特发性血小板减少性紫癜患者CD8+T淋巴细胞免疫功能的研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病.近年来研究发现CD8+T淋巴可通过细胞毒作用对ITP患者的血小板造成破坏[1].本研究检测患者外周血单个核细胞中CD8+T淋巴细胞的数量、凋亡百分率及CD8+T淋巴细胞CX3CR1 mRNA的表达水平,进一步探讨CD8+T细胞免疫异常在ITP发病机制中的作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者CD8+T淋巴细胞免疫功能的研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病.近年来研究发现CD8+T淋巴可通过细胞毒作用对ITP患者的血小板造成破坏[1].本研究检测患者外周血单个核细胞中CD8+T淋巴细胞的数量、凋亡百分率及CD8+T淋巴细胞CX3CR1 mRNA的表达水平,进一步探讨CD8+T细胞免疫异常在ITP发病机制中的作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者CD8+T淋巴细胞免疫功能的研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病.近年来研究发现CD8+T淋巴可通过细胞毒作用对ITP患者的血小板造成破坏[1].本研究检测患者外周血单个核细胞中CD8+T淋巴细胞的数量、凋亡百分率及CD8+T淋巴细胞CX3CR1 mRNA的表达水平,进一步探讨CD8+T细胞免疫异常在ITP发病机制中的作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者CD8+T淋巴细胞免疫功能的研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病.近年来研究发现CD8+T淋巴可通过细胞毒作用对ITP患者的血小板造成破坏[1].本研究检测患者外周血单个核细胞中CD8+T淋巴细胞的数量、凋亡百分率及CD8+T淋巴细胞CX3CR1 mRNA的表达水平,进一步探讨CD8+T细胞免疫异常在ITP发病机制中的作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者CD8+T淋巴细胞免疫功能的研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病.近年来研究发现CD8+T淋巴可通过细胞毒作用对ITP患者的血小板造成破坏[1].本研究检测患者外周血单个核细胞中CD8+T淋巴细胞的数量、凋亡百分率及CD8+T淋巴细胞CX3CR1 mRNA的表达水平,进一步探讨CD8+T细胞免疫异常在ITP发病机制中的作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者CD8+T淋巴细胞免疫功能的研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病.近年来研究发现CD8+T淋巴可通过细胞毒作用对ITP患者的血小板造成破坏[1].本研究检测患者外周血单个核细胞中CD8+T淋巴细胞的数量、凋亡百分率及CD8+T淋巴细胞CX3CR1 mRNA的表达水平,进一步探讨CD8+T细胞免疫异常在ITP发病机制中的作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者CD8+T淋巴细胞免疫功能的研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病.近年来研究发现CD8+T淋巴可通过细胞毒作用对ITP患者的血小板造成破坏[1].本研究检测患者外周血单个核细胞中CD8+T淋巴细胞的数量、凋亡百分率及CD8+T淋巴细胞CX3CR1 mRNA的表达水平,进一步探讨CD8+T细胞免疫异常在ITP发病机制中的作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者CD8+T淋巴细胞免疫功能的研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病.近年来研究发现CD8+T淋巴可通过细胞毒作用对ITP患者的血小板造成破坏[1].本研究检测患者外周血单个核细胞中CD8+T淋巴细胞的数量、凋亡百分率及CD8+T淋巴细胞CX3CR1 mRNA的表达水平,进一步探讨CD8+T细胞免疫异常在ITP发病机制中的作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者CD8+T淋巴细胞免疫功能的研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病.近年来研究发现CD8+T淋巴可通过细胞毒作用对ITP患者的血小板造成破坏[1].本研究检测患者外周血单个核细胞中CD8+T淋巴细胞的数量、凋亡百分率及CD8+T淋巴细胞CX3CR1 mRNA的表达水平,进一步探讨CD8+T细胞免疫异常在ITP发病机制中的作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者CD8+T淋巴细胞免疫功能的研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病.近年来研究发现CD8+T淋巴可通过细胞毒作用对ITP患者的血小板造成破坏[1].本研究检测患者外周血单个核细胞中CD8+T淋巴细胞的数量、凋亡百分率及CD8+T淋巴细胞CX3CR1 mRNA的表达水平,进一步探讨CD8+T细胞免疫异常在ITP发病机制中的作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者CD3^＋、CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞凋亡率的研究

目的:通过检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率,探讨T淋巴细胞凋亡在特发性血小板减少性紫癜(ITP)免疫发病机制中的作用。方法:应用流式细胞仪检测ITP患者外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率;分离ITP患者和正常人外周血单个核细胞(PBMC),分成A、B 2组,A组加入白介素2(IL-2),B组加入IL-2和地塞米松共培养,分别于24和48 h收获细胞,应用流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率。结果:①ITP患者组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率均明显低于正常对照(均P<0.01);②细胞培养24 h时ITP患者组A、B 2组间CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率间均差异无统计学意义(均P>0.05),而48 h时B组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率均明显高于A组(P<0.05或0.01);正常对照组24和48 h B组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率均明显高于A组(均P<0.05);③ITP患者组细胞培养24 h后A、B 2组间CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率的差值均明显低于正常对照组(P<0....     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞协同刺激分子B7的表达

目的　探讨B淋巴细胞表面协同刺激分子B7(B7 1、B7 2 )在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)中的变化。方法　用流式细胞术检测 30例初发ITP患者和 15例正常人对照外周血淋巴细胞协同刺激分子B7 1(CD80 + )、B7 2 (CD86 + )表达率。结果　ITP患者外周血淋巴细胞CD86 + 、B细胞表面CD86 (CD1 9+ CD86 + CD1 9+ )表达率明显高于正常人 (P <0 .0 5 ) ,而CD80 + 、CD1 9+ CD80 + CD1 9+ 表达率相对于正常人无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　ITP患者CD86 + 的改变可能参与ITP自身免疫的病理机制     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板抗体等四项参数测定的价值

目的　探讨特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者血小板抗体 (PAIgG)、血小板膜蛋白(CD62P)、网织血小板 (RP)及淋巴细胞亚群变化及意义。方法　应用流式细胞术检测 5 8例ITP组及 2 0例正常对照组外周PAIgG、血CD62P、RP、淋巴细胞亚群的表达。结果　ITP组的血小板数明显低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,PAIgG、CD62P、RP均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。在淋巴细胞亚群中 ,ITP组CD3、CD4、CD4/CD8比值明显低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,CD8、CD19细胞则显著高于正常对照组 ,而CD16+ 5 6与正常对照组无明显差异。结论　PAIgG、CD62P、RP及淋巴细胞亚群的变化可较好地反映ITP这一病理过程 ,对提高诊断水平及指导临床有一定实用价值。     

特发性血小板减少性紫癜患者免疫相关指标的检测及其临床意义

目的 检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者免疫相关指标的变化,探讨其在ITP发病机制中的作用及其临床意义.方法 应用酶联免疫斑点技术(ELISPOT)、改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术(MAIPA)、流式细胞术及夹心法ELISA分别检测64例1TP患者及31例正常对照者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞、血小板特异性抗体(抗GPⅡb/Ⅲa抗体、抗GP I b/Ⅸ抗体)、T淋巴细胞亚群、网织血小板(RP)及血小板生成素(TPO)的变化.结果 ITP患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞频数[急性ITP组患者为7.6±4.6/105个外周血单个核细胞(PBMC),慢性ITP组患者为5.3±3.0/105个PBMC]、血小板特异性抗体(抗GPⅡb/Ⅲa抗体、抗GPI b/Ⅸ抗体)的吸光度值(急性ITP组患者为0.51±0.11、0.48±0.06,慢性ITP组患者为0.49±0.10、0.46±0.09)、CD8+T淋巴细胞百分比[(27.09±9.86)%]、RP百分比[巨核细胞增多组为(24.85±19.18)%,巨核细胞正常组为(23.89±18.90)%]明显高于正常对照组[1.3±0.5/105个PBMC,0.33±0.06,0.41±0.03,(22.08±4 54)%,(8.19±2.46)%,P值均＜0.05],其中急性ITP患者分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞高于慢性ITP患者(P＜0.05).ITP组CD3+T淋巴细胞百分比、CD4+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值[(60.88±14.59)%、(28.41±10.55)%、1.18±0.59]均低于正常对照组[(69.89±6.43)%、(35.38±5.05)%、1.64±0.29,P值均＜0.05].ITP患者巨核细胞增多组TPO水平(72.09±41.64)明显低于ITP患者巨核细胞正常组(118.60±70.72,P＜0.05),与正常对照组(75.37±26.32)之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 分泌GPⅡb/Ⅲa抗体B细胞、血小板特异性抗体、T淋巴细胞亚群、RP%及TPO在ITP诊断及指导定向干预治疗中有一定的意义.     

CD8~+调节性T细胞在ITP发病中的意义及大剂量地塞米松的影响

目的:研究大剂量地塞米松治疗前后免疫性血小板减少症(ITP)患者体内CD8~+ 调节性T细胞(Treg)及相关细胞因子的变化,了解CD8~+ Treg在ITP发病中的意义及大剂量地塞米松的影响。方法:流式细胞仪分析初诊ITP患者大剂量地塞米松治疗前后CD8~+ Treg的变化,ELISA法检测患者治疗前后血浆转化生长因子(TGF)-β1和白细胞介素(IL)-10的水平。结果:治疗前ITP患者CD8~+ T细胞亚群中的CD8~+ CD28~-Treg,尤其是CD8~+ CD25~+ Foxp3~+ Treg细胞比例较正常对照明显下降,血浆TGF-β1和IL-10的水平明显降低;大剂量地塞米松治疗后,获得缓解的ITP患者的CD8~+ CD28~- Treg及CD8~+ CD25~+ Foxp3~+ Treg细胞比例较治疗前明显升高,而与正常对照比较差异无统计学意义;血浆TGF-β1和IL-10的水平亦明显升高。结论:在初诊ITP患者CD8~+ T细胞亚群中,CD8~+ Treg细胞比例减少,获得缓解后CD8~+ Treg细胞比例增加,说明CD8~+ Treg参与了ITP的发病过程,增加CD8~+ Treg细胞比例和上调血浆TGF-β1和IL-10的水平可能是大剂量地塞米松发挥作用的机制之一。     

ITP患者外周血淋巴细胞共刺激分子表达及意义

目的　研究共刺激分子在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)外周血淋巴细胞的表达 ,并探讨其发病机制。方法　应用流式细胞术检测 2 8例 ITP患者及 15例正常对照者的外周血淋巴细胞 CD80 、CD2 8、CD86 表达 ,用酶联免疫吸附法检测血小板相关抗体 (PAIg G)水平 ;并与患者的临床资料进行相关性分析。结果　 1ITP组外周血淋巴细胞 CD2 8表达率降低 ,CD80 表达率略增加 ,与对照组均无统计学差异 ;CD86 表达率明显高于对照组 (P<0 .0 1)。 2 ITP组 2 1例 PAIg G水平升高 ,均值为 (197.39± 6 7.81) ng/ 10 7PA。 3ITP组外周血淋巴细胞 CD86 表达率与其巨核细胞数值呈正相关 (P<0 .0 5 )。结论　 ITP患者外周血淋巴细胞共刺激分子 CD2 8、CD80 表达无缺陷 ;CD86 表达明显增加。表明 CD86 可能参与 ITP的发病机制 ,应用抗 CD86 单克隆抗体方法可能治疗 ITP。     

免疫性血小板减少性紫癜35例患者外周血免疫细胞亚群的检测及其临床意义

目的 探讨免疫细胞亚群的变化在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)发病机制中的作用及其临床意义.方法 应用流式细胞术检测35例ITP患者治疗前、后及20例正常对照者免疫细胞亚群各指标的变化,包括CD3+、CD4+、CD8+、CD56+、CD19+淋巴细胞及CD4+/CD8+比值.结果 ITP患者CD3+ T淋巴细胞百分比(61.58±6.45)%、CD4+ T淋巴细胞百分比(28.38±4.89)%、CD4+/CD8+比值(0.99±0.22)较对照组[(67.85±4.68)%、(38.00±3.37)%、1.54±0.13]均减低(P值均＜0.05),治疗后3项指标[(69.41±5.03)%、(38.17±3.18)%、1.60±0.15]均升高至正常水平;CD8+ T淋巴细胞百分比(29.20±4.50)%及CD19+ B淋巴细胞百分比(17.74±4.14)%较对照组[(24.82±2.93)%、(12.09±3.51)%]升高(P值均＜0.05),治疗后2项指标[(24.06±3.02)%、(10.90±3.55)%]均降至正常水平;ITP患者CD56+细胞百分比治疗前(15.80±2.85)%、治疗后(15.16±2.77)%与对照组(16.36±2.75)%差异无统计学意义(P＞0.05).结论 免疫细胞亚群紊乱参与了ITP的发病,对其检测可作为ITP的辅助诊断,在指导治疗方面可能有一定的意义.

Abstract：

Objective To explore the clinical significance of immunocyte subsets before and after immunosuppressive therapy in the peripheral blood of patients with immune thrombocytopenic purpura (ITP).MethodsThe percentages of immunocyte subsets in the peripheral blood of 35 patients with ITP and 20 healthy controls were detected by flow cytometry,including CD3+,CD4+,CD8+,CD56+,CD19+ lymphocytes and CD4+/CD8+.Results The percentages of CD3+ T lymphocyte (61.58 ± 6.45 ) %,CD4+ T lymphocyte (28.38 ±4.89)% and the ratio of CD4+/CD8+ 0.99 0.22 in patients with ITP were lower than those in healthy controls[( 67.85 ± 4.68 ) %,( 38.00 ± 3.37 ) %,1.54 ± 0.13,all P ＜ 0.05].After immunosuppressive therapy,the percentages of CD3+ T lymphocyte ( 69.41 ± 5.03 ) %,CD4+ T lymphocyte (38.17 ±3.18)% and the ratio of CD4+/CD8+ 1.60 ±0.15 recovered to control levels.The percentages of CD8+ T lymphocyte (29.20 ±4.50)% and CD19+B lymphocyte ( 17.74 ±4.14)% were higher than those in healthy controls[( 24.82 ± 2.93 ) % and ( 12.09 ± 3.51 ) %,all P ＜ 0.05].After the immunosuppressive therapy,the percentages of CD8+ T lymphocyte ( 24.06 ± 3.02 ) % and CD19+ B lymphocyte ( 10.90 ± 3.55 ) %recovered to control levels.There were no significant difference of the percentage of CD56+ lymphocyte among ITP patients ( 15.80 ± 2.85 )%,ITP patients after immunosuppressive therapy ( 15.16 ± 2.77 )% and healthy controls ( 16.36 ± 2.75 ) %.ConclusionThe aberrant immunocyte subsets are involved in the pathogenesis of ITP,and detection of immunocyte subsets might be helpful for the diagnosis and determination of therapeutic outcome of ITP.     

ITP血小板特异性抗体和T淋巴细胞亚群及NK细胞变化的意义探讨

目的：检测特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者抗血小板膜糖蛋白（GPⅡb／Ⅲa、GPⅠb／Ⅸ）特异性抗体表达、T淋巴细胞亚群及NK细胞的变化,探讨相关因素在ITP发病机制中的作用。方法：应用改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术（MAIPA）、流式细胞术分别检测52例ITP和24例正常对照组抗血小板膜糖蛋白（GPⅡb／Ⅲa、GPⅠb／Ⅸ）特异性抗体表达、T淋巴细胞亚群及NK细胞变化。结果：ITP组的血小板计数明显低于正常对照组（P〈0．05）;抗GPⅡb／Ⅲa及GPⅠb／Ⅸ抗体A值均高于正常对照组（P〈0．05）;相关分析表明ITP组血小板计数与两种特异性抗体水平均呈负相关关系;在T淋巴细胞亚群变化中,ITP组CD3^＋T淋巴细胞百分比、CD4^＋T淋巴细胞百分比及CD4^＋／CD8^＋的比值均明显低于正常对照组（P〈0．05）,CD8^＋T淋巴细胞百分比则显著高于正常对照组（P〈0．05）;NK细胞百分比明显低于正常对照组（P〈0．05）。结论：血小板特异性抗体及T淋巴细胞亚群的变化可较好地反映ITP这一病理过程,对提高诊断水平及指导临床有一定的实用价值。     

CD28/CTLA-4:B7在特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞中的表达及意义

目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血淋巴细胞CD28、CTLA-4(CD152)、B7-1(CD80)及B7-2(CD86)的表达及意义。方法:采用免疫荧光标记和流式细胞术检测41例ITP患者和40例健康对照者外周血CD3+CD28+细胞、CD3+CD152+细胞、CD80+CD19+细胞和CD86+CD19+细胞分别占淋巴细胞的比例及血小板表面相关抗体水平,进行2组对比、分析。结果:与正常对照组相比,急性ITP患者外周血CD3+CD28+细胞和CD3+CD152+细胞差异无统计学意义(P0.05),CD80+CD19+细胞增多(P0.05),CD86+CD19+细胞显著增多(P0.01),慢性ITP患者CD86+CD19+细胞增多(P0.05);急性ITP患者外周血CD86+CD19+细胞较慢性ITP患者增多(P0.05);与正常对照组相比,急性ITP患者PAIg's、PAIgG和PAIgM水平显著增高,慢性ITP患者PAIgG水平增高;CD80、CD86表达与PAIgG水平之间存在显著的相关性(均P0.01)。结论:ITP患者外周血B淋巴细胞上CD86和CD80表达均异常,可能与其发病相关。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞亚群和血小板相关抗体变化及临床意义

用流式细胞术直接免疫法检测l72例早期特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD19、C16、CD56)，ELISA法检测血小板表面血小板相关抗体(PAIgG、PAIgA、PAIgM)。结果显示，ITP组与正常对照组比较CD3、CD4／CD8显著降低(P＜0.01)，CD8增高(P＜0．05)，CD19增高极为显著(P＜0．01)；ITP血小板表面PAIgG、PAIgA、PAIgM显著高于对照组；CD19升高和CD4/CD8下降与PAIgG、PAIgA、PAIgM增高有显著的相关性。认为淋巴细胞亚群功能和比例失常、T细胞免疫调节机制紊乱在ITP的发病机制中起非常重要的作用。