黄芪注射液对大鼠压疮缺血再灌注损伤的干预作用

目的观察黄芪注射液（AI）对压疮缺血-再灌注损伤血清NO、iNOS的影响,并探讨其作用机制。方法32只SD大鼠随机分4组,每组8只：A组（正常对照）、B组（AI腹腔注射加外涂）、C组（AI腹腔注射）和D组（缺血再灌注组）,各组均采用HE染色与NO、iNOS水平测定。观察比较4组大鼠受压部位的肉眼、镜下检查以及NO、iNOS测定。结果 B组组织病理变化较C组和D组明显减轻;B组、C组和D组大鼠血清中NO、iNOS水平显著高于A组(P＜0.01),B组大鼠血清中NO、iNOS水平均明显低于C组、D组(P＜0.01)。结论 NO参与了压疮缺血再灌注损伤,黄芪注射液可能通过逆转NOS系统的功能紊乱,减少再灌注期NO生成,从而减轻组织损伤。黄芪注射液腹腔注射加外涂的作用优于单用黄芪注射液腹腔注射。     

压疮大鼠不同时间点缺血再灌注损伤的实验

目的 探讨压疮中不同时间点缺血再灌注损伤中组织病理学变化,及其血管内皮因子(vascular endothelial growth factor ,VEGF)含量的变化与意义.方法 2010年5月,我们将雄性SD大鼠15只按照随机数字表分为空白组和模型组.模型组中缺血再灌注压疮模型采取埋置铁片加外用磁铁施压方法,分别于...     

不同压力作用形式对大鼠压疮缺血再灌注损伤的影响

目的探讨不同压力作用形式(垂直压力、摩擦力和剪切力)对压疮的影响,为其纳入压疮危险因素评估表并给予相应分值提供实验依据。方法将32只远交群大鼠(sprague dawley,SD)按随机数字表法分为4组:对照组(A组)、垂直压力组(B组)、摩擦力组(C组)和剪切力组(D组),建立大鼠压疮缺血再灌注模型。肉眼观察大鼠受压部位皮肤完整性和颜色变化,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,并在光镜下对受压部位的表皮及肌肉组织进行观察。结果除对照组外,肉眼及光镜观察其他3组大鼠的受压部位均出现损伤,其中剪切力组肌肉损伤比垂直压力组更明显;摩擦力组表皮损伤比垂直压力组更明显。摩擦力组和剪切力组血清SOD和NO含量下降,MDA含量增加,与对照组及垂直压力组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论垂直压力、摩擦力和剪切力可以纳入压疮危险因素评估表且分值依次递增。     

大鼠肾脏冷缺血-再灌注损伤模型的建立

目的　建立一种简便、实用的大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤模型,为研究缺血再灌注损伤与移植后肾脏损伤的关系提供实验基础。方法　雄性SD大鼠36只,腹正中切口,采用显微外科技术在后腹膜间隙游离左、右侧肾蒂、肾脏和腹主动脉和下腔静脉。实验组(A组)和对照组(B组)各18只。A组:阻断左侧肾脏血流,2 4GA静脉留置针经腹主动脉缓慢匀速灌注10mL0℃～4℃HC A液至肾脏颜色变白,缺血1h后恢复左肾血流,切除右肾;B组:假手术组,采用同样方法游离左右侧肾脏后,不实施阻断左肾脏血流和肾脏灌注,切除右肾;A、B组分别于肾脏复灌后1d、3d、7d检测肾功能和切除左肾作病理检查。结果　A组1d和3d血清Cr、Bun值均高于B组,差异无统计学意义(P <0 .0 1) ;7d时血清Cr、Bun值略高于B组,但差异无统计学意义(P >0 .0 5 ) ;A组术后1d和3d肾脏病理切片可见典型肾脏缺血再灌注损伤改变,B组未见明显改变。结论　大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤模型手术操作简便,手术成功率高,充分模拟临床上肾移植时以冷缺血为主的特点,是研究肾脏移植缺血再灌注损伤的理想动物模型。     

简易大鼠压疮缺血再灌注模型造模装置的设计及应用

[目的]为大鼠压疮模型提供可靠的造模装置及有效的造模方法。[方法]制作大鼠压疮模型造模装置,并使用该装置对211只大鼠进行缺血2.0 h、再灌注0.5 h 造模,观察不同造模时间大鼠受压位置的皮肤颜色、形态及大鼠行为学变化。[结果]1 d 可制备出Ⅰ期压疮模型的大鼠186只,成功率达88.15%;2 d 共制备Ⅱ期压疮模型208只,成功率达98.58%。[结论]该装置可有效制备大鼠压疮模型,并且简单、方便、廉价,对压疮创面以外区域无额外损伤,从而为大鼠压疮实验的机制及防治等相关研究提供可靠的模型。     

子宫缺血再灌注损伤大鼠模型的建立

背景:子宫缺血再灌注损伤可导致能量代谢障碍、大量自由基产生及细胞凋亡等。目的:建立一种简易、实用、可靠的子宫缺血再灌注损伤大鼠模型。方法:将50只健康Wistar雌性大鼠随机等分为5组。子宫缺血组(共3组)开腹后采用线栓法分别阻断大鼠子宫动脉45min、阻断大鼠腹腔动脉30min或阻断大鼠腹腔动脉45min进行子宫缺血处理;子宫缺血再灌注组开腹后采用线栓法阻断大鼠腹腔动脉30min再灌注60min;假手术组不阻断子宫供血动脉。结果与结论:子宫动脉纤细,结扎过紧,子宫动脉常常断裂,结扎过松,不能够充分阻断血液,不适宜建立子宫缺血再灌注损伤模型。苏木精-伊红染色显示,阻断大鼠腹腔动脉30min后子宫细胞及间质肿胀,肌纤维排列尚整齐;阻断大鼠腹腔动脉45min及子宫缺血再灌注组的子宫细胞及间质明显水肿,渗出增加,肌纤维排列紊乱,有大量中性粒细胞浸润。分光光度计检测显示,阻断大鼠腹腔动脉45min及子宫缺血再灌注组子宫丙二醛水平升高最明显(P<0.01)。提示采用线栓法结扎腹腔动脉30min后进行再灌注可建立大鼠子宫缺血再灌注损伤模型。     

子宫缺血再灌注损伤大鼠模型的建立

背景：子宫缺血再灌注损伤可导致能量代谢障碍、大量自由基产生及细胞凋亡等。目的：建立一种简易、实用、可靠的子宫缺血再灌注损伤大鼠模型。方法：将50只健康Wistar雌性大鼠随机等分为5组。子宫缺血组（共3组）开腹后采用线栓法分别阻断大鼠子宫动脉45min、阻断大鼠腹腔动脉30min或阻断大鼠腹腔动脉45min进行子宫缺血处理;子宫缺血再灌注组开腹后采用线栓法阻断大鼠腹腔动脉30min再灌注60min;假手术组不阻断子宫供血动脉。结果与结论：子宫动脉纤细,结扎过紧,子宫动脉常常断裂,结扎过松,不能够充分阻断血液,不适宜建立子宫缺血再灌注损伤模型。苏木精-伊红染色显示,阻断大鼠腹腔动脉30min后子宫细胞及间质肿胀,肌纤维排列尚整齐;阻断大鼠腹腔动脉45min及子宫缺血再灌注组的子宫细胞及间质明显水肿,渗出增加,肌纤维排列紊乱,有大量中性粒细胞浸润。分光光度计检测显示,阻断大鼠腹腔动脉45min及子宫缺血再灌注组子宫丙二醛水平升高最明显（P〈0.01）。提示采用线栓法结扎腹腔动脉30min后进行再灌注可建立大鼠子宫缺血再灌注损伤模型。     

缺血处理对大鼠缺血再灌注性压疮中性粒细胞浸润度的影响

目的:研究缺血处理对压疮大鼠受压组织中性粒细胞浸润度的影响,为临床判断压疮损伤的程度及压疮干预效果提供理论依据。方法:将80只SD大鼠随机分为对照组(S组)、缺血再灌注组(RI组)和缺血预处理组(IPC组)、缺血后处理组(I-Post C组),每组20只,建立大鼠压疮缺血再灌注损伤处理模型,通过监测皮肤压伤程度及受压组织中性粒细胞数,以判断压疮缺血再灌注损伤程度。结果:皮肤及皮下组织压伤病理测定:除S组外,RI组、IPC组、I-Post C组大鼠皮肤及皮下组织均出现了轻度和中度的压伤,未出现重度的压伤。除S组外,其他各组大鼠皮肤及皮下组织均有出现Ⅰ级和Ⅱ级的中性粒细胞浸润,但均未出现Ⅲ或Ⅳ的中性粒细胞浸润程度(P0.05)。讨论:缺血处理对压疮缺血再灌损伤性压疮具有保护作用。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的]探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和氧化亚氮(NO)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)含量的变化及其意义。[方法]将48只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组,建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型,进行对照研究,分别测定6组大鼠血浆中SOD、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果]再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加(P<0.05或P<0.01);缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加(P<0.05)。[结论]皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤,该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的] 探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶（SDD）、乳酸脱氢酶（U）H）活性和氧化亚氮（NO）、丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）含量的变化及其意义。[方法] 将48只雄性SD大鼠随机分为6组：对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组，建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型，进行对照研究，分别测定6组大鼠血浆中90D、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果] 再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加（P〈0．05或P〈0．01）；缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加（P〈0．05）。[结论] 皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤，该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

大鼠移植肾缺血再灌注损伤模型的建立

【目的】通过大鼠自体原位肾移植建立移植肾缺血-再灌注损伤（IRI）动物模型,为进一步探讨移植肾IRI的发病机制及防治措施奠定基础。【方法】雄性SD大鼠36只随机分成对照组（n=6）、手术组（n=18）和假手术组（H-12）。观察手术组和假手术组大鼠术后1,3,5,7d[血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）]的变化并与对照组比较,观察术后24h肾脏的形态学变化。【结果】对照组BUN平均（7．1±0．6）mmol／L,Cr（60．3±3．1）μmol／L;手术组术后1、3、5dBUN平均分别为（38．9±6．9）,（31．8±6．6）和（16．8±5．3）mmol／L,Cr平均分别为（287．3±26．6）,（201．0±26．3）和（132．2±24．7）μmol／L,与对照组相比差异均有显著性意义（F〈0．05）,至d7肾功能恢复正常,手术成功率88．9％;假手术组术后肾功能变化较小,与正常值相比差异无显著性意义（P〉0．05）;术后24h形态学观察,手术组大鼠肾脏呈典型的IRI改变,假手术组与对照组犬鼠肾脏未见明显病理改变。【结论】该大鼠移植肾IRI模型的建立操作简单、手术难度低、稳定性良好、成功率高,是研究移植肾IRI的理想模型。     

缺血-再灌注损伤研究进展

缺血 再灌注损伤与临床许多疾病和病理过程有密切关系 ,一直是研究的热点。现就缺血 再灌注损伤的发病机制及防治的研究进展作一综述     

川芎嗪注射液对大鼠缺血再灌注视网膜损伤模型的影响

目的:阐述中药川芎嗪注射液对实验性高眼压致视网膜缺血再灌注诱发的视网膜损害模型的治疗作用.方法:32只SD大鼠,随机分为4组:中药组、模型组、正常组和VitE组.采用短暂升高大鼠前房压至110mmHg方法,制作视网膜缺血再灌注模型.中药组采用川芎嗪注射液进行灌胃治疗,疗程7d,并与VitE相对照.其余组灌服等量蒸馏水.观察指标为光镜学、电镜学改变及SOD、MDA含量变化.结果:缺血60min再灌注48h以上,光镜下可见视网膜视神经节细胞层(RGCL)和内核层(INL)细胞明显变薄;电镜下可见RGCL、INL层出现环核状核固缩及凋亡小体出现;SOD活力下降,MDA含量上升.但经过川芎嗪注射液治疗后,RGCL、INL两层形态学有明显改善,SOD活力也有所提高,MDA含量下降.证明该方具有一定抗缺血、缺氧及稳定细胞膜的功效.结论:川芎嗪注射液是一种治疗视网膜缺血性疾病的有效的中药复方制剂.     

PTD-kallikrein对大鼠MCAO模型缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察PTD-kallikrein对大鼠MCAO模型缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:以化学交联法构建PTD-kallikrein,鉴定PTD-kallikrein对血脑屏障的通透性,并测定PTD肽段对原代神经元、星形胶质细胞及PC12细胞的毒性作用,制备大鼠MCAO模型,梗死90min后再灌注,并分为生理盐水组、Kallikrein组、PTD-kallikrein组和PTD-kallikrein+B2抑制剂组。再灌注后24h,分别用NSS量表测定神经功能,TTC染色测定梗死灶体积,ELISA测定梗死灶细胞因子IL-1β、TNF-α及PGE2的含量。结果:PTD-kallikrein能通过血脑屏障,1μmol/LPTD肽段对上述3种细胞无毒性,10μmol/LPTD肽段对原代神经元和PC12细胞有轻度毒性;PTD-kallikrein能显著改善脑缺血导致的神经功能障碍、减小梗死体积、抑制细胞因子IL-1β、TNF-α及PGE2的释放,B2受体抑制剂能明显抑制PTD-kallikrein的神经保护作用。结论:PTD-kallikrein对大鼠MCAO模型缺血再灌注损伤有显著保护作用,并且很可能通过B2受体介导而发挥该功效。     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨在急性肝脏缺血再灌注损伤中缺血预处理对肝组织的保护作用及适宜的缺血预处理时间。方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、10min缺血预处理、20min缺血预处理4组,后两组分别以缺血前短暂缺血再灌注各10min和20min作预处理。测谷丙转胺酶(ALT)、谷草转胺酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、还原型谷胱甘肽(GSH),肝细胞凋亡指数(Apoptosisindex,AI),光镜观察肝组织的病理形态学变化。结果与缺血再灌注组相比,10min缺血预处理组ALT、AST、LDH明显降低,还原型GSH明显增加,而AI则明显下降,光镜下肝组织损伤程度亦明显减轻;20min缺血预处理组则变化不明显。结论10min缺血预处理可通过上调还原型GSH以增强抗氧自由基能力而抑制肝脏缺血再灌注中肝细胞凋亡的发生,从而保护肝脏;而20min缺血预处理则不能起到保护作用。     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的：成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,研究缺血后处理对肾脏的保护作用。方法：夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注组（I/R,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。检测血肌酐浓度（Cr）、尿素氮（BUN）,检测肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;取肾组织做HE染色,光镜下观察肾组织病理学变化。结果：S组血清肌酐水平为（63.83±17.26）μmol/L,血清尿素氮水平为（11.56±2.75）mmol/L。I/R组分别达到（175.94±64.53）μmol/L、（42.85±14.67）mmol/L,与S组相比差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组血清肌酐及尿素氮水平分别为（91.51±35.67）μmol/L、（15.91±4.12）mmol/L,与I/R组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而与S组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;S组肾组织中SOD含量为（91.3±2.9）U/mgport,I/R组为（55.3±1.6）U/mg-port,与S组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组SOD含量为（71.6±2.7）U/mgport,SOD活性较I/R组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;S组肾小球、肾小管未发现明显的形态学改变,I/R组病理形态与S组相比有显著差异,IPo组病理形态较I/R组明显减轻,统计学上有显著性差异。结论：缺血后处理对肾起保护作用,机制与增强了肾的抗氧化能力,减轻炎性细胞浸润有关。     

腺苷对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨腺苷对肾脏缺血－再灌注损伤的保护作用机制。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血－再灌注组（ＩＲ）、给予腺苷后缺血－再灌注组（ＡＤ）。除病理组织学变化外,分别检测各组不同灌注时间Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的变化。结果：病理组织学肾小管评分,ＡＤ组和ＣＯＮ组均明显低于ＩＲ组,ＡＤ组和ＣＯＮ组之一无显著性差异。Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性,在ＡＤ组和Ｃ     

缺血后处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

缺血-再灌注(IR)治疗是抢救缺血性疾病患者的主要措施,心肌缺血后尽早实现有效再灌注,挽救濒临死亡心肌,使心肌的结构和功能得到恢复,但是,再灌注损伤降低了早期再灌注带来的益处.缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)可明显减轻缺血-再灌注损伤,已被多项实验证实,由于临床操作性强,疗效显著,这一保护措施已应用于心脏瓣膜置换、心脏介入治疗等临床中[1].     

大鼠肾脏热缺血再灌注损伤的缺血后处理模型的建立

目的：建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的缺血后处理模型。方法：行右肾切除，左肾蒂分别钳夹0分钟、30分钟、45分钟、60分钟，再灌注24小时后，根据肾功能检测指标确定大鼠IRI模型；大鼠随机分为4组，对照组、缺血再灌注组、缺血后处理1组和缺血后处理2组，再灌注24小时后根据肾功能检测指标和肾组织病理损伤程度分级的变化确定缺血后处理模型。结果：右肾切除，左肾蒂钳夹60分钟，再灌注24小时后，肾脏功能检测指标显著升高（P〈0．05），确定IRI模型肾蒂钳夹时间为60分钟；与I／R组相比，经缺血后处理-1干预后，大鼠肾脏功能检测指标显著降低（P〈0．05），肾组织损伤明显改善，病理损伤分级明显降低（P〈0．05）；经缺血后处理-2干预后，大鼠肾脏功能和组织损伤程度无明显改善（P〉0．05）。结论：采用缺血后处理1-的方法可以成功建立大鼠肾脏IRI的缺血后处理模型。