左归丸对妊娠糖尿病大鼠胎鼠出生体重的影响

目的观察左归丸对妊娠糖尿病大鼠胎鼠出生体重的影响及可能作用机制。方法 SD大鼠受孕后随机分为正常对照组、妊娠糖尿病组、胰岛素干预组、左归丸干预组、联合干预组,每组10只。受孕当日除正常对照组外其余各组大鼠腹腔注射链尿佐菌素45 mg/kg建立妊娠糖尿病大鼠模型。于妊娠第3天开始左归丸干预组、联合干预组给予左归丸10 g/(kg·d)灌胃,正常对照组和妊娠糖尿病组灌胃等量蒸馏水,每日1次;胰岛素干预组、联合干预组给予诺和灵R 20 IU/(kg·d)皮下注射,每日1次,至孕18天。孕19天解剖大鼠,称胎鼠体重,检测血清、皮质酮、胎盘11β-羟基类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)mRNA和蛋白表达。结果与正常对照组比较,妊娠糖尿病组大鼠血清皮质酮水平明显升高,胎鼠体重、胎盘11β-HSD2 mRNA和蛋白表达降低(P0.05或P0.01);与妊娠糖尿病组比较,胰岛素干预组、联合干预组大鼠血清皮质酮水平均明显降低,胎鼠体重升高(P0.05或P0.01),左归丸干预组的胎鼠体重比较差异无统计学意义(P0.05),联合干预组胎盘11β-HSD2 mRNA和蛋白表达明显升高(P0.05)。结论左归丸可以改善妊娠糖尿病病理状态对胎鼠体重的影响,联合胰岛素效更佳,其机制可能是通过上调11β-HSD2的表达、降低皮质酮浓度有关。     

云南白药对大鼠的胚胎-胎仔发育毒性的影响

目的:评价口服给予云南白药对妊娠SD大鼠的母体毒性、胚胎-胎仔发育毒性和致畸性。方法:将交配成功后的雌性SD大鼠于孕期第6-15天连续10天经口给予云南白药,剂量为4、1.4和0.5 g/(kg·d),阴性对照组给予超纯水。实验过程中观察大鼠的一般反应、定期记录体质量及摄食量;于妊娠第20天解剖孕鼠,记录黄体数、活胎数、死胎数、吸收胎数、着床数及子宫连胎重、胎盘的质量;观察胎仔的外观形态,记录体质量、身长、尾长,并检查骨骼和内脏。结果:云南白药对孕鼠有一定的母体毒性,主要表现为高剂量组大鼠给药后出现流涎、活动减少,部分打嗝、打喷嚏、挠嘴巴、呼吸音加粗等可逆性的异常反应;各剂量组大鼠体重增长减缓;高、中剂量组摄食量偏少;高、中剂量组胎鼠体质量明显小于阴性对照组,但胚胎形成、胎鼠外观形态、内脏发育和骨骼发育均无明显生物学影响。结论:在本试验条件下,云南白药对SD大鼠有一定的母体毒性但未见其他明显胚胎-胎仔发育毒性,无明显致畸作用。云南白药大鼠的胚胎及胎仔的发育无毒性反应剂量(NOAEL)为0.5 g/kg。     

左归丸对GDM大鼠胎盘组织11 β-HSD1表达的影响

目的:探讨左归丸对妊娠糖尿病大鼠胎盘组织11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)基因表达水平的影响。方法:育龄雌性SD大鼠受孕后随机分为正常妊娠组(C)、妊娠糖尿组(GDM)、胰岛素干预组(INS)、左归丸干预组(ZGW)、左归丸联合胰岛素干预组(F),每组10只;受孕当日GDM组和3个干预组按45 mg·kg-1ip链脲佐菌素(STZ)复制妊娠糖尿病模型。并于孕4 d开始给药干预(左归丸10 g·kg-1ig,胰岛素20 U·kg-1ih)。孕19 d断头取血,葡萄糖氧化酶法测定血糖;酶联免疫吸附法检测血清皮质酮、胰岛素;采用RT-q PCR技术检测胎盘11β-HSD1基因mRNA的表达水平,并进行定量分析。结果:与正常妊娠组比较,GDM组血糖水平、血清胰岛素浓度、皮质酮水平、胎盘11β-HSD1基因mRNA的表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与妊娠糖尿组比较,左归丸干预组血糖水平、血清胰岛素浓度、皮质酮水平、胎盘11β-HSD1基因mRNA的表达水平均明显降低(P0.05,P0.01),但仍高于正常妊娠组,联合组治疗效果优于左归丸组。结论:左归丸可降低妊娠期糖尿病大鼠血糖水平,胎盘部位有11β-HSD1基因的表达,妊娠糖尿病病理状态可影响11β-HSD1基因在胎盘的表达水平,左归丸有下调11β-HSD1基因表达水平的作用,推测可能是其改善GDM大鼠胰岛素抵抗的机制之一。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:制备妊娠5天的孕鼠,通过高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取80只随机分为妊娠期糖尿病模型组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,每天灌胃给药1次,疗程为2周。分别于给药前和给药后第7、14天测定各组大鼠空腹血糖水平和胰岛素水平;治疗2周后,分别测定各组大鼠体重和心脏指数,检测各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,并通过HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化。结果:与正常妊娠对照组相比,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素分泌水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,体重和心脏指数均显著升高,血清中AST、CPK、LDH活性显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,心肌组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠胰岛素分泌水平显著升高,其中160 mg/kg治疗组空腹血糖水平显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠体重和心脏指数均显著降低;葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH活性显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中160 mg/kg治疗组心肌组织中GSH-Px活性显著升高;心肌组织病理形态学改变明显改善,其中以葛根素160 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效提高妊娠期糖尿病大鼠胰岛素分泌、降低血糖水平,改善心肌组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤保护作用的研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将80只通过腹腔注射链脲佐菌素制备的妊娠5天的糖尿病大鼠随机分为4组:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)阳性药对照组,每组16只大鼠,另取16只同期妊娠5天的大鼠作为正常妊娠对照组以及16只同龄非妊娠大鼠作为正常非妊娠对照组。每天经灌胃给药1次,妊娠期糖尿病大鼠、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组分别给予等体积的生理盐水,疗程为2周。分别于给药前、给药治疗第7天和第14天测定空腹血糖水平;给药治疗2周后,分别检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变状况。结果:与正常非妊娠糖尿病大鼠相比,正常妊娠糖尿病大鼠血糖水平,血清中ALT、AST、ALP活性,MDA含量以及TAOC水平均无显著性变化;肝组织匀浆中SOD、CAT活性和MDA含量均无显著性差异;肝组织均未出现病理形态学改变。与正常妊娠糖尿病大鼠相比,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血糖显著升高,血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量显著升高,T-AOC水平显著降低;肝组织匀浆中SOD、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高;肝组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素(80、160 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低,肝脏组织匀浆中SOD且MDA含量显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠血糖水平显著降低,血清中ALP活性显著降低、T-AOC水平显著升高,肝脏组织中CAT活性显著升高;葛根素160 mg/kg治疗组肝脏组织病理学改变明显改善。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用及机制研究

目的:研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过高脂饮食加注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛β细胞的方法制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取96只模型大鼠随机分为:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80、160和320 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,并取16只同龄大鼠作为正常非妊娠对照组;每天灌胃给药1次,疗程为2周,妊娠期糖尿病模型对照组、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组均给予等体积的生理盐水。分别于给药前和给药后第7、14天分别测定各组大鼠空腹血糖水平;2周后,检测各组大鼠血清中血脂水平监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标,并通过苏木精-尹红(HE)染色观察各组大鼠肝脏组织和心肌组织病理形态学改变。结果:较正常非妊娠对照组,正常妊娠对照组大鼠空腹血糖水平、血清中血脂监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标均无显著性差异,并且肝脏组织和心肌组织无明显病理形态学改变。较正常妊娠对照组,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血清中血脂水平监测指标均显著升高、抗氧化酶活性显著降低、氧化应激损伤监测指标显著升高,差异均具有统计学意义,肝脏组织和心肌组织均出现明显的病理形态学改变。较妊娠期糖尿病模型对照组,葛根素160、320 mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低;葛根素160、320 mg/kg治疗组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量显著降低,其中320 mg/kg治疗组低密度脂蛋白(LDL-C)含量显著降低且高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著升高;葛根素80、160、320 mg/kg治疗组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)含量显著降低,其中160、320 mg/kg治疗组碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)含量显著降低且超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高,上述差异均具有统计学意义。葛根素各治疗组大鼠肝脏组织和心肌组织病理学改变明显改善,其中以320 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效降低妊娠期糖尿病大鼠血糖,调节血脂,改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的研究

目的观察葛根素注射液对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的影响。方法选用妊娠5d的SD大鼠，链脲佐菌素（STZ）35mg／kg一次性尾静脉注射，注射后72h，测空腹血糖（FBG）稳定在13．5mmol／L以上者为造模成功。将造模成功大鼠随机分为葛根素组、罗格列酮组、模型组，每组各10只。另取10只正常妊娠大鼠，做为正常对照组。2周后观察大鼠血糖、C-反应蛋白和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的变化情况。结果葛根素组及罗格列酮组各项指标与模型组比较均有明显好转（P〈0．05或P〈0．01）。罗格列酮组肿瘤坏死因子-α改善程度优于葛根素组（P〈0．05）。结论葛根素注射液有改善妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用，其作用机制可能与调节C-反应蛋白及TNF—α．水平有关，葛根素与西药罗格列酮有近似的降糖作用。     

绞股蓝叶水提物对糖尿病大鼠降血糖作用研究

目的探讨绞股蓝Gynostemmapentaphyllum叶水提物对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制。方法采用ip STZ的方法制备糖尿病大鼠模型,将21只造模成功的SD雄性大鼠随机分为模型组和绞股蓝叶水提物低、高剂量(100、500 mg/kg)组,另取7只正常大鼠作为对照组,分别于给药2周末和3周末禁食取血,检测血浆葡萄糖(空腹血糖)、三酰甘油(TG)的浓度,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测骨骼肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)m RNA的表达,Western blotting检测骨骼肌GLUT-4总蛋白表达,免疫荧光染色观察GLUT-4蛋白在骨骼肌肌膜上的表达分布情况。结果与对照组比较,模型组大鼠的饮食、饮水量明显增加,而体质量以及骨骼肌的质量明显下降;血浆TG和空腹血糖以及骨骼肌中TNF-αmRNA的表达明显升高,而骨骼肌GLUT-4 mRNA、GLUT-4总蛋白及骨骼肌肌膜上GLUT-4蛋白的表达明显降低;与模型组比较,高剂量的绞股蓝叶水提物明显降低了STZ诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖,逆转了骨骼肌TNF-αmRNA和肌膜GLUT-4蛋白的表达。结论绞股蓝叶水提物能够降低STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖,其作用机制可能与增加骨骼肌肌膜GLUT-4蛋白表达和抑制骨骼肌炎症有关。     

固本消渴汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT-4和ABCA1mRNA表达的影响

目的：观察固本消渴汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）及脂肪组织三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和造模组。造模组成功后再分为模型对照组、阳性药对照组和中药治疗组,分别给予生理盐水和固本消渴汤药液灌胃。定期定时监测空腹血糖、OGTT、FBG、FINS。第12周末,取后肢骨骼肌,检测GLUT-4和ABCA1的基因与蛋白的表达。结果：固本消渴汤组能降低BG、TC、TG的水平,增强糖耐量能力,明显增加糖尿病大鼠骨骼肌 GLUT-4和 ABCA1基因与蛋白的表达。结论：固本消渴汤能调节糖尿病大鼠糖脂代谢,增加糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT-4和ABCA1的表达。     

左归丸对妊娠糖尿病大鼠血清相关指标及胰腺PDX-1表达的影响

目的:研究左归丸母代干预对妊娠糖尿病(GDM)模型大鼠血清及以胰腺指标改善作用的影响。方法:通过雌雄同笼及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制GDM孕鼠模型,采用随机数字表法将孕鼠分为正常组,模型组,门冬胰岛素组(20 U·kg-1),左归丸低、中、高剂量组(2.5,5.0,10.0 g·kg-1)。各组分别灌服相应药物2周,正常组和模型组予以等体积生理盐水,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清胰岛素,空腹血糖(FBG),及炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8)的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠胰腺十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)蛋白及mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖及炎性因子TNF-α,IL-6均显著升高(P0.01),IL-8水平明显升高(P0.05),大鼠血清胰岛素水平、胰腺PDX-1蛋白及mRNA表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,门冬胰岛素组血糖及血清炎性因子IL-8水平显著降低(P0.01),血清胰岛素水平、胰腺PDX-1蛋白及mRNA表达均显著升高(P0.01),左归丸中剂量组血糖及炎性因子TNF-α,IL-6,IL-8显著降低(P0.01),血清胰岛素水平、胰腺PDX-1蛋白及mRNA表达均显著升高(P0.01)。结论:左归丸可能通过降低GDM大鼠血清炎性因子水平,减少炎症反应及氧化应激反应的发生,以提升胰岛素的分泌,同时上调PDX-1蛋白和mRNA的表达,改善胰岛素抵抗,减少胰岛β细胞的损伤,降低大鼠血糖。     

葛根素对高血糖模型大鼠降糖作用的机制研究

 目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制。方法 SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160 mg·kg^-1)、中(120 mg·kg^-1)、低(80 mg·kg^-1)剂量治疗组,氨基胍（AG,100 mg·kg^-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物一次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,用生化、免疫学方法测定血糖、胰岛素及血清、脑垂体、胰腺组织β-内啡肽（β-endorphin,β-EP)含量,采用RT-PCR方法检测脂肪、骨骼肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、葡萄糖转运体4(glucose transporter-4,GLUT-4) mRNA的表达水平。结果 糖尿病模型组大鼠血糖含量明显高于正常对照组（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺组织β-EP含量及脂肪、骨骼肌组织PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。经葛根素治疗后,血糖水平明显降低（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺β-EP含量及脂肪、骨骼肌PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论 葛根素对糖尿病大鼠血糖有降低作用,其机制可能与增加脑垂体、胰腺组织β-EP合成,增加胰岛素分泌,上调脂肪、骨骼肌组织GLUT-4基因的表达,促进葡萄糖的摄取利用有关。     

葛根素对大鼠胰岛素刺激下骨骼肌细胞膜GLUT4蛋白含量的影响

目的 :了解葛根素对糖尿病胰岛素抵抗状态是否有改善作用 ,并探讨这种作用是否通过影响大鼠骨骼肌细胞膜GLUT4蛋白含量而实现。方法 :制备胰岛素抵抗大鼠模型。将动物分为 3组 :正常对照组 ;胰岛素抵抗模型组 ;胰岛素抵抗模型 +葛根素治疗组。第 3组大鼠腹腔注射葛根素 100mg·kg^-1·d^-1,治疗 4周。用Westernblot方法检测骨骼肌细胞膜表面GLUT4蛋白表达。结果 :胰岛素抵抗模型组大鼠骨骼肌细胞膜GLUT4蛋白表达显著减少 ,与正常对照组相比 ,减少约 31% ;用葛根素注射液治疗后 ,细胞膜GLUT4蛋白表达明显上调 ,约 1.18倍。结论 :葛根素可能通过降糖、改善高胰岛素血症 ,从而影响细胞内胰岛素信号传导 ,使GLUT4转位至细胞膜增加 ,其在膜上的含量也增加 ,发挥快速转运葡萄糖的作用。     

葛根素对糖尿病大鼠胰岛素、血糖及血液流变学的影响

目的:观察葛根素对糖尿病性大鼠胰岛素、血糖及血液流变学的影响。方法:采用链脲佐菌素联合完全弗氏佐剂诱导糖尿病大鼠,将造模成功大鼠随机分为模型对照组,二甲双胍250mg/kg组,葛根素高剂量组(300mg/kg)、中剂量组(150mg/kg)和低剂量组(75mg/kg),各组连续灌胃给药60d,于给药后15 d、35 d、60 d,检测胰岛素和血糖,末次给药后检测糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血液流变学指标。结果:与模型组相比,葛根素75、150及300mg/kg剂量组均能明显降低糖尿病大鼠的胰岛素、血糖和糖化血红蛋白的含量(P<0.01),显著升高糖尿病大鼠的SOD、降低MDA(P<0.05)。结论:葛根素能提高大鼠的抗氧化能力,改善大鼠的血液流变性。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中GSK-3表达的影响

目的观察葛根素对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)表达的影响.方法将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和葛根素组,每组10只.模型组和葛根素组均喂以高糖高脂饲料,4周后葛根素组大鼠给予100mg/kg葛根素腹腔注射,连续6周.定期检测其体重、血甘油三酯和胆固醇、空腹血糖和胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数.实验结束后采用Western blot法检测各组大鼠骨骼肌中GSK-3的含量.结果模型组大鼠骨骼肌中GSK-3的含量较正常组增高70.20%(P＜0.01),给予葛根素治疗6周后,大鼠骨骼肌中GSK-3的含量较模型组减少26.54%(P＜0.01),较正常组增高25.02%(P＜0.05).结论葛根素可降低胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞GSK-3蛋白表达水平,从而加强葡萄糖的摄取和利用,改善胰岛素抵抗.     

葛根素抗糖尿病大鼠心肌线粒体氧化应激损伤作用研究

目的：研究葛根素对链脲佐菌素诱导的I型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响。方法：雄性Sprague-Daw ley大鼠,随机分成正常对照组,葛根素对照组,糖尿病模型组,低剂量葛根素治疗组,高剂量葛根素治疗组。各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室重量、心肌胶原含量,分离心肌线粒体检测活性氧自由基（ROS）水平、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：葛根素治疗组抑制糖尿病大鼠血糖的进一步升高,减少糖尿病引起的体重下降,并且显著减少糖尿病大鼠心室与体重比值,提高左室发展压左心室内压最大上升和下降速率,降低左室舒张末压。葛根素明显减少糖尿病大鼠心肌胶原含量及心肌线粒体ROS水平;高剂量葛根素明显抑制心肌线粒体MDA含量,增加心肌线粒体SOD活性。结论：葛根素治疗糖尿病大鼠8周后,能显著改善糖尿病大鼠心功能,其机制可能与抑制血糖升高,减轻心肌线粒体氧化应激损伤有关。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂肪组织ADRP基因表达的影响

目的：观察葛根素(Pue)对实验性2型糖尿病(2-DM)大鼠脂肪组织中脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因mRNA表达的影响。方法：Wistar大鼠喂以高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25 mg·kg^-1复制2-DM大鼠模型，将造模大鼠随机分为模型组(腹腔注射丙二醇)和3个Pue治疗组(腹腔注射40，80，160 mg·kg^-1)，另选10只大鼠为正常组。各组大鼠连续腹腔注射6周后，空腹取材，测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平，并计算胰岛素抵抗指数(IR)；同时以RT-PCR法检测脂肪组织ADRP基因mRNA的表达。结果：与2-DM模型组比较，Pue高、中剂量组大鼠脂肪组织ADRP基因 mRNA表达显著降低(P<0.05)；Pue高、中、低剂量组大鼠FBG，IR及Pue高、中剂量组大鼠FINS显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论：Pue可通过降低2-DM大鼠ADRP基因mRNA表达，降低胰岛素抵抗水平，从而降低2-DM大鼠血糖。     

葛根素合用甲钴胺对糖尿病大鼠周围神经病变的影响

目的：观察葛根素合用甲钴胺对糖尿病大鼠周围神经病变的影响.方法：腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型.随机分为模型组、单用甲钴胺组、单用葛根素组、两药联合组、并设置空白对照组.检测大鼠血糖;组织切片观察坐骨神经病理变化;用生物信号采集系统测定大鼠坐骨神经传导速度.结果：甲钴胺组和模型组之间的的血糖水平无统计差异（p＞0.05）,葛根素组及两药联合组大鼠血糖明显降低（p＜0.05）;与模型组相比联合用药组大鼠坐骨神经传导速度明显提高（p＜0.05）;坐骨神经组织切片结果显示联合用药组神经组织损伤较轻.结论：葛根素合用甲钴胺对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的治疗作用.     

葛根素对实验性代谢综合征影响的研究

 目的观察葛根素对实验性代谢综合征的影响。方法10%果糖水喂养Wistar大鼠6周后,检测血甘油三酯及空腹血糖、空腹胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数。然后腹腔注射葛根素高剂量(100 mg·kg^-1)和低剂量(50 mg·kg^-1),以二甲双胍为阳性对照,连续给药6周后,检测血压、口服葡萄糖耐量、葡萄糖输注率、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。结果模型组大鼠血糖升高,胰岛素敏感指数下降。葛根素干预后,与模型组比较,口服葡萄糖耐量降低,葡萄糖输注率增加(P<0.01);血压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低,高密度酯蛋白胆固醇升高(P<0.05)。结论葛根素对果糖诱导的代谢综合征有治疗作用。     

蒙古扁桃Ⅱ对型糖尿病大鼠的影响

目的探索蒙古扁桃对Ⅱ型糖尿病大鼠的影响。方法将60只大鼠分为空白组(10只)和模型组(50只),空白组喂给基础饲料,模型组采用高脂高糖饮食诱导加小剂量腹腔注射链尿佐菌素(STZ)溶液建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。水煎法制备蒙古扁桃提取物。将模型复制成功的大鼠分为模型组,阳性药(二甲双胍)组,蒙古扁桃低、中、高(0.75、1.5、3 g·kg^-1)剂量组。给药4周后,测定大鼠血糖、糖化血红蛋白(GHb)、糖耐量、胰指数,免疫组化法检测胰岛素表达水平。结果与模型组比较,蒙古扁桃各剂量组空腹血糖明显降低(P<0.05),糖耐量明显增强(P<0.05),胰腺内胰岛素阳性表达明显增加(P<0.05),差异有统计学意义。结论蒙古扁桃可能通过提高胰岛素的表达降低Ⅱ型糖尿病大鼠空腹血糖、提高其糖耐量。     

Possible regeneration of the islets of Langerhans in streptozotocin-diabetic rats given Gymnema sylvestre leaf extracts

Two water soluble extracts, GS₃ and GS₄, obtained from the leaves of Gymnema sylvestre, were tested in streptozotocin treated rats for their effects on blood glucose homeostasis and pancreatic endocrine tissue. In the diabetic rats, fasting blood glucose levels returned to normal after 60 days of GS₃ and after 20 days of GS₄ oral administration. Blood collected during the conduct of oral glucose tolerance tests was used to assay for serum insulin. GS₃ and GS₄ therapy led to a rise in serum insulin to levels closer to normal fasting levels. In diabetic rat pancreas, both GS₃ and GS₄ were able to double the islet number and beta cell number. This herbal therapy appears to bring about blood glucose homeostasis through increased serum insulin levels provided by repair/regeneration of the endocrine pancreas.