老龄大鼠脑缺血/再灌注过程微血管基底膜损伤变化的规律及其意义

目的 研究老年大鼠脑缺血／再灌注(L／R)微血管基底膜损伤的损点。方法 采用MCAO方法复制脑缺血模型，分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组，其中模型组又分脑缺血3h和L／R6h、12h、24h、3d、6d时间点。观察神经症状积分、梗死面积、病理变化、基底膜Ⅳ型胶原(col Ⅳ)和层连蛋白(LN)。结果 随着再灌注时间延长，微血管基底膜损伤逐渐加重，I／R24h、3d较显著。老龄假手术组col Ⅳ和LN表达较青年假手术组增强。青年模型组(I／R12h～6d)和老龄模型组(I／R6h～6d)Col Ⅳ和LN表达分别较青年假手术组和老龄假手术组减弱。老龄模型组神经积分(I／R24h～3d)的升高、梗死面积(I／R6h～6d)的增加、col Ⅳ和LN(脑缺血3h～I／R24h)表达减弱较青年模型组显著。结论 I／R脑损伤和微血管基底膜破坏随着再灌注时间的延长而加重，老年较青年明显；微血管基底膜的增龄变化可能是其机制之一。     

老龄大鼠脑缺血/再灌注致脑微血管基底膜损伤的变化及与明胶酶系的关系

目的 研究老年脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系的关系.方法 采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年组和老龄组,各组又分为假手术组、制模后缺血(1)3 h和I/R 6 h、12 h、24 h、3 d、6 d时间点组.采用免疫组化和酶谱分析方法测定脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、层连蛋白(LN)和基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)的变化.结果 与青年假手术组比较.老龄假手术组Col IV、LN升高和MMP-2、MMP-9表达增强.随I/R时间的延长,老龄与青年大鼠摹底膜成分Col IV和LN表达递减;MMP-2表达递增,MMP-9、TIMP-1表达呈先增强而后降低趋势.与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组Col IV(I 3 h、1/R 6 h、I/R 12 h)、LN(1 3 h、I/R 6～24 h)、MMP-2(I 3 h,I/R 6 h～6 d)、MMP-9(I 3 h、1/R 6～24 h)表达水平增强,TIMP-1(I/R 24 h)表达水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各组MMP-2与MMP-9的酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致.结论 随着增龄,大鼠腩微血管基底膜成分改变与MMPs、TIMP的变化有关.在脑I/R脑微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与明胶酶系变化有关.     

老年脑缺血/再灌注大鼠炎症级联反应变化及其意义

目的观察老年脑缺血／再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）及ICAMmRNA表达的变化，探讨老年脑I／R损伤的病理生理机制。方法36只青年（5～6月龄）SD大鼠和36只老年（20～21月龄）SD大鼠，均为雄性，采用随机方法将其分别分为青年假手术组、老年假手术组、青年模型组和老年模型组。两个模型组又各随机分为缺血3h（13h）和I／R1、3、6、12d时间点，每个时间点6只大鼠。采用大脑中动脉栓塞（MCAO）方法复制脑I／R损伤动物模型，观察各组大鼠各时间点神经功能障碍评分，脑组织含水量，脑组织病理学，TNF—α、VCAM-1、ICAM-1及ICAMmRNA表达的变化。结果老年假手术组TNF—α表达高于青年假手术组；青年模型组和老年模型组脑组织含水量（I／R1～6d）、神经功能障碍评分（I3h及I／R1～12d）、TNF—α（I3h及I／R1～6d）、VCAM-1（I3h及I／R1～12d）、ICAM-1（I3h及I／R1～6d）及ICAM-1mRNA（I3h及I／R1～12d）表达均高于同龄假手术组；老年模型组神经功能障碍评分（I3h、I／R6d）、TNF—α（I／R1d、3d）、VcAM-1（I／R 3d、6d）、ICAM-1（I3h、I／R1d）及IcAM-1 mRNA（I／R1～6d）表达均高于青年模型组。结论脑I／R损伤与TNF—α、VCAM-1、ICAM-1表达增加有关，老年脑I／R损伤严重可能为随着增龄TNF—α和黏附分子表达增强所致。     

缬沙坦对肾小球硬化大鼠纤溶酶原激活物抑制物-1表达影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠肾小球硬化细胞外基质降解系统的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为A,B,C 3组.对B,C 2组大鼠行左肾切除,1周后经尾静脉注射阿霉素,建立肾小球硬化模型.A组行假手术及尾静脉注射等量生理盐水为正常对照.C组给予缬沙坦20 mg/kg,灌胃1次/d;A,B 2组给予2 mL清水灌胃,1次/d.12周后处死大鼠.观察各组大鼠24 h尿蛋白含量及血生化指标和肾脏病理改变,用免疫组织化学方法检测肾脏组织中Ⅳ型胶原、纤溶酶原激活物抑制物-1蛋白表达;用原位杂交方法检测肾脏组织纤溶酶原激活物抑制物-1 mRNA的表达.结果:第6周C组尿蛋白较B组明显降低(P<0.05),第12周血白蛋白较B组明显增高(P<0.05);B组多数肾小球呈节段性硬化,C组肾小球硬化指数明显低于B组(P<0.01);C组Ⅳ型胶原、纤溶酶原激活物抑制物-1在肾脏沉积较B组明显减少(P<0.05);纤溶酶原激活物抑制物-l mRNA表达量明显增加(P<0.05).纤溶酶原激活物抑制物-1及纤溶酶原激活物抑制物-1 mRNA吸光光度值与Ⅳ型胶原均呈正相关.结论:缬沙坦通过降低纤溶酶原激活物抑制物-1在肾脏表达,促进细胞外基质降解而延缓肾小球硬化的进展.     

老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β1表达的变化

目的 从碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达方面揭示老年脑缺血/再灌注(I/R)微血管生成的机制.方法 青年SD大鼠按随机数字表法分组,老龄SD大鼠按体重分层随机法分组,分别分为假手术组、缺血(I)3 h及I/R 1、3、6、12 d组,每组6只.采用线栓法制备局灶性脑I/R模型.采用免疫组化和原位杂交技术测定脑微血管密度(MVD)、微血管场面积比、bFGF和TGF-β1的蛋白及TGF-β1 mRNA表达.结果 青年组MVD于I 3 h开始增加,I/R 6 d达峰值,持续增高至I/R 12 d;老龄组MVD自I 3 h持续降至I/R 12 d.青年组微血管场面积比于I/R 1 d明显增加后逐渐下降,12 d明显增高;老龄组微血管场面积比于I/R 1 d达峰值后逐步下降.老龄假手术组MVD(个)较青年假手术组增高(6.88±1.60比5.50±1.53,P＜0.01),老龄I/R 1、3、6、12 d组MVD、微血管场面积比较青年组同期降低.青年和老龄组bFGF、TGF-β1蛋白表达均逐步增强,I/R 3 d达峰值后逐步减弱.老龄假手术组及I 3 h、I/R 1、3、12 d组bFGF蛋白表达(灰度值)低于青年组同期(176.80±5.10比172.82±1.53,171.81±2.43比167.85±2.41,167.99±5.51比164.90±2.15,152.98±4.11比150.75±1.11,165.67±3.55比161.73±1.29,P＜0.05或P＜0.01);老龄假手术组及I 3 h、I/R 1、3、6、12 d组TGF-β1蛋白表达(灰度值)均低于青年组同期(182.69±3.12比176.13±4.08,176.89±2.30比170.56±7.47,171.74±2.70比165.43±2.91,157.17±5.20比150.43±4.28,161.72±4.81比155.37±2.92,167.69±2.18比160.28±3.59,均P＜0.01).青年和老龄组TGF-β1 mRNA表达于I/R 1 d达峰值,随后均逐渐减弱.老龄假手术组和I 3 h、I/R 3、6、12 d组TGF-β1mRNA表达(灰度值)均较青年组同期降低(176.51±9.52比169.09±5.08,176.75±5.74比165.36±4.78,177.33±5.68比165.25±8.14,178.46±4.91比170.51±4.29,203.95±4.51比181.98±5.59,均P＜0.01).结论 老年脑I/R损伤后脑微血管生成能力明显减弱,其机制可能与促血管生长因子bFGF、TGF-β1蛋白及TGF-β1 mRNA表达减弱有关,增龄因素可能是导致上述因子表达减弱的主要原因之一.     

持续皮下胰岛素输注对2型糖尿病微血管病变的影响

[目的]观察持续皮下胰岛素输注(CSII)对2型糖尿病(T2DM)微血管病变的影响.[方法]80例T2DM 微血管病变患者应用4周CSII强化治疗,比较治疗前后患者血清炎症因子:C-反应蛋白(CRP)、高敏C-反应蛋白(hsCRP);血清Ⅳ型胶原(CⅣ);纤溶因子:组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)浓度的变化.[结果]①T2DM 微血管病变组患者CRP、hsCRP、CⅣ、PAI-1水平显著高于正常对照组(P＜0.01),t-PA水平显著低于正常对照组(P＜0.01).②CSII治疗4周后空腹血糖、餐后2h血糖显著降低(P＜0.01);糖化血红蛋白 、胰岛素抵抗指数、CRP、hsCRP、CⅣ均降低(P＜0.05); PAI-1显著降低(P＜0.01),t-PA显著升高(P＜0.01).[方法]T2DM微血管病变与血清炎症因子;CⅣ;纤溶因子有关,CSII治疗除能降血糖外,还能显著降低血清炎症因子、CⅣ水平,改善纤溶因子功能,减轻胰岛素抵抗.     

消化道肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物系统的变化及其意义

目的观察消化道恶性肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其特异性受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系.方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定43例消化道恶性肿瘤患者和21例正常人血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量.结果食管癌、胃癌和结肠癌患者的血浆u-PA、u-PAR和PAI-1含量均显著升高(P<0.05～0.01);肿瘤组中,中、晚期组u-PA显著高于早期组(P＜0.05),已转移组u-PA、u-PAR和PAI-1较未转移组显著升高(P<0.05～0.01).结论消化道恶性肿瘤患者血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量不同程度升高,并与肿瘤转移和预后相关.     

组织型纤溶酶原激活因子构建及其在人脐静脉内皮细胞的表达活性

背景：组织型纤溶酶原激活因子被认为是血管系统内初期血栓清除的关键酶。目的：构建pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子真核表达载体转染人脐静脉内皮细胞，观察外源性组织型纤溶酶原激活因子的表达情况。设计：随机对照实验。单位：中南大学湘雅二医院及中国医学遗传学国家重点实验室。材料：实验于2002-09／2003-06在中国医学遗传学国家重点实验室完成。脐静脉内皮细胞取自中南大学湘雅二医院健康产妇分娩后胎盘脐带，pcDNA3．1为Smith Kline Beecham公司赠送。方法：构建真核表达载体pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子，并将pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子转入人脐静脉内皮细胞，用酶联免疫吸附法定量检测转基因后组织型纤溶酶原激活因子蛋白表达情况、发色底物法检测外源性组织型纤溶酶原激活因子活性。以转pcD-NA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子基因人脐静脉内皮细胞为观察对象，未转pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子基因人脐静脉内皮细胞作为对照。主要观察指标：组织型纤溶酶原激活因子蛋白定量及活性测定结果。结果：①组织型纤溶酶原激活因子蛋白定量表达结果为568．6ng／10。细胞／24h，未转pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子的人脐静脉内皮细胞测得为17．8ng／10。细胞／24h。②组织型纤溶酶原激活因子活性为108．8IU／10。细胞／24h，未转pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子的人脐静脉内皮细胞测得为5．6IU／105细胞／24h。结论：pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子转染人脐静脉内皮细胞后，外源性组织型纤溶酶原激活因子基因获有效表达。为pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子转入人体细胞确立了有效依据。     

纤溶和凝血功能变化与2型糖尿病微血管病变的关系

目的探讨凝血与纤溶功能变化在糖尿病微血管病变中的临床意义。方法纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）活性采用发色底物法,纤维蛋白原（Fg）采用免疫浊度法测定。结果糖尿病无微血管病变组血浆PAI-1和Fg水平高于小常对照组（P〈0．05）,糖尿病微血管病变组血浆PAI-1和Fg水平明显高于无微血管病变组及正常对照组（P〈0．01）。结论2型糖尿病患者存在血液的高凝及低纤溶状态,在发生2型糖尿病微血管病变后更为明显,检测2型糖尿病患者血浆中PAI-1和Fg水平,对糖尿病微血管病变的预防和治疗具有一定的临床意义。     

脑缺血再灌注老龄大鼠脑组织核转录因子кB和一氧化氮合酶的变化

目的：从脑组织核转录因子κB、热休克蛋白和一氧化氮合酶（eNOS、iN-OS、nNOS）表达变化揭示老年脑缺血再灌注损伤可能的病理生理机制.方法：实验于2003-01/2004-09在河南中医学院老年医学研究所完成.SD雄性青年（五六月龄）、老龄（21月龄）大鼠各44只,采用大脑中动脉局灶性脑缺血法复制动物模型,排除手术过程中死亡和造模不成功者,设青年假手术组（n=6）、青年模型组（n=30）、老龄假手术组（n=6）、老龄模型组（n=30）.各模型组又分为缺血3 h和再灌注1,3,6,12 d 4个时间点,每个时间点6只.观察缺血3 h和再灌注1,3,6,12 d神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、核转录因子κB、热休克蛋白、一氧化氮合酶表达的变化.结果：实验大鼠青年组36只、老龄假组36只,全部进入结果分析.①青年模型组和老龄模型组脑组织含水量（各时间点）、神经症状积分（再灌注1,3,6 d）、核转录因子κB（再灌注1,3,6,12 d）、热休克蛋白（缺血3 h,再灌注1,3,6 d）、eNOS（再灌注1,3,6 d）、nNOS（各时间点）和iNOS（再灌注1,3,6 d）的表达分别高于同时段青年、老龄假手术组.②老龄模型组神经症状积分（缺血3 h,再灌注6 d）、核转录因子κB（再灌注1,3 d）、nNOS（缺血3 h,再灌注1 d）和iNOS（再灌注1,3 d）表达高于青年模型组,而eNOS（再灌注3,6 d）和热休克蛋白（缺血3 h,再灌注1 d）表达低于同时段青年模型组.③各组大鼠脑组织病理观察,假手术大鼠大脑皮质各层神经元结构完整,无炎性浸润、出血灶等.青年模型组大鼠神经元、胶质细胞肿胀,血管扩张充血、管周水肿、炎性细胞浸润积聚.老龄模型组大鼠神经元、胶质细胞肿胀,排列紊乱,血管扩张充血、管周水肿、炎性细胞浸润（血管套）,血管外细胞外间隙水肿.④脑组织神经细胞、微血管基底膜电镜观察,假手术组神经元细胞器形态结构正常.青年模型组大鼠脑组织神经元、胶质细胞造模3 h胞质、线粒体开始水肿,线粒体嵴和膜开始消失,内质网脱颗粒;微血管周围轻度水肿,部分基底膜断、水肿;1～3 d逐步加重,12 d损伤减轻.老龄模型组大鼠脑组织神经元、胶质细胞造模3 h后胞质、线粒体高度水肿,线粒体嵴和膜消失,微血管周围水肿,基底膜缺损;3 d超微结构破坏达到最严重,微血管基底膜大部分溶解、破坏,甚至消失,内皮细胞胞膜缺损,绒毛缺失.结论：脑缺血再灌注损伤与核转录因子κB、iNOS、nNOS表达增强有关,老年脑缺血再灌注损伤严重可能为随着增龄核转录因子κB、iNOS、nNOS表达增强和热休克蛋白、eNOS表达降低所致.     

老龄大鼠脑缺血-再灌注神经细胞凋亡变化规律研究

目的　比较研究青年与老龄大鼠脑缺血再灌注 (I/R)后超微结构与神经细胞凋亡特征。方法　采用线栓法建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血 3h及再灌注 3、6、12、2 4和 72 h脑组织超微结构变化及细胞凋亡。结果　老龄大鼠脑缺血 3h和 I/R12 h脑梗死面积较青年大鼠增大。随着 I/R时间延长 ,脑组织细胞损伤逐步加重 ,老龄大鼠较青年大鼠严重。细胞凋亡随着 I/R时间延长而明显增加 ,老龄大鼠出现的早、持续时间长。结论　老年脑缺血再灌注脑梗死面积增大、超微结构损伤和细胞凋亡出现得早且严重。     

急性脑血栓形成患者血浆及脑脊液纤溶指标的观察

目的：研究急性脑血栓形成患者血浆及脑脊液组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)和D-二聚体含量的变化及其临床意义。方法：采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ELISA)检测35例急性脑血栓形成患者(血栓组)的血浆和其中3l例的脑脊液t—PA、PAI-l和D-二聚体的抗原含量，与35例无心脑、肝肾及血液疾病患者(对照组)血浆和其中20例脑脊液进行比较。结果：血栓组血浆及脑脊液中t-PA、PAI-1和D-二聚体含量均高于对照组；脑脊液中t-PA、PAI-l和D-二聚体的含量分别与血浆中含量呈正相关。结论：急性脑血栓形成患者纤溶活性明显下降,t-PA及PAI-l参与了脑血栓形成的病理过程。     

低氧预适应对脑缺血-再灌注大鼠神经元凋亡及P53蛋白表达的影响

目的：探讨低氧预适应对局部缺血-再灌注大鼠脑的保护作用及其分子机制。方法：24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、低氧预适应（HP＋I／R）组。用线穿法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型。脑缺血前12h将HP＋I／R组大鼠放在8％低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测P53的表达和神经元凋亡，并进行神经体征观察。结果：缺血3h再灌注24h后HP＋I／R组神经行为缺陷计分明显低于I／R组（P〈0．05）；HP＋I／R组凋亡细胞数明显少于I／R组（P〈0．05）；HP＋I/R组P53蛋白阳性细胞数明显低于I／R组（P〈0．05）。结论：低氧预适应可降低大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷和神经元凋亡。下调神经元中P53蛋白表达可能是低氧预适应脑保护作用的分子机制之一。     

罗痛定对脑缺血/再灌注损伤大鼠器官组织一氧化氮合酶的影响

目的观察大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤不同阶段肺、肝、肾组织一氧化氮合酶（NOS）的活性变化,探讨罗痛定的作用机制。方法选择76只SD大鼠,按改良的四血管阻塞法建立脑I/R损伤模型。随机分为假手术组、I/R损伤组和罗痛定治疗组,后两组分别于再灌注2、6、12、24和48h处死大鼠,测定肺、肝、肾组织不同类型NOS活性。结果I/R损伤组总NOS（tNOS）活性于再灌注2、12和24h均较假手术组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,尤以12h时上升最显著（P均〈0.01）;2h时以结构型NOS（cNOS）活性上升为主（P均〈0.05）;12h时以诱生型NOS（iNOS）活性上升为主（P均〈0.01）,至24h仍较高（P均〈0.05）,48h时基本接近假手术组水平。与I/R损伤组比较,罗痛定治疗组各组织cNOS活性在2h时上升更显著（P均〈0.05）,iNOS在12h以后明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论在脑I/R损伤不同阶段肺、肝、肾组织中不同类型NOS活性不同,发挥作用不同;罗痛定可以通过调节不同类型NOS活性减轻组织损伤。     

rt-PA联合亚低温治疗对缺血性脑卒中出血转化的干预研究

目的观察缺血3h时间窗内和超过时间窗采用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)和rt-PA联合亚低温对脑缺血再灌注后出血转化干预的效果。方法利用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉闭塞3h和4h再灌注模型,将大鼠随机分为生理盐水对照组、rt-PA组、rt-PA+亚低温组,并设立伪手术组对照。rt-PA+亚低温组缺血再灌注后给予3h亚低温干预。缺血再灌注24h后处死动物,测定出血量。结果闭塞3h模型大鼠中,rt-PA组与生理盐水对照组、rt-PA组与rt-PA+亚低温组比较,出血量增加(P<0.05);闭塞4h模型大鼠中,rt-PA组与生理盐水组、rt-PA组与rt-PA+亚低温组比较,出血量增加(P<0.05);闭塞4hrt-PA组大鼠与闭塞3hrt-PA组大鼠比较,出血量增加(P<0.05)。结论rt-PA可以使血管再通后的出血转化量增加;时间窗外使用rt-PA较时间窗内使用rt-PA出血转化量增加;溶栓时联合亚低温治疗可减轻rt-PA出血转化的副作用,延长溶栓治疗时间窗。     

纤溶酶原激活物/Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物的失衡在大鼠肾脏衰老过程中的意义

目的　探讨纤溶酶原激活物 (PAs)及其抑制物 1(PAI 1)在大鼠肾脏衰老过程中的作用。方法　选用 3、12、2 4个月龄Wistar大鼠 ,采用免疫组化技术分别检测组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物 (u PA)、PAI 1及转化生长因子 β1(TGF β1)在不同年龄大鼠肾组织中的表达。 结果　PAI 1主要表达在肾小球壁层上皮细胞、内皮细胞及系膜细胞、小血管的内皮细胞及平滑肌细胞和肾小管上皮细胞 ,并随增龄表达增强 (P <0 0 1) ;t PA主要表达在肾小球、肾小管 ,并随增龄表达减弱 (P <0 0 1) ;u PA主要表达在肾小管上皮细胞 ,亦随增龄表达减弱 (P <0 0 1) ;TGF β1主要表达在肾小球、血管周围、小管及间质 ,随增龄表达增强 (P <0 0 1)。PAI 1与TGF β1与肾小球硬化有相关性 (P <0 0 5 )。结论　PA/PAI 1表达失衡在肾脏衰老过程中可能起重要作用     

远程缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法SD雄性大鼠70只,随机分组,每组10只。对照组仅行单纯缺血后再灌注;RIPC组按RIPC与脑缺血间隔时间不同分为30min及1、2、12、24和48h组,即反复3次夹闭双侧股动脉造成肢体缺血5min、再灌注5min后,分别间隔30min及1、2、12、24和48h后,行大脑中动脉栓塞(MCAO)120min、再灌注24h。对各组动物进行神经功能缺损评分,然后行氯化三苯四唑(TTC)染色,计算脑梗死容积。结果与对照组比较,RIPC1、2和24h组神经功能缺损评分显著下降,差异有显著性(P均<0.05);而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异均无显著性(P均>0.05)。脑梗死容积百分比RIPC1h组〔(17.9±7.5)%,P=0.016〕、2h组〔(18.3±11.2)%,P=0.019〕和24h组〔(20.2±11.9)%,P=0.047〕均明显小于对照组〔(30.5±9.8)%〕;而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异无显著性(P均>0.05)。结论RIPC对大鼠局灶性脑I/R损伤有保护作用,其保护时程为预处理后1～2h,24h后再次出现。     

心绞痛患者介入术后血小板活化及纤溶功能的变化

目的 研究冠心病不稳定心绞痛患者经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）和冠状动脉内支架术（stent)后外周循环中血小板活化及纤溶功能的变化。方法 由外周静脉采血，采用ELISA检测PTCA和stent术前后血浆血小板表面α-颗粒膜蛋白（GMP-140），血管性假血友病因子（VWF），组织纤溶酶原激活剂（t-PA)，纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1），D-二聚体（D-D）的含量。结果 31例不稳定型心绞痛患者PTCA术后10min血浆血小板膜表面GMP-140及D-二聚体明显增高。术后24h虽明显下降，但血小板膜表面GMP-140尚未降至正常，PAI-1术后24h亦明显增高。结论 冠心病不稳定型迟缓绞痛患者PTCA和stent术后确有血小板活化和纤溶活性受损。