头穴透刺对急性脑梗死大鼠脑组织中cAMP、cGMP含量的影响

目的：探讨头穴透刺治疗急性脑梗死的作用机理。方法：采用放免技术,检测头穴透刺对急性脑梗死大鼠脑组织中cAMP、cGMP含量的影响。结果：头穴透刺后可使大鼠脑组织中cAMP含量明显升高,cGMP含量下降,使cAMP/cGMP比值趋于正常。结论：头穴透刺可以通过调节cAMP、cGMP含量及二的比值,改善梗死区脑组织供血,从而取得治疗效果。     

头穴透刺对大鼠急性服梗塞脑组织中β—EP含量的影响

用线栓法制造大鼠急性脑塞模型，采用放免技术检测头穴透刺对大鼠急性脑梗塞脑组织中β－ＥＰ含量的影响。结果：头穴透刺可使急性脑梗塞大鼠脑组织中过度升高的β－ＥＰ含量明显降低，并趋于正常值。     

头穴透刺对大鼠急性脑梗塞脑组织中β-EP含量的影响

用线栓法制造大鼠急性脑梗塞模型,采用放免技术检测头穴透刺对大鼠急性脑梗塞脑组织中β-EP含量的影响.结果:头穴透刺可使急性脑梗塞大鼠脑组织中过度升高的β-EP含量明显降低,并趋于正常值.     

头穴透刺加康复对脑梗死大鼠脑可塑性的影响

目的:研究头穴透刺加康复训练对急性脑梗死大鼠脑功能的影响,探讨脑梗死后大鼠神经可塑性影响的机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为模型组(A组)、对照组(B组)、康复组(C组)。通过建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),并进行神经功能评分,电子显微镜观察各组大鼠脑梗死区域突触数目和结构的变化。结果:加康复组对神经功能的影响明显优于模型组和对照组;加康复组的突触结构清晰,结构相对完整,突触数目与其他两组比较显著增加。结论:头穴透刺加康复训练能够减少脑缺血性损伤所造成的细胞死亡,增加半暗带突触数目、保护突触结构的完整性,增强突触联系,对神经元具有保护作用,发挥对脑组织神经细胞可塑性的调节作用,为该治疗方法在临床应用提供了理论依据。     

头穴透刺对运动性疲劳大鼠下丘脑TPH、MAO-A的影响

目的:探讨头穴透刺对运动性疲劳大鼠下丘脑TPH、MAO-A表达的影响.方法:取8周龄健康Wistar大鼠48只,雌雄各半,除12只作空白对照组外,其他大鼠造疲劳力竭模型,随机分为模型组、头穴透刺组和传统针刺组,每组12只.共进行游泳大鼠模型训练4周后,观察各组大鼠力竭游泳后力竭时间;采用western blot方法比较各组大鼠下丘脑组织TPH、MAO-A表达.结果:与模型组相比,针刺治疗组小鼠的力竭运动时间显著延长(P＜0.05);传统针刺组和头穴透刺组均能显著降低TPH mRNA的表达,增强MAO-A mRNA的表达,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01);头穴透刺组在降低TPH mRNA表达、增强MAO-A mRNA表达方面优于传统针刺组,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:头穴透刺能降低大鼠下丘脑组织中TPH mRNA表达,增强MAO-A mRNA表达.     

头穴透刺对AD模型大鼠记忆能力及海马区NMDA受体的影响

目的:观察头穴透刺对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型大鼠记忆能力及其海马区N-甲基-D天冬氨酸(N-methy-D-aspartate,NMDA)受体表达的影响,探讨头穴透刺改善AD模型大鼠学习记忆能力的机制。方法:采用链脲佐菌素侧脑室注射建立AD模型大鼠模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,Western blot检测大鼠海马NR2A、NR2B蛋白的表达。结果:大鼠记忆能力比较:造模后,与空白组、假手术组比较,模型组、针刺组、西药组逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少(P<0.05)。治疗后,与模型组、空白组及假手术组比较,针刺组、西药组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。大鼠海马NR2A、NR2B蛋白相对表达量比较:与空白组、假手术组比较,模型组NR2A相对表达量升高明显(P<0.05),NR2B表达降低明显(P<0.05);与模型组比较,针刺组、西药组NR2A相对表达量明显降低(P<0.05),NR2B相对表达量明显升高(P<0.05),且针刺组NR2A的相对表达量低于西药组(P<0.05),NR2B的相对表达量高于西药组(P<0.05)。结论:头穴透刺能够减少AD模型大鼠海马NR2A的表达,提高NR2B的表达,从而改善AD模型大鼠的记忆能力。     

头穴透刺对运动性疲劳大鼠下丘脑色氨酸羟化酶、单胺氧化酶A的影响

目的:探讨头穴透刺对运动性疲劳大鼠下丘脑色氨酸羟化酶(TPH)、单胺氧化酶A(MAO-A)表达的影响。方法:取8周龄健康Wistar大鼠48只,雌雄各半,除12只作空白对照组外,其他大鼠造疲劳力竭模型,随机分为模型组、头穴透刺组和传统针刺组,每组12只。共进行游泳大鼠模型训练4周后,观察各组大鼠力竭游泳后力竭时间;采用Western blot方法比较各组大鼠下丘脑组织TPH、MAO-A表达。结果:与模型组相比,针刺治疗组小鼠的力竭运动时间显著延长(P<0.05)。传统针刺组和头穴透刺组均能显著降低TPHmRNA的表达,增强MAO-AmRNA的表达,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);头穴透刺组在降低TPHmRNA表达,增强MAO-AmRNA表达方面优于传统针刺组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:头穴透刺能降低大鼠下丘脑组织中的TPHmRNA表达,增强MAO-AmRNA表达。     

头穴透刺治疗缺血性中风临床观察及护理体会

目的通过对头穴透刺治疗缺血性中风的护理，提高缺血性中风患者的治疗效果。方法对50例患者采用头穴透刺结合护理进行治疗，观察临床疗效和主要体征的改善情况。结果头穴透刺治疗缺血性中风疗效显著，护理效果明显。结论治疗过程中要积极配合各种护理措施，特别是加强功能锻炼，以提高临床疗效。     

补肾填精益髓法对脑出血大鼠模型NSE和GFAP影响

目的:研究补肾填精益髓法对脑出血大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法:125只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、中药组、西药组、中西药联合组,各组25只,采用立体定向仪自体血注入法制作大鼠脑出血模型,各治疗组分别灌服相应中药浓缩液及吡拉西坦片浓缩液,各组于造模成功后24 h、治疗第7、14、21、28天各处死5只大鼠,采用免疫法测大鼠脑组织尼氏小体变化及GFAP表达,酶联免疫法检测大鼠血清NSE含量。结果:造模24 h后模型组尼氏小体数量减少、脑组织GFAP表达较假手术组显著增高(P0.01),表明造模成功。治疗开始后与模型组相比,西药组、中西药联合组大鼠血清NSE浓度及脑组织GFAP表达在治疗第14天开始显著下降(P0.01);中药组大鼠血清NSE在治疗第14天开始显著下降(P0.01),脑组织GFAP表达在第28天显著下降(P0.01)。与中药组相比,西药组、中西药联合组大鼠血清NSE浓度及脑组织GFAP表达均在治疗第14天开始显著下降(P0.05)。与西药组相比,中西药联合组在治疗第28天大鼠血清NSE浓度及脑组织GFAP表达显著下降(P0.05)。结论:补肾填精益髓法可显著降低脑出血大鼠模型血清NSE浓度及脑组织GFAP蛋白表达,中西药联合治疗效果优于单独中药或西药治疗。     

头穴透刺法联合康复训练治疗缺血性卒中患者的效果

目的:观察头穴透刺法联合康复训练治疗缺血性卒中患者的效果。方法:选取80例缺血性卒中患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和研究组各40例。对照组采用康复训练治疗,研究组在对照组基础上联合头穴透刺法治疗,比较两组临床疗效、治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、运动功能[Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)]评分和日常生活能力[改良Barthel指数评定量表(MBI)]评分。结果:研究组治疗总有效率为92.50%(37/40),高于对照组的70.00%(28/40),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组NIHSS评分均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组FMA和MBI评分均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:头穴透刺法联合康复训练治疗缺血性卒中患者可提高治疗总有效率、FMA评分和MBI评分,降低NIHSS评分,效果优于单纯康复训练治疗。     

碘过量对成年大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白影响的实验研究

目的:研究碘过量对W istar成年大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:断乳一个月W istar大鼠,雌雄各半,随机分为3组:适碘组(NI),10倍碘组(10HI)和50倍碘组(50HI)。给予不同浓度碘酸钾水喂养6个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区星形胶质细胞,并对胶质原纤维酸性蛋白GFAP反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果:各碘过量组海马GFAP阳性细胞的Vv,NA和细胞质的平均灰度值与NI组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:碘过量不会造成W istar成年大鼠海马神经元的明显损伤,其星形胶质细胞无明显改变。     

电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马CGRP、NPY表达的影响

目的：观察电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽（calcitonin generelated peptide,CGRP）及神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法：将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、颈上神经节（superiorcervical ganglion,SCG）切除组、SCG切除十电针组,每组10只,采用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测各组大鼠海马CGRP和NPY表达。结果：正常大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量较少,模型组及SCG切除组CGRP阳性神经细胞数量显著增加;电针组、SCG切除＋电针组大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量显著高于正常组、模型组和SCG切除组（P〈0．01）。模型组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量较正常组明显增加（P〈0．01）,电针组、SCG切除组及SCG切除＋电针组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结论：SCG对海马NPY表达具有调控作用,电针可通过调节脑缺血大鼠海马神经肽的表达达到抗脑缺血损伤的作用。     

针刺人中对急性脑缺血大鼠海马rCBF神经元超微结构的影响

研究结果表明,急性不完全性脑缺血大鼠海马出现局部脑血流量(rCBF)的下降,并伴有海马CA1区神经元超微结构损伤。电针人中穴能够增加缺血海马的rCBF,同时也减轻了因缺血造成的神经细胞损伤。提示针刺人中穴具有抗急性缺血性肺损伤的作用,且与其增加了缺血区的rCBF密切相关。     

大鼠永久性脑缺血后白细胞介素-1β表达的研究

目的探讨大鼠永久局灶性脑缺血后皮质白细胞介素-1β(IL-1β)基因的表达变化规律及其机制。方法采用RT-PCR方法检测大鼠大脑中动脉(MCA)线栓闭塞后不同时相MCA供血区皮质及对侧皮质IL-1β基因的表达,同时用ELISA法测定相同时相IL-1β蛋白的含量。结果缺血侧IL-1βmRAN在各缺血时间点皆有表达,缺血1 h即有明显表达(0.34±0.05),此后表达逐渐增强,缺血24 h达高峰,密度比值为1.23±0.15。对应时相IL-1β值(pg/g),缺血3 h明显提高(384.1±57.7),缺血48 h达高峰(802.3±61.7),缺血5 d仍在高水平(753.9±46.5)。结论局灶性脑缺血时IL-1βmRNA表达一过性增高,IL-1β蛋白量平行延后增高,且持续时间较长,说明IL-1β参与脑缺血损害不仅仅局限于急性期。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠P38促分裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的 观察头针(电针)对急性脑缺血大鼠P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)表达的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,头针组予电针治疗,各组分别于6h、24h、48h、72h进行大鼠神经功能缺损评分(NSS),Western bloting检测脑组织样本P38MAPK蛋白表达,Real-time...     

3种方药对脑出血大鼠因子Ⅷ相关蛋白和胶质纤维酸性蛋白的影响

用成年Wistar大鼠脑内注射胶原酶法制作脑出血模型 ,观察中药醒脑健神胶囊、清开灵注射液和中风脑得平冲剂对脑出血大鼠脑内皮细胞的因子Ⅷ相关蛋白(vWF)及胶质细胞内的胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)的影响。结果给药组与对照组比较vWF阳性新生血管增多 ,GFAP阳性细胞胞体明显增大 ,纤维显著增粗。提示 3种方药皆可激活内皮细胞和胶质细胞 ,促进坏死组织吸收、血管增生和脑组织修复     

糖尿病大鼠早期视网膜NT-3和GFAP的表达

用链尿佐菌素 (STZ)腹腔注射制作大鼠糖尿病 (DM )模型。分别于模型建立后 1周、2周、1月处死大鼠 ,取眼球做冰冻切片。用免疫组化法定量、半定量分析视网膜神经营养因子 3 (NT 3 )和胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)的含量。结果 :与正常对照组比较 ,DM 1周、2周大鼠视网膜NT 3、GFAP表达无明显改变 ,DM 1月大鼠视网膜含NT 3的神经元数量及神经元内NT 3的含量减少 (P <0 .0 1 ) ,GFAP阳性细胞数量增加 (P <0 .0 5 )。提示 :糖尿病大鼠早期视网膜神经元即已发生损害 ,同时视网膜含NT 3神经元数和神经细胞内NT 3含量均减少 ;视网膜神经细胞的损害可能与NT 3的减少有关。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠海马IL-6受体mRNA表达的影响

目的观察IL-6受体在脑缺血再灌注脑损伤中表达的变化,及电针对其表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组又各分为6h和24h观察组,各组每个时相各5只。采用改良Longa线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型;电针组治疗取百会(DU20)及大椎(DU14)两穴,疏密波刺激30min。应用qPCR法测定受损侧海马IL-6RαmRNA及gp130mRNA的表达。结果 IL-6RαmRNA的表达随着时间的延长下降:在脑缺血再灌注6h,模型组IL-6RαmRNA表达最低,与假手术组相比有显著性差异(P0.01),与电针组相比有显著性差异(P0.05);在24h时,模型组仍最低,与假手术组相比有显著性差异(P0.01),与电针组相比无显著性差异,假手术组与电针组无显著性差异。IL-6信号转导子gp130mRNA表达随着时间的延长上升:在脑缺血再灌注6h,3组gp130mRNA表达无显著性差异;在24h时,假手术组表达无明显变化,模型组、电针组表达有所上升,电针组表达最高,与模型组相比有显著性差异(P0.05),与假手术组相比有显著性差异(P0.01),模型组与假手术组相比无显著性差异。结论电针早期介入可以上调缺血再灌注脑组织的IL-6RαmRNA、gp130mRNA表达,这可能是电针发挥脑保护作用机制的一个途径。     

γ-氨基丁酸A受体在大鼠急性脑缺血中的变化

目的：观察大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸A受体（γ-aminobutyric acid A receptors,GABAAR）在脑缺血不同时段的表达及其动态变化的规律,探讨其在急性脑缺血中变化的意义。方法：65只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,脑缺血6 h组、12 h组、24 h组3、d组、7 d组1、4 d组（均为手术组）,假手术组;采用大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,至规定时间点取大脑组织,行HE染色,用光学显微镜观察神经元损伤程度;用免疫组织化学技术判断神经元阳性表达的强弱;用形态分析系统检测各组GABAAR表达的阳性细胞数。结果：各手术组GABAAR表达均低于假手术组及对照组,与对照组相比,缺血6 h其表达既有降低,至12 h降至最低。而假手术组与对照组相比无统计学意义。结论：急性脑缺血可引起GABAAR表达下调,致使其对兴奋性氨基酸毒性的抑制作用减弱,这种下调和减弱程度与脑缺血的严重程度相一致,提示GABAAR在缺血性脑损伤中有神经保护作用,可能减缓了缺血性脑血管病的进程,同时GABAAR作为脑内最主要的一种抑制性氨基酸神经递质受体,除通过其配体门控性Cl-通道介导的效应对抗＂兴奋毒性＂作用外,G...     

人脑星形细胞瘤中GFAP表达的免疫组化研究

应用抗GFAP多抗对42例人脑星形细胞瘤标本进行免疫组化研究。结果表明，阳性反应信号位于胞浆；阳性反应细胞密度和反应强度随肿瘤恶性程度的升高而下降，Ⅰ级、Ⅱ级与Ⅲ一Ⅳ级肿瘤标本平阳性细胞密度有显著差异（P＜0．05）。