谷氨酸及其受体在脑内的存在作用与谷氨酸的神经毒性

谷氨酸是脑内含量最为丰富的兴奋性神经递质,参与神经系统多种重要功能的调节。谷氨酸作为神经递质发挥作用,有离子型和促代谢型两类受体,其中离子型受体又可分N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA),α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl4-isoxazolepropionicacid,AMPA)和红藻氨酸盐型;促代谢型受体已鉴定出8种。不同类型的受体以各自特异性的方式产生不同的生理效应,并与其他调节物质相互影响。脑内积累过多的谷氨酸对神经系统可产生神经毒性效应;谷氨酸的神经毒性效应主要与NMDA等受体过度活动有关。     

代谢性谷氨酸受体的表达与癫痫

谷氨酸(Glutamate)是一类广泛存在于中枢神经系统内的兴奋源性氨基酸。它是脑组织内主要的兴奋性神经递质，应用细胞分子生物技术研究其受体和转运体．目前将谷氨酸受体分为3种离子性受体(NMDA，AMPA和kainate)；3组G蛋白偶联的．通过G蛋白亚单位作用于细胞膜离子通道和第二信使，调节神经元和神经胶质细胞兴奋性的代谢性谷氨酸受体(Metabotropic Glutamate Receptor,MGLUR)     

烧伤后小鼠海马糖皮质激素受体的变化

目的：观察严重烧伤应激后糖皮质激素受体(GR)的变化特点以及兴奋性氨基酸谷氨酸的3类受体(代谢型受体、离子型NMDA受体、离子型非NMDA受体)对其表达的调节，以期寻找创伤后GR的可靠调节手段。方法：以小鼠背部造成30％总体表面积Ⅲ度烧伤，利用RT-PCR技术。检测烧伤后小鼠海马GR转录水平的变化特点；通过Western-b10t方法检测GR蛋白水平的变化特点；选取烧伤后GR表达最明显的时相点。分别检测烧伤前腹腔注射谷氨酸的3种受体拮抗剂[NMDA受体拮抗剂(MK-801)、非NMDA受体拮抗剂(CNQX)、代谢型受体拮抗剂(MCPG)]对伤后GR mRNA水平的影响。结果：烧伤各组海马GR mRNA水平明显降低；各组海马GR蛋白水平的表达亦明显降低；烧伤前30min腹腔注射MK-801可显著抑制伤后(2h)GR mRNA水平的下降，而腹腔注射CNQX，MCPG却无此作用。结论：严重烧伤可导致海马GR减少，谷氨酸的离子型受体NMDA受体参与了这种变化，提示调控NMDA受体活性可调节创伤后GR的改变。     

烧伤后小鼠海马糖皮质激素受体的变化

目的观察严重烧伤应激后糖皮质激素受体(GR)的变化特点以及兴奋性氨基酸谷氨酸的3类受体(代谢型受体、离子型NMDA受体、离子型非NMDA受体)对其表达的调节,以期寻找创伤后GR的可靠调节手段。方法以小鼠背部造成30%总体表面积Ⅲ度烧伤,利用RT-PCR技术,检测烧伤后小鼠海马GR转录水平的变化特点;通过Western-blot方法检测GR蛋白水平的变化特点;选取烧伤后GR表达最明显的时相点,分别检测烧伤前腹腔注射谷氨酸的3种受体拮抗剂[NMDA受体拮抗剂(MK-801)、非NMDA受体拮抗剂(CNQX)、代谢型受体拮抗剂(MCPG)]对伤后GRmRNA水平的影响。结果烧伤各组海马GRmRNA水平明显降低;各组海马GR蛋白水平的表达亦明显降低;烧伤前30min腹腔注射MK-801可显著抑制伤后(2h)GRmRNA水平的下降,而腹腔注射CNQX,MCPG却无此作用。结论严重烧伤可导致海马GR减少,谷氨酸的离子型受体NMDA受体参与了这种变化,提示调控NMDA受体活性可调节创伤后GR的改变。     

运动训练对缺血再灌注大鼠纹状体中代谢型谷氨酸Ⅰ组受体基因表达的影响

目的研究运动训练对缺血再灌注大鼠纹状体处Ⅰ组代谢型谷氨酸受体（mGluRⅠ）水平变化的影响，以探讨运动训练对缺血性脑梗死的保护机制。 方法将2～3月龄雄性成年SD大鼠18只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组（缺血再灌注组）和缺血再灌注后运动训练2周组（运动训练组），每组6只大鼠。于运动训练组运动训练2周后，3组大鼠同时断头取脑，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析大鼠缺血部纹状体脑组织内的代谢型谷氨酸受体1型（mGluR1）和代谢型谷氨酸受体5型（mGluR5）的信使核糖核酸（mRNA）表达水平。 结果缺血再灌注组大鼠纹状体mGluR1和mGluR5的mRNA升高明显（P＜0.01），运动训练组大鼠纹状体mGluR1和mGluR5的mRNA较缺血再灌注组有明显下调（P＜0.01）。 结论运动训练可以使缺血再灌注大鼠Ⅰ组代谢型谷氨酸受体（mGluRⅠ）水平下调，这可能是抑制兴奋毒性谷氨酸的产生的重要机制之一。     

运动与记忆：N-甲基-D-天冬氨酸受体和谷氨酸在学习记忆中的作用

目的：分析谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体在学习记忆中的作用，探讨各种运动对谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响以及所导致的学习记忆功能变化。资料来源：通过计算机检索Medline1994-01／2004-11期间和Elsevier1993-01／2004-11期间相关文章，检索词“exercise，memory，NMDA receptor,glutamicacid”，限定文章语言种类为English。同时检索中国期刊网1997—1／2004-11期间的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“运动，记忆，N-甲基-D-天冬氨酸受体，谷氨酸”。资料选择：对资料进行初审，选取符合要求的文献并查找全文。纳入标准：①N-甲基-D-天冬氨酸受体和记忆相关文章；②有关运动对N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸影响的文章。排除标准：文献中的重复研究。资料提炼：共收集到51篇文章，排除重复研究的文章32篇，纳入19篇符合参考标准的文章，这些文章从不同维度说明了N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸与记忆的关系及运动在其中的作用。资料综合：N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸对大脑记忆中的长时程增强效应有深刻影响，二者的变化影响着学习和记忆，大强度运动或高原训练使N-甲基-D-天冬氨酸受体数量减少，谷氨酸含量升高，抑制学习记忆；而中小强度有氧运动能稳定N-甲基-D-天冬氨酸受体和谷氨酸神经递质的含量，延缓记忆衰退。结论：各种运动对谷氨酸和N-甲基-D-天冬氪酸受体的影响都会对学习记忆产生作用，耐力训练和合理的运动疗法可增强记忆和学习功能，而低氧训练和大负荷运动损伤记忆，运动训练如何避免记忆损伤还有待研究。     

大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变

目的：观察大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流的改变，探讨脑缺血神经元损伤的兴奋毒性机制，为中枢神经损伤的康复提供理论依据。方法：以原代培养的大鼠海马神经元为标本，采用全细胞膜片钳方法观察原代培养大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变。结果：当钳制电压为-60mV时，100μmol／L的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)分别诱发一内向电流(INMDA、IAMPA)，模拟缺血处理后的神经元INMDA，IAMPA明显增大。结论：升高的兴奋性氨基酸激活突触后膜的兴奋性氨基酸受体后引起神经细胞损伤。     

N-甲基-D-天冬氨酸受体在神经系统疾病中的作用研究进展

一、概况 N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体是一种配体门控型离子通道,通过不同的亚单位组成,与胞内多种蛋白相互作用.NMDA受体主要集中在突触后膜,在神经传递中发挥以下几种作用:(1)NMDA受体的活化与突触长度的长效性变化有关;(2)传入神经纤维的组成与靶向神经元的发生发展有关;(3)参与谷氨酸介导的兴奋性神经毒性.NMDA受体已知的亚单位有7种:NR1,NR2A~D,NR3A~B.亚单位NR1(NMDA receptor subunit 1)在所有功能性NMDA受体通道中普遍存在,是NMDA受体发挥功能所必需的.     

大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变

目的:观察大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流的改变,探讨脑缺血神经元损伤的兴奋毒性机制,为中枢神经损伤的康复提供理论依据。方法:以原代培养的大鼠海马神经元为标本,采用全细胞膜片钳方法观察原代培养大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变。结果:当钳制电压为-60mV时,100μmol/L的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)分别诱发一内向电流(INMDA,IAMPA),模拟缺血处理后的神经元INMDA、IAMPA明显增大。结论:升高的兴奋性氨基酸激活突触后膜的兴奋性氨基酸受体后引起神经细胞损伤。     

代谢性谷氨酸受体配体参与大鼠海马脑缺血耐受诱导机制的研究

背景：代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体，参与脑内多种生理、病理过程，但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚。目的：探讨代谢型谷氨酸受体2／3、代谢型谷氨酸受体1／5在脑缺血耐受诱导中的作用。设计：以动物为研究对象，随机对照实验。单位：一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室。材料：实验于2002-05／2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成。健康雄性SpragueDawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供。试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司。干预：采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型，应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法。64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组，MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(S)-4C3HPG+脑缺血耐受组，所有动物均在手术后或末次缺血后7d处死取材，行脑组织切片，硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色。主要观察指标：观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果：①单纯8min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P&;lt;0．05)。②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化，表明脑缺血预处理可防止后续8min缺血造成的神经元损伤。③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断，表现为海马CAl区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P&;lt;0．05)。结论：MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用，提示代谢型谷氨酸受体2／3，代谢型谷氨酸受体1／5参与脑缺血耐受的诱导，揭示了其对神经损伤保护作用的机制。     

脑损害与谷氨酸的相关性研究进展

从谷氨酸(GLU)神经兴奋毒性产生的神经免疫学进展、GLU的作用机理、GLU的浓度与脑损害程度的实验研究和脑损害后神经元的保护作用这4个方面综述了国内外脑损害与谷氨酸的相关性研究的进展。     

强啡肽致大鼠脊髓损伤与谷氨酸能神经功能关系的研究

为研究脊髓损伤及继发损伤的机理，本实验建立了蛛网膜下腔注射强啡肽A（DynA）致大鼠脊髓损伤的模型。发现兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）受体的亚型-N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂DL－2-氨基-5磷酰戊酸（APV）具有对抗DynA致瘫的显著疗效。又进一步观察了不同浓度DynA（1－17）对离体大鼠脊髓片H－Glu释放的影响。发现高钾去极化引起脊髓片释放3H-Glu是一个Ca2 依赖的过程。低浓度DynA（1－17）10-8mol／L，抑制3H－Glu释放．而10-6mol／L。显著增加释放，无致瘫作用的K阿片受体激动剂U50，488H于上述浓度均明显抑制3H－Glu的释放。结果提示，小剂量DynA（1－17）可能通过降低交触前Ca2 内流抑制Glu释放而镇痛，大剂量DynA（1-17）则通过促进Glu释放并作用于NMDA受体而引起神经损伤。     

谷氨酸对胎鼠肺成纤维细胞增殖的影响

目的:探讨谷氨酸对体外培养NIH/3T3小鼠胎肺成纤维细胞增殖的影响,了解代谢型谷氨酸受体在该细胞上的分布情况。方法:实验分为对照组和谷氨酸不同浓度给药组,采取cck-8法分别检测不同时间点(12 h,24 h,36 h,48 h)细胞增殖的情况。RT-PCR法检测代谢型谷氨酸受体的分布。结果:与对照组比较,300uM-25mM浓度区间内,谷氨酸作用12小时明显促进NIH/3T3细胞增殖。RT-PCR结果提示NIH/3T3细胞上除mGluR5和mGluR8外,其他代谢性谷氨酸受体均有表达,其中mGluR4表达最多。结论:谷氨酸促NIH/3T3细胞增殖的作用有浓度和时间选择性;NIH/3T3细胞代谢型谷氨酸受体各亚型的表达有差异。本研究为下一步开展谷氨酸促肺成纤维细胞增殖影响机制的研究提供了实验依据,以期为肺纤维化的临床治疗提供新思路。     

代谢性谷氨酸受体配体参与大鼠海马脑缺血耐受诱导机制的研究

背景代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体,参与脑内多种生理、病理过程,但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚.目的探讨代谢型谷氨酸受体2/3、代谢型谷氨酸受体1/5在脑缺血耐受诱导中的作用.设计以动物为研究对象,随机对照实验.单位一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室.材料实验于2002-05/2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成.健康雄性Sprague Dawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供.试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司.干预采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型,应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法.64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组,MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(s)-4C3HPG+脑缺血耐受组,所有动物均在手术后或末次缺血后7 d处死取材,行脑组织切片,硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色.主要观察指标观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化.结果①单纯8 min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P＜0.05).②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化,表明脑缺血预处理可防止后续8 min缺血造成的神经元损伤.③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P＜0.05).结论MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用,提示代谢型谷氨酸受体2/3,代谢型谷氨酸受体1/5参与脑缺血耐受的诱导,揭示了其对神经损伤保护作用的机制.     

α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸受体与癫痫的研究进展

α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸受体（AMPA受体）是一种谷氨酸受体,由4个对Ca2＋具有不同通透性亚单位组成。其表达或结构的变化可引起自发兴奋性突触后电流（sEPSCs）与微小兴奋性突触后电流（mEPSCs）的幅度和频率增加,提高痫性发作的易感性。亚基GluR2表达下降使AMPA受体对Ca2＋的通透性增加,可能与兴奋性神经毒性,以及促进癫痫在海马内的转播有关。本文就AMPA受体与癫痫发生机制的研究进展作一综述。     

氯胺酮脑保护作用研究进展

众多研究显示，氯胺酮对脑缺血缺氧性损伤具有保护作用。氯胺酮主要通过调节神经细胞凋亡；与N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体结合，抑制兴奋性氨基酸毒性及钙离子内流；抑制炎性因子生成和蛋白激酶表达等几个方面发挥脑保护作用。     

亲代谢型谷氨酸受体配基对帕金森病大鼠的神经保护作用

目的 探讨PD模型大鼠黑质致密部亲代谢型谷氨酸受体(mGluRs)的蛋白表达及其配基的药物治疗作用。方法 6-羟基多巴单侧黑质损毁法建立大鼠PD模型。免疫组织化学法观察黑质致密部mGluRla，2／3，4，5，8和酪氨酸羟化酶(TH)的表达，并用Nissl和Fluoro-Jade B荧光双染法在激光共集焦显徽镜下观察退行性变的神经元。结果 6-羟基多巴导致损毁侧mGluRs和TH免疫活性下降。I组mGluKs拮抗剂和Ⅱ，Ⅲ组mGluKs激动剂能使治疗组相应的受体表达升高，尤其是mGluR5，mGluB2／3和mGluR4的蛋白表达。其中，以APDC组(Ⅱ组mGluRs激动剂)的保护效应最为显著。5个非假手术组退行性变细胞与正常细胞的比值(D／V)均有不同程度地增高。结论 mGluRs可能参与PD的发生、发展过程。I组mGluRs拮抗剂和Ⅱ组mGluRs激动剂具有一定的神经保护功能。     

运动与记忆:N-甲基-D-天冬氨酸受体和谷氨酸在学习记忆中的作用

目的:分析谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体在学习记忆中的作用,探讨各种运动对谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响以及所导致的学习记忆功能变化。资料来源:通过计算机检索Medline1994-01/2004-11期间和Elsevier1993-01/2004-11期间相关文章,检索词“exercise,memory,NMDAreceptor,glutamicacid”,限定文章语言种类为English。同时检索中国期刊网1997-1/2004-11期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“运动,记忆,N-甲基-D-天冬氨酸受体,谷氨酸”。资料选择:对资料进行初审,选取符合要求的文献并查找全文。纳入标准:①N-甲基-D-天冬氨酸受体和记忆相关文章;②有关运动对N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸影响的文章。排除标准:文献中的重复研究。资料提炼:共收集到51篇文章,排除重复研究的文章32篇,纳入19篇符合参考标准的文章,这些文章从不同维度说明了N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸与记忆的关系及运动在其中的作用。资料综合:N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸对大脑记忆中的长时程增强效应有深刻影响,二者的变化影响着学习和记忆,大强度运动或高原训练使N-甲基-D-天冬氨酸受体数量减少,谷氨酸含量升高,抑制学习记忆;而中小强度有氧运动能稳定N-甲基-D-天冬氨酸受体和谷氨酸神经递质的含量,延缓记忆衰退。结论:各种运动对谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响都会对学习记忆产生作用,耐力训练和合理的运动疗法可增强记忆和学习功能,而低氧训练和大负荷运动损伤记忆,运动训练如何避免记忆损伤还有待研究。     

褪黑素对戊四氮致癫痫大鼠海马谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体的影响

目的：探讨褪黑素抗癫痫的机制。方法：应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1(N-methyl-D-aspartate recepterζ1，NMDAζ1)和γ-氨基丁酸受体Aα1(r-aminobutyric acid-A recepter α1，GABAAR α1)的变化。结果：海马NMDAζl表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(q吸光度=6．34，P&;lt;0.01；q阳性率=9．394，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(q吸光度=6．01，P&;lt;0．01；q阳性率=9．000，P&;lt;0．01)．褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．032，P&;gt;0．05；q阳性率=0．4015，P&;gt;0．05)；海马GABAARα1表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(q吸光度=4．65，P&;lt;0．01；q阳性率=5．3，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(q吸光度=4．58，P&;lt;0．01；q吸光度=5.21，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．07，P&;gt;0．05；q吸光度=0．097，P&;gt;0．05)。结论：褪黑素可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAζ1和激活海马抑制性神经递质受体GABAARα1的活性与表达，降低大脑皮质的兴奋性，抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。     

谷氨酸对中枢伤害性信息传递的影响

背景：谷氨酸是感觉传人纤维的兴奋性递质，其受体广泛存在于中枢和外周神经系统，在脊髓背角神经元上有特异性分布，介导外周伤害性信息的传递。目的：观察脑室注射谷氨酸对大鼠中枢神经系统丘脑束旁核(PF)痛兴奋神经元(PEN)电生理学的影响。设计：分组对照实验研究。地点和对象：哈尔滨医科大学生理教研室完成，对象为Wistar大鼠30只，体质量240～280g，雌雄不限，由哈尔滨医科大学附属第二医院动物学部提供。干预：实验分4组：①对照组(n=8)。②谷氨酸组(n=18)。③谷氨酸+生理盐水组(n=8)。④谷氨酸+MK-801组(n=10)。分别于脑室注射相应液体。以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性疼痛刺激，用玻璃微电极细胞外记录中枢神经元电活动的变化。主要观察指标：伤害性刺激对PEN电活动的影响，谷氨酸对丘脑PF的PEN电活动的影响，核团注射MK-801阻断谷氨酸对PEN放电的加强作用。结果：①伤害性刺激使大鼠丘脑PF的PEN诱发放电频率增加，刺激前(对照组)放电频率为(2．45&;#177;0．89)Hz，刺激后放电频率为(20．34&;#177;3．25)Hz，差异有非常显著性意义(t=8．12，P&;lt;0．01)。②脑室注射谷氨酸(150mg／L)加强PEN的电活动，使PEN放电频率的净增值增加，潜伏期缩短，注射谷氨酸后8～20min的各项指标分别与对照组同期数据相比，差异有非常显著性意义(t=5．05～7．72，P&;lt;0．01)。③这种作用可被谷氨酸的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801(340mg／L)所阻断，注射谷氨酸后8～20min的各项指标分别与谷氨酸+生理盐水组同期数据相比，差异有非常显著性意义(t=4．31～5．68，P&;lt;0．01)。结论：谷氨酸在中枢痛觉调制中可能起兴奋作用，而NMDA受体参与介导中枢伤害性信息的传递过程。