正常人极低密度脂蛋白对培养的平滑肌细胞增殖的影响及细胞毒性

正常人极低密度脂蛋白对培养的平滑肌细胞增殖的影响及细胞毒性杨小毅，万载阳，黄红林，涂玉林，杨永宗（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳４２１００１）脂蛋白和血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖在动脉粥样硬化（Ａｓ）形成中起着关键作用，国内外及我们以往的研究侧重于...     

精氨酸加压素促血管平滑肌细胞增殖效应及其对IL—6分泌的…

我们以培养的ＳＤ大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）对ＶＳＭＣｓ增殖作用和白细胞介素－６（ＩＬ－６）分泌功能的影响，亦对ＩＬ－６与ＶＳＭＣｓ增殖效应的关系进行了研究，旨在探讨ＡＶＰ和ＩＬ－６在高血压发病中的意义。结果表明：（１）ＡＶＰ对培养大鼠ＶＳＭＣｓ具有明显保增殖效应，随剂量增加和时间延长其作用加强；（２）ＶＳＭＣｓ可自身分泌ＩＬ－６ＡＶＰ对其分泌有明显的抑     

L-精氨酸和牛磺酸对同型半胱氨酸诱导平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的　观察Ｌ－精氨酸和牛磺酸对同型半胱氨酸（ＨＣＹ）诱导的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法采用同位素技术测定ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入。结果ＨＣＹ可促进ＶＳＭＣ增殖。Ｌ－精氨酸及牛磺酸均可呈剂量依赖性抑制ＨＣＹ诱导的ＶＳＭＣ增殖,且合用Ｌ－精氨酸和牛磺酸的对ＶＳＭＣ增殖的抑制作用明显强于单纯应用Ｌ－精氨酸或牛磺酸组。结论Ｌ－精氨酸和牛磺酸均可抑制ＨＣＹ诱导的ＶＳＭＣ增殖。     

巨噬细胞集落刺激因子与血管平滑肌细胞增殖

目的一些以血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖为特点的血管疾病，在病变部位常有巨噬细胞浸润。本研究巨噬细胞集落刺激因子（ＭＣＳＦ）在ＶＳＭＣ生长调节中的作用。方法实验采用培养大鼠主动脉ＶＳＭＣ，细胞增殖观察指标采用氚标胸腺嘧啶核苷掺入法，并用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ技术测定原癌基因表达。结果（１）Ｌ９２９细胞上清液（富含ＭＣＳＦ）及重组ＭＣＳＦ以剂量依赖关系刺激氚标胸腺嘧啶核苷掺入；（２）ＶＳＭＣ在接受刺激后表达某些原癌基因，如ｃｆｏｓ、ｃｍｙｃ、ｅｒｇ１和ＪｕｎＢ；（３）凝血酶、ＰＤＧＦ、ｂＦＧＦ与ＭＣＳＦ在促增殖作用上具有协同作用。结论ＭＣＳＦ与其它生长因子协同作用，通过自分泌／旁分泌机制调控ＶＳＭＣ增殖，从而可能在血管病变的形成和进展中起重要作用     

腺病毒介导的野生型p53基因转移致血管平滑肌细胞凋亡

曾报告腺病毒介导的野生型ｐ５３基因转移能明显抑制体外培养的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的增殖，为探讨ｐ５３基因抑制ＶＳＭＣ增殖的机制，应用电镜、流式细胞计数仪、原位末端标记等方法，观察ｐ５３基因转移对ＶＳＭＣ凋亡的影响。结果证明ｐ５３基因转移可有效地导致ＶＳＭＣ发生凋亡，从而进一步为心血管疾病基因治疗的研究提供可靠的实验依据     

内毒素促平滑肌细胞增殖作用的机制

内毒素促平滑肌细胞增殖作用的机制姜志胜，周元芳，杨永宗（衡阳医学院心血病研究所，衡阳４２１００１）我们已发现内毒素可促进猪主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）的增殖，作为对其机制的初步探讨，本文研究了乙酰水杨酸及硝苯吡啶对内毒素促ＳＭＣ增殖作用的影响，乙酰水杨...     

精氨酸加压素促血管平滑肌细胞增殖效应及其对IL－6分泌的影响

我们以培养的ＳＤ大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）对ＶＳＭＣｓ增殖作用和白细胞介素－６（ＩＬ－６）分泌功能的影响，亦对ＩＬ－６与ＶＳＭＣｓ增殖效应的关系进行了研究，旨在探讨ＡＶＰ和ＩＬ－６在高血压发病中的意义。结果表明：（１）ＡＶＰ对培养大鼠ＶＳＭＣｓ具有明显促增殖效应，随剂量增加和时间延长其作用加强；（２）ＶＳＭＣｓ可自身分泌ＩＬ－６，ＡＶＰ对其分泌有明显的抑制作用，且作用时间愈长，抑制作用愈显著；（３）ＩＬ－６作用于ＶＳＭＣｓ可明显促进其ＤＮＡ合成。上述结果提示，ＡＶＰ与ＩＬ－６可能均参与了高血压的发病。     

人胚胎主动脉中膜平滑肌细胞表型与原癌基因c－sis基因表达关系的研究

人胚胎主动脉中膜平滑肌细胞表型与原癌基因ｃ－ｓｉｓ基因表达关系的研究李朝红，李秀芝，杨和平，龙治峰，朱淑媛，张新华（衡阳医学院组织胚胎学教研室，衡阳４２１００１）平滑肌细胞（ＳＭＣ）分化、增殖在血管正常发生及动脉粥佯硬化（Ａｓ）发生过程中起关键作用。...     

血管紧张素Ⅱ介导血管平滑肌细胞迁移的作用机制

血管平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒ　ｓｍｏｏｔｈ　ｍｕｓｃｌｅ　ｃｅｌｌ,ＶＳＭＣ）从血管中膜向内膜下迁移是血管成形术后再狭窄形成过程中最具特征性的细胞生物学事件之一。迁移进入内膜下层的ＶＳＭＣ有一半可以进一步分化、增殖成为内膜下层的主要细胞,另一半则不再增殖［１］。由此可以推断：ＶＳＭＣ的增殖和迁移是两个相对独立而又相互关联的过程。既往对再狭窄发病机制的研究多集中在ＶＳＭＣ增殖及血管重塑上,对ＶＳＭＣ迁移机制的研究很少。因此,阐明ＶＳＭＣ迁移的细胞生物学机制可能有助于寻找潜在的抑制ＶＳＭＣ迁移的…     

对肺动脉平滑肌细胞趋化反应和DNA合成的研究

探讨肺血管平滑肌细胞（ＰＶＳＭＣ）迁移在缺氧性肺血管结构重组中的作用以及缺氧本身对ＰＶＳＭＣ增殖和迁移的影响。方法利用细胞趋化研究方法和３Ｈ－胸腺嘧啶掺入法研究了血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）趋化反应和ＤＮＡ合成的作用，以及缺氧和心钠素（ＡＮＰ）对ＰＤＧＦ这种作用的影响。结果表明缺氧可促进ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣ的趋化反应和ＤＮＡ合成，ＡＮＰ可抑制ＰＡＳＭＣ对ＰＤＧＦ的趋化作用，并抑制ＰＡＳＭＣ的ＤＮＡ合成，鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（ＭＢ）可抑制ＡＮＰ的这种抑制作用。结论研究提示ＰＤＧＦ、ＡＮＰ和缺氧本身对ＰＡＳＭＣ的增殖和迁移有重要作用，这可能对缺氧性肺血管结构重组具有重要意义     

内源性一氧化碳对内皮素—1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖 …

目的 探讨内源性一氧化碳（ＣＯ）对内皮素－１（ＥＴ－１）诱导的血管平滑肌细胞（ＶＳＭ）增殖的影响。     

去甲肾上腺素,人参皂甙和硝苯啶对大鼠动脉平滑肌细胞增殖和D…

目的 血管的老化与血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的异常增殖有关，我们拟探讨其增殖机制并寻求有效防治措施。 方法 应用噻唑蓝（ＭＴＴ）染色法和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察去甲肾上腺素（ＮＥ）、硝苯啶（Ｎｉｆ）以及人参皂甙（Ｇｉｎ）对老年（１８月龄）和青年（３月龄）大鼠培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）增殖和细胞内ＤＮＡ合成的影响。 结果 （０．１￣５）×１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的ＮＥ可明显促进ＡＳＭＣ呈剂量依赖     

多粘菌素B对兔血管成形术后内膜增生的影响(摘要)

中膜层血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）过度增殖、迁移致内膜增厚是再狭窄的主要机制。而蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和Ｃａ２＋是ＶＳＭＣ增殖的第二信使。已有实验证实钙拮抗剂可抑制内膜增生，迄今尚无应用ＰＫＣ抑制剂影响内膜增生的报道。本实验旨在探讨ＰＫＣ抑制剂多粘菌素Ｂ...     

纤维蛋白对血管平滑肌细胞增殖的影响

纤维蛋白对血管平滑肌细胞增殖的影响王雪青，董林旺，常英姿，唐朝枢，苏静怡（北京医科大学心血管基础研究所，北京１０００８３）已经发现，在动脉粥样硬化病灶中有纤维蛋白及其降解产物的存在，同时纤维蛋白又有刺激血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用、但是有关纤...     

反义c—myc寡核苷酸对AVP诱导鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：探讨ＡＶＰ对鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响和反义ｃ－ｍｙｃ寡核苷酸对ＡＶＰ作用的干预效应。方法：以培养ＳＤ大鼠ＶＳＭＣ为模型,采用培养细胞计数,蛋白质定量和细胞周期分析方法及ｍＲＮＡ打点杂交技术,动蛋白质定量和细胞周期分析方法及ｍＲＮＡ打点杂交技术,动态观察ＡＶＰ对ＶＳＭＣ增殖的影响和反义ｃ－ｍｙｃ寡核苷酸的干预效果。结果：（１）ＡＶＰ促ＶＳＭＣ数目增加,在４８ｈ时与对照组比较,有统     

莲心碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF—B,bFGF,c …

用［＾３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［＾３Ｈ］ＴｄＲ）掺入法、电镜、免疫组化和原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了莲心碱（Ｌｉｌｅｎ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ、ｂＦＧＦ及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ和ｃ－ｍｙｃ表达的影响。结果发现Ｌｉｅｎ在降低ＳＨＲ血压同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和［＾３Ｈ］ＴｄＲ掺入量，并能逆转ＶＳＭＣ增殖对ＰＤＧＦ０Ｂ、ｂＦＧＦ抗     

野生型p53基因转移对体外培养的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制的研究

正确构建了的介导野生型ｐ５３基因转移的复制缺陷型重组腺病毒，将其感染体外培养的兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），结果表明腺病毒能介导野生型ｐ５３基因高效地转移和表达，对ＶＳＭＣ的增殖具有明显的抑制作用；应用电镜、流式细胞计数仪、原位末端标记等方法，探讨野生型ｐ５３基因抑制ＶＳＭＣ增殖的机制。结果显示ｐ５３基因转移可有效地导致ＶＳＭＣ明显的Ｇ１期阻滞及大量凋亡，为高血压病、动脉粥样硬化、ＰＴＣＡ术后再狭窄等疾病的基因治疗提供了实验依据     

内源性一氧化碳对内皮素-1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的探讨内源性一氧化碳（ＣＯ）对内皮素１（ＥＴ１）诱导的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法体外培养Ｗｉｓｔａｒ鼠主动脉ＶＳＭＣ，用ＥＴ１诱导其增殖，用氯血红素诱导血红素氧合酶１（ＨＯ１），促进ＣＯ生成，测定培养上清液中碳氧血红蛋白（ＣＯＨｂ）含量和ＶＳＭＣｓ３Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）参入量。结果加入梯度浓度氯血红素１０μｍｏｌ／Ｌ、２０μｍｏｌ／Ｌ、４０μｍｏｌ／Ｌ，培养上清液中ＣＯＨｂ量分别增高８．３％、１４．６％和１６．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），对由ＥＴ１增高的ＶＳＭＣｓ３ＨＴｄＲ参入量抑制率分别为２２．９％，４３．９％和５１．７％（Ｐ＜０．０１），与加入的氯血红素及上清液中ＣＯＨｂ含量呈浓度依赖关系。结论ＶＳＭＣｓ产生的ＣＯ对ＥＴ１刺激的平滑肌细胞的增殖有抑制作用。提示血红素ＨＯＣＯ系统在血管重塑中有一定作用。     

DDPH对实验性腹主动脉狭窄高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

观察１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对实验性腹主动脉狭窄高血压大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法氚－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入，电镜，原位杂交及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交。结果ＤＤＰＨ在降低血压同时，能减少血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的线粒体，粗面内质网及３Ｈ－ＴｄＲ掺入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｓｉｓ原癌基因ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ＜０．０５～０．０１），Ｐ５３抑癌基因ｍＲＮＡ表达减弱（Ｐ＜０．０５）。结论ＤＤＰＨ能抑制实验性高血压大鼠的ＶＳＭＣ增殖，与癌基因调控的分子生物学机制有关。     

血管平滑肌细胞的一氧化氮活性及精氨酸加压素对其调节与高血 …

以培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常对照大鼠（ＷＫＹ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）的对动脉ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。结果表明：ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ含量明显低于ＷＫＹ（Ｐ〈０．０５）；ＡＶＰ对ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ合 有显著促进效应，同一浓度ＡＶＰ作用下ＳＨＲ及ＷＫＹ动脉，ＶＳＭＣ，ＷＫＹ