高迁移率族蛋白B1在脓毒症治疗中的重要价值

脓毒症是由细菌感染导致的全身炎症反应综合征,重症脓毒症和脓毒症休克是导致ICU患者多器官衰竭和死亡的主要原因.据统计,美国每年约有751 000例患者罹患脓毒症,带来170亿美元的医疗开支,在2010年可能达到约934 000例患者[1].     

免疫评估在脓毒症患者个体化免疫治疗中的作用

脓毒症是危重症病房患者主要死亡原因之一,据统计全球每年有315万脓毒症患者,53万死于脓毒症[1].脓毒症3.0定义为机体对感染的异常反应引起危及生命的器官功能障碍[2].而免疫失调被认为是脓毒症主要病理生理机制之一[3].微生物毒力、组织侵犯程度和患者基础疾病共同决定机体的反应[4],不同个体表现出不同反应即疾病异质性,包括免疫刺激反应、炎症反应和凝血系统反应的不同[5].正是这种异质性的存在导致30种临床药物治疗的失败,除了器官功能支持治疗,目前没有治疗脓毒症的特效食物或药物[6].而癌症患者个体化治疗的成功提示我们,对脓毒症患者进行免疫评估可能是实现个体化免疫治疗的前提条件,选择合适的人群及药物,以最大程度减少免疫制剂的不良反应,改善脓毒症患者的预后.     

妊娠并发急性左心衰诊治分析

妊娠并发急性左心衰是孕产妇的严重并发症,病情发展快且凶险,严重威胁孕产妇的生命,是产科常见的急危重症之一.妊娠合并心脏病孕产妇病死率为1.95%,占非产科因素死亡的首位,为孕产妇四大死亡原因之一[1].现将我院自2000年6月至2009年12月抢救妊娠并发急性左心衰12例的临床资料进行回顾性分析并结合相关文献报道如下.     

炎症反应在脓毒症ARDS发病机制中的作用

脓毒症是感染、严重创伤、休克等重症患者常见并发症,患者可进一步发展致脓毒症休克、多器官功能障碍(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].脓毒症定义和诊断标准也历经多次更新,反映了脓毒症的复杂性和临床诊疗的重要性.尽管早期诊疗流程不断规范,脓毒症监测手段、评估指标得到进一步拓展,但全球脓毒症的救治现状仍不容乐观,脓毒症的攻坚之路仍任重道远.在脓毒症诸多易受损器官中,肺脏是脓毒症是最易被攻击的靶器官,患者常较早并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),是脓毒症患者死亡的主要原因之一.     

T淋巴细胞在脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征中的作用研究进展

<正>脓毒症是宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍^[1],是医院负担最重的疾病之一,也是住院死亡的主要原因,已成为世界范围内主要的健康负担。2017年,全球估计脓毒症病例4 890万例,脓毒症相关死亡病例1 100万例,占全球总死亡人数19.7%^[2]。肺是脓毒症最易累及的器官之一,     

妊娠晚期自发性子宫体部破裂2例

子宫破裂是严重的产科并发症之一,危及产科医疗安全[1]. 既往子宫破裂多发生于梗阻性难产及不恰当的引产,近年由于剖宫产率的增加,导致瘢痕子宫再次妊娠后子宫破裂发生率有增加趋势. 因此安全避免首次剖宫产、瘢痕子宫的孕期管理、剖宫产后经阴道分娩成为产科关注的问题[2]. 本文对我院抢救的2例瘢痕子宫妊娠晚期子宫体部自发性破裂病例进行报道.     

免疫细胞凋亡与脓毒症

脓毒症是由于严重感染引起的全身炎症反应综合征,其发病率和病死率均很高.据统计[1],美国每年有75万例脓毒症患者,其中约22.5万人死亡;脓毒症尤其是严重脓毒症其入院率、死亡率更是逐年攀升[2].因此,深入研究脓毒症的病理生理机制,以找到合理有效的治疗手段具有非常重要的意义.炎症因子"爆发"是目前脓毒症发病机制的主要理论之一,但这个基于动物实验得出的结论并未给临床治疗带来所期望的福音.在几个临床试验中,针对肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1(IL-1)的特异治疗以失败而告终[3],因而人们对过度炎症反应致脓毒症患者死亡的理论提出了质疑.     

氢化可的松、维生素C和维生素B1联合治疗脓毒症研究进展

脓毒症给全球造成极大负担,每年发病人数达3200万,死亡约530万,多数病例发生在低收入国家[1].除了短期死亡外,脓毒症患者还会遭受许多远期并发症,生活质量下降,5年内死亡风险明显增加[2-6].大约50％的脓毒症幸存者发展为脓毒症后综合征,出现记忆障碍、行为异常、噩梦、焦虑和抑郁[7-8].     

他汀类药物治疗脓毒症作用机制的研究进展

脓毒症是具有感染依据的全身炎症反应综合征,是严重创(烧)伤、休克、大手术后等临床危重症患者的严重并发症之一,并可进一步发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS),是临床危重病症患者死亡的重要原因之一[1].目前除重组人活化蛋白C外,尚无理想的能够减轻脓毒症炎症反应并改善其预后的新疗法.他汀类药物是羟甲基戊二酸辅酶A还原酶抑制剂,可干扰胆固醇代谢,是目前广泛应用的降血脂药物.而近年来越来越多的研究[2-3]显示,他汀类药物还能改善脓毒症模型和患者的预后.本文就他汀类药物抗脓毒症的可能作用机制作一综述.     

脓毒症治疗——挑战与机遇并存

脓毒症(sepsis)是由感染因素导致的全身炎症反应综合征,是严重创(烧、战)伤、休克、感染、内/外科重症患者常见的并发症,进一步发展可导致脓毒症休克(septic shock)、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),是临床危重患者的最主要死亡原因之一.虽然现代救治技术有了长足进展,但脓毒症患者的死亡率并未进一步降低.因此,脓毒症治疗已成为现代危重病医学面临的突出难题.为此,全球脓毒症联盟将2012年9月13日定为首个世界脓毒症日,以唤起世界对脓毒症的重视[1]. 目前脓毒症的临床治疗为综合治疗,缺乏特异的治疗药物,国际上唯一一个以脓毒症为适应证的药物——重组人活化蛋白C (human recombinant activated protein C,hrAPC)也因疗效不确切于2011年10月撤市[2-3].因此,人们对脓毒症防治措施的研究信心受到极大打击,重新审视现有的临床治疗措施和新药研究状况对深入研究脓毒症发病的病理生理学机制和重拾对脓毒症治疗的信心具有重要意义.