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1.
目的:研究甲状旁腺素(PTH)和不同钙磷饮食对活性维生素D合成的影响?方法:使用正常?高钙低磷或低钙低磷饮食喂养2月龄野生型(WT)和PTH基因敲除纯合子(PTH-/-)小鼠4周,测定血清钙?磷?PTH和1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]水平,并利用RT-PCR方法检测肾1α-羟化酶[1α(OH)ase]基因表达水平?结果:正常饮食PTH-/-小鼠表现为低钙血症?高磷血症,肾1α(OH)ase基因表达上调,而血清1,25(OH)2D3水平则降低?与正常饮食相同基因型小鼠相比,高钙低磷饮食WT和PTH-/-小鼠血清PTH和1,25(OH)2D3水平降低,肾1α(OH)ase基因表达下调?高钙低磷饮食矫正了PTH-/-小鼠的低钙和高磷血症,肾1α(OH)ase基因表达仍高于WT小鼠,而血清1,25(OH)2D3水平与WT小鼠无差异?与正常饮食相同基因型小鼠相比,低钙低磷饮食WT和PTH-/-小鼠血清PTH和1,25(OH)2D3水平明显升高,肾1α(OH)ase基因表达明显上调?低钙低磷饮食PTH-/-小鼠血清钙严重降低,血清磷仍然较高,肾1α(OH)ase基因表达和血清1,25(OH)2D3水平均较WT小鼠为低?结论:钙磷饮食能够通过PTH依赖性和PTH非依赖性的方式调节活性维生素D的合成?  相似文献   

2.
目的:比较2型糖尿病患者与正常人之间血清1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]水平的差异,分析维生素D与2型糖尿病的关系?方法:选择2型糖尿病患者110例为病例组,同期本院健康体检者105例为对照组?用ELISA法测定血清1,25(OH)2D3水平,同时进行问卷调查并检测相关临床及生化指标,统计分析?结果:血清1,25(OH)2D3在病例组和对照组中的差异明显(P < 0.01),血清1,25(OH)2D3与空腹血糖呈显著负相关(rs=-0.696,P < 0.01)?结论:血清1,25(OH)2D3在2型糖尿患者中明显低于正常人?空腹血糖越高,血清1,25(OH)2D3越低?  相似文献   

3.
探讨糖尿病肾病(DN)患者血清1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]与氧化应激的关系。 DN组血清1,25(OH)2D3水平明显低于糖尿病(DM)组和正常对照组。在 DN 患者,1,25(OH)2D3与晚期氧化蛋白产物(AOPP,r=-0.646,P<0.01)、活性氧簇(ROS,r=-0.703,P<0.01)呈负相关,与超氧化物歧化酶(SOD,r=0.962,P<0.01)呈正相关。多元逐步线性回归分析显示,1,25(OH)2D3、LDL-C、BMI、血肌酐和年龄影响DN患者体内氧化应激系统。随着慢性肾脏病的进展,血清AOPP、ROS水平显著升高,SOD水平显著下降,血清1,25(OH)2D3水平亦明显降低。  相似文献   

4.
目的:比较2型糖尿病患者与正常人之间血清1,25-二羟基维生素D3水平的差异,分析维生素D与2型糖尿病的关系。方法:选择2型糖尿病患者100例为病例组,同期健康体检者100例为对照组。测定1,25(OH)2D3及相关临床及生化指标并统计分析。结果:血清1,25(OH)2D3在病例组和对照组中的差异明显(P〈0.01),血清1,25(OH)2D3与空腹血糖呈显著负相关(P〈0.01)。结论:血清1,25(OH)2D3在2型糖尿病患者中明显低于正常人。空腹血糖越高,血清1,25(OH)2D3越低。  相似文献   

5.
目的 探讨酒精性肝硬化患者骨代谢异常的发病机制.方法 双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)测定30例酒精性肝硬化患者骨密度;并抽取空腹血检测血清钙调节激素1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素、骨钙素,血清钙、磷、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP),以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),根据尺桡骨密度与20例健康者的各项检测指标进行对照.结果 酒精性肝硬化组尺桡骨密度、血清1,25(OH)2D3、骨钙素水平均较对照组明显降低(P均<0.05);对血清1,25(OH)2D3、骨钙素水平与尺桡密度进行相关分析,发现血清1,25(OH)2D3、骨钙素水平与尺桡骨密度呈正相关(r1=0.428,r2=0.425,P均<0.05).酒精性肝硬化组血清IL-6、TNF-α水平较对照组明显升高(P均<0.05),酒精性肝硬化组IL-6、TNF-α水平与尺桡骨密度呈负相关(r1=-0.306,r2=-0.467,P均<0.05).结论 酒精性肝硬化患者存在骨形成减少和骨破坏过多两种因素,从而引起骨质疏松;在骨形成减弱的过程中1,25(OH)2D3起主要作用,在骨吸收增强的过程中IL-6、TNF-α起重要作用.适当补充维生素D3,降低体内IL-6和TNF-α水平,对防治酒精性肝硬化骨代谢异常以及骨质疏松具有重要意义.  相似文献   

6.
目的探讨维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因ApaI酶切位点多态性与2型糖尿病及血清1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]的相关性。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测105例2型糖尿病患者和105例正常者的VDR基因型,用酶联免疫吸附(Elisa)法测定血清1,25(OH)2D3水平,并检测相关临床及生化指标,比较VDR基因型和等位基因频率的分布差异及不同基因型血清1,25(OH)2D3等相关指标的差异。结果维生素D受体基因ApaⅠ位点基因型和等位基因频率在两组中的分布差异明显(P<0.01)。糖尿病组等位基因a和基因型aa频率明显高于对照组。基因型AA组及Aa组血清1,25(OH)2D3高于基因型aa组,而收缩压、舒张压及空腹血糖低于基因型aa组,且差别有显著性意义(P<0.05或0.01)。结论 Apa I位点的VDR基因多态性与2型糖尿病存在相关性。血清1,25(OH)2D3水平、空腹血糖及血压与VDR基因多态性密切相关。  相似文献   

7.
夏冬梅 《四川医学》2018,39(7):748-750
目的探讨血液透析患者成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)水平与钙磷代谢的相关性。方法选取90例维持性血液透析患者及60例健康体检者作为研究对象,根据甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平,将维持性血液透析患者分为A组(PTH<300pg/mL)、B组(PTH 300~500pg/mL)、C组(PTH>500pg/mL),检测和比较各组血清FGF23、1,25-二羟活性维生素D3[1,25-(OH)2D3]、PTH、血钙、血磷、碱性磷酸酶、白蛋白等指标浓度。结果与健康体检者相比,血液透析患者logFGF23水平明显升高,log1,25-(OH)2D3水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与A组相比,C组logFGF23水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);logFGF23水平与logPTH、血磷、logALP呈正相关性,与log1,25-(OH)2D3呈负相关性。结论血液透析患者血清FGF23水平明显升高,与PTH、血磷、ALP呈正相关,与1,25-(OH)2D3呈负相关。  相似文献   

8.
目的了解糖尿病肾病(DN)患者血清维生素D不足与缺乏的发生情况,探讨其与颈动脉内中膜厚度(IMT)、冠脉钙化之间的相关关系。方法采用放射免疫分析法检测151例DN患者空腹血清25-羟胆骨化醇〔25(OH)D3〕、1,25-二羟胆骨化醇〔1,25(OH)2D3〕、全段甲状旁腺激素(iPTH)浓度,根据25(OH)D3水平将DN患者分为维生素D缺乏组(Vit-D-D)、不足组(Vit-D-I)及正常组(Vit-D-N),比较各组间矿物质代谢、脂代谢、颈动脉内中膜厚度(IMT)、冠脉钙化等指标的差异。多元线性回归分析法分析IMT与25(OH)D3、1,25(OH)2D3、iPTH、脂代谢指标的相关性;logistic回归分析法分析冠脉钙化与25(OH)D3、1,25(OH)2D3、iPTH、脂代谢指标的相关性。结果 DN患者血清25(OH)D3水平为(28±18.1)ng/mL,四分位数间距16.92~35.45ng/mL,Vit-D-I组71例,占47.01%,Vit-D-D组28例,占18.54%。血清1,25(OH)2D3水平为(28.93±33.13)pg/mL,四分位数间距10.36~31.08pg/mL,Vit-D-I者117例,占77.5%。与Vit-D-N组相比,Vit-D-D组的体质量指数(BMI)、24h尿蛋白、胆固醇(CHO)和低密度脂蛋白(LDL)增高,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析,IMT与年龄、性别、血磷正相关,logistic回归分析,冠脉钙化与血清1,25(OH)2D3负相关。结论 DN患者中维生素D不足和缺乏发生率高,维生素D缺乏者具有较高的尿蛋白、CHO和LDL,冠脉钙化与血清1,25(OH)2D3呈负相关关系。  相似文献   

9.
目的:研究高磷饮食对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾脏Ⅱa型钠-磷协同转运体(NaPi鄄2)mRNA表达的影响。方法:24只SD大鼠,随机分为CRF高磷饮食组、CRF低磷饮食组、假手术高磷饮食组与假手术低磷饮食组,用5/6肾大部切除术构建CRF大鼠模型,分别予高磷(含磷1.2%)或低磷(含磷0.2%)饮食,测定2、7、14天血离子钙(iCa)、磷(P)、全段甲状旁腺激素(iPTH);第14天测血1,25鄄(OH)2D3,RT鄄PCR法检测NaPi鄄2mRNA表达。结果:2周后CRF模型中高磷饮食组较低磷组肾脏NaPi鄄2mRNA表达明显减低(P<0.01),血P明显增高(P<0.05),iPTH明显增高(P<0.01),血iCa及1,25鄄(OH)2D3两组无明显差异(P>0.05)。假手术组中高磷饮食组较低磷组NaPi鄄2mRNA表达减低(P<0.05),血iCa、P、iPTH及1,25鄄(OH)2D3均无变化(P>0.05)。CRF组较假手术组NaPi鄄2mRNA表达明显减少(P<0.05)。结论:高磷饮食引起CRF大鼠NaPi鄄2mRNA表达减少,高磷血症可能是iPTH增高、不受钙和1,25鄄(OH)2D3影响的独立因素。  相似文献   

10.
目的 观察维持性血液透析患者血清成纤维细胞生长因子23((FGF-23)、基质Gla蛋白(MGP)的表达及其钙磷代谢的关系.方法 采集4O例血液透析患者及40名健康对照者的静脉血,离心取血清,采用ELISA 法分别测定其FGF-23、MGP的表达状况,同时检测其1,25-二羟维生素D[1,25-(OH)2VitD]、血清肌酐(Scr)、钙(Ca)、磷(P)水平状况.结果 FGF-23、MGP在血透组患者中表达明显高于健康对照组人群(P<0.01),而血透组患者血清1,25-(OH)2VitD水平明显低于健康对照组(P<0.01).Pearson相关性分析结果显示血清FGF-23与MGP、血清肌酐、磷、透析时间呈正相关(P<0.01),与1,25-(OH)2VitD负相关(P<0.01).结论 维持性血液透析患者FGF-23、MGP水平明显升高,1,25-(OH)2VitD明显降低.FGF-23水平与MGP、血清肌酐、磷、透析时间、1,25-(OH)2VitD等多种因素有关.  相似文献   

11.
目的探讨2型糖尿病者25-羟维生素D_3[25(OH)D_3]水平与下肢动脉粥样硬化病变(LEAD)的相关性。方法选择2017年7~12月在我院住院的2型糖尿病患者共120例,按有无下肢动脉粥样硬化病变将患者分为两组,LEAD组(66例)和非LEAD组(54例),测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、C反应蛋白(CRP)、25(OH)D_3,比较两组间指标的差异,并分析LEAD的影响因素。结果 LEAD组与非LEAD组相比,有较大的年龄、较长的糖尿病病程、较高的吸烟率、SBP、HbA1c、LDL-C和CRP,而25(OH)D_3水平明显降低(P0.05)。二分类Logistic回归分析显示,病程、HbA1c及25(OH)D_3水平是2型糖尿病患者LEAD患病危险增加的独立危险因素。结论在2型糖尿病患者中,低25(OH)D_3水平与LEAD的发生有关。  相似文献   

12.
目的分析血清miR-27与老年2型糖尿病下肢血管病变及25(OH)D3水平的关系。方法选取2017年10月-2019年5月河北省沧州市人民医院内分泌科确诊老年2型糖尿病患者86例为T2DM组,并以有无下肢血管病变分为下肢血管病变(LLPAD)亚组44例和非下肢血管病变(Non-LLPAD)亚组42例;选择同期医院门诊健康体检者76例为对照组,测定比较各组血清miR-27 mRNA表达及TC、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1c、FPG、25(OH)D3、hs-CRP、Fib水平。结果 T2DM组miR-27 mRNA、TC、TG、LDL-C、Fib、HbA1c、hs-CRP、FPG水平高于对照组,25(OH)D3、HDL-C水平低于对照组(t=13.371、13.036、25.364、19.698、29.326、38.489、95.524、66.547,66.241、8.698,P均=0.000);LLPAD亚组miR-27 mRNA、TC、TG、LDL-C、Fib、HbA1c、hs-CRP、FPG水平高于Non-LLPAD亚组,25(OH) D3、HDL-C水平低于Non-LLPAD亚组(t=5.275、13.541、26.541、8.965、20.146、14.548、14.369、23.654、7.711、9.491,P均=0.000);miR-27 mRNA与25(OH)D3、HDL-C呈负相关(r=-0.486、-0.483,P=0.039、0.039),与TC、TG、LDL-C、Fib、HbA1c、hs-CRP、FPG呈正相关(r=0.651、0.572、0.494、0.747、0.438、0.523、0.591,P均<0.05);高水平的miR-27 mRNA、TC及低水平的25(OH)D3均为老年2型糖尿病合并下肢血管病变发生的危险因素(OR=2.43.7、4.268、13.625,P<0.05);miR-27 mRNA、25(OH)D3两者的AUC相近,均小于TC;miR-27 mRNA、25(OH)D3诊断老年2型糖尿病下肢血管病变的敏感度、特异度相近(P>0.05),均小于TC(P<0.05)。结论老年2型糖尿病下肢血管病变患者血清miR-27 mRNA水平升高,与25(OH)D3呈负相关;miR-27、25(OH)D3诊断2型糖尿病下肢血管病变具有较高的敏感度、特异度,可作为判定2型糖尿病下肢血管病变的生物学标志物。  相似文献   

13.
目的:探讨血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大血管病变的关系?方法:选取T2DM患者189例,按照有无大血管病变分为单纯T2DM组104例?T2DM合并大血管病变组85例,100例无糖尿病者为正常对照组?对每位患者进行临床资料收集,常规生化指标?血清25(OH)D3水平检测;根据25(OH)D3水平由高到低按三分位法将患者分为25(OH)D3高?中?低3组,比较3组患者动脉硬化的发生情况? 结果:单纯T2DM组和T2DM合并大血管病变组的血清25(OH)D3水平显著低于正常对照组(P < 0.05);T2DM合并大血管病变组患者血清25(OH)D3水平显著降低,与单纯T2DM组比较差异有统计学意义(P < 0.05);按25(OH)D3水平由高到低进行分组的3组患者的大动脉粥样硬化的患病率也逐渐升高,分别为:14.29%?25.40%和48.73%,25 (OH)D3低水平组患者的大动脉粥样硬化的患病率显著高于25(OH)D3中?高水平组患者,差异有统计学意义(P均 < 0.05)?结论:血清25(OH)D3水平与T2DM大血管病变发生呈明显负相关,血清25(OH)D3水平降低可能增加糖尿病大血管病变的风险?  相似文献   

14.
目的:观察初诊2型糖尿病患者血清活性维生素D3水平的变化情况,为临床治疗和干预提供理论依据。方法选取2014年1月至2015年6月期间就诊于我院干部病科和内分泌科的200例2型糖尿病患者设为观察组,选取同期就诊于我院的100健康查体者作为对照组。比较两组受检者的年龄、病程、体质指数(BMI)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及胰岛素分泌指数(HOMR-β)、胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)、血清活性维生素D3水平,以及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(CRE)、血钙、血磷水平。结果(1)两组受检者的血清TG、TC、ALT、AST、CRE、血钙、血磷水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);(2)与对照组比较,观察组患者的FPG [(9.85±2.50) mmol/L vs (4.84±0.54) mmol/L]、2 hPG [(10.28±2.28) mmol/L vs (5.21±0.56) mmol/L]、HbA1c [(7.66±2.36)% vs (4.62±0.47)%]明显升高,FINS [(7.40±5.06)μU/ml vs (11.87±6.81)μU/ml ]、HOMR-β[(25.81±20.13) vs (254.33±102.14)]、1,25-(OH)D3[(15.57±3.58) ng/ml vs (51.72±8.96) ng/ml]水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而HOMR-IR[(3.40±2.83) vs (2.32±0.63)]与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);(3)1,25-(OH)D3与HOMR-β呈正相关(r=0.72,P<0.05),与HOMR-IR无明显相关性(r=-0.11,P>0.05)。结论初诊2型糖尿病患者血清1,25-(OH)D3降低,低1,25-(OH)D3水平影响患者的胰岛素β细胞的分泌功能。  相似文献   

15.
目的观察维生素D代谢物1,25-二羟维生素D_3[1,25-(OH)_2D_3]对早期糖尿病肾病(DN)患者炎性因子TGF-β、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平的影响。方法2型糖尿病患者150例,其中单纯糖尿病患者60例为DM组,早期DN 90例为DN组。DN组再随机分为治疗亚组和对照亚组各45例。对照亚组常规治疗,治疗亚组常规治疗+骨化三醇胶丸,疗程均3个月,比较各组1,25-(OH)_2D_3、24 h尿蛋白定量及相关炎性因子的变化。结果治疗前,DN组1,25-(OH)_2D_3水平低于DM组(P<0.05);TGF-β、TNF-α、IL-6、hs-CRP,24 h尿蛋白定量、SCr水平均高于DM组(P<0.05);治疗亚组治疗后TGF-β、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平及24 h尿蛋白定量均较治疗前降低(P<0.05),1,25-(OH)_2D_3水平较前升高(P<0.05)。对照亚组与治疗亚组不良反应发生率比较差异无统计学意义(11.1】%vs.11.11%,P>0.05)。结论早期DN患者1,25-(OH)_2D_3缺乏,炎性因子水平增高,补充骨化三醇胶丸可以改善炎性反应状态。  相似文献   

16.
目的 探讨血清高半胱氨酸蛋白61(CYR61)、小凹蛋白-1(caveolin-1)水平与老年2型糖尿病(T2DM)患者合并骨质疏松症的关系。方法 选取2020年3月至2022年8月就诊的208例T2DM患者作为研究对象。记录患者一般资料,根据骨密度检测结果分为骨量正常组(骨密度T值>1)60例、骨量减少组(-2.5<骨密度T值≤-1)62例、骨质疏松组(骨密度T值≤-2.5)86例。采用酶联免疫吸附法检测血清CYR61、caveolin-1水平,采用全自动电化学发光仪检测骨代谢标志物Ⅰ型前胶原N端前肽(PINP)、骨钙素(BGP)、25羟基维生素D3[(25(OH)D3]、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)的水平;采用Pearson法分析T2DM合并骨质疏松症患者血清CYR61、caveolin-1水平与各指标的相关性;采用logistic多因素回归分析T2DM患者合并骨质疏松症的影响因素。结果 骨质疏松组糖尿病病程、β-CTX显著高于骨量减少组和骨量正常组,血清CYR61、caveolin-1、PINP、BGP、25(O...  相似文献   

17.
摘要:目的探讨血清总骨Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(Total-P1NP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、25(OH)D3测定在老
年人髋部脆性骨折中的价值。方法收集有髋部脆性骨折史的老年骨质疏松症患者68例,同时设立68例确诊骨质疏松症、无髋
部脆性骨折史的年龄、性别相匹配的老年人群做对照,测定血清Total-P1NP、β-CTX、25(OH)D3;双能X线吸收法测定腰椎和髋
部骨密度(BMD);应用SPSS16.0统计软件进行统计学分析。结果(1)髋部脆性骨折组患者的Total-P1NP、β-CTX高于对照组,
25(OH)D3低于对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);两组间腰椎均值BMD及总髋部BMD之间无统计学差异;(2)双变
量相关分析发现在髋部脆性骨折组,25(OH)D3 与腰椎均值BMD及总髋部BMD呈正相关,Total-P1NP、β-CTX与腰椎均值
BMD及总髋部BMD 呈负相关(P<0.05);在对照组,25(OH)D3与腰椎均值BMD及总髋部BMD无相关,Total-P1NP、β-CTX与
腰椎均值BMD无相关,与总髋部BMD 呈负相关(P<0.05)。结论在BMD水平相近的老年骨质疏松症患者中,Total-P1NP、
β-CTX的增高及25(OH)D3的降低有可能独立预示髋部脆性骨折的风险增高,这3项指标的检测有利于识别髋部脆性骨折高风
险人群并指导治疗。
  相似文献   

18.
目的 探讨2 型糖尿病(T2DM)周围神经病变(DPN)患者与外周血25- 羟维生素D3[25-(OH)D3] 和CD4+ 调节性T 细胞(Tregs)的关系。方法 收集42 例T2DM,根据临床症状、体征及电生理检查,将患者分为 28 例DPN 组和14 例非DPN 组。采用电化学发光免疫法检测T2DM DPN 组和非DPN 组外周血25-(OH)D3 水平;用流式细胞仪检测所有患者CD4+ Tregs 变化。结果 ① DPN 组25-(OH)D3 水平比非DPN 组低(P <0.05); ②两组外周血CD4+ Tregs 百分比比较,差异有统计学意义(P <0.05),神经病变组患者低;③ T2DM DPN 组外周 血25-(OH)D3 与CD4+ Tregs 百分比呈正相关(P <0.05)。结论 25-(OH)D3 和CD4+ Tregs 可能与T2DM 患者 DPN 的发生有关。  相似文献   

19.
目的 探讨血清25羟维生素D3[25(OH)D3]与2型糖尿病微血管病变(DMAP)的关系.方法 评估812例2型糖尿病患者的DMAP情况,包括糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病,其中无DMAP 371例、单一DMAP 296例、复合DMAP 145例.采用电化学发光法测定血清25(OH)D3水平,并记录病程、血压、计算体质量指数,测定糖化血红蛋白、血脂、尿肌酐比值等指标.采用多元有序Logistic回归分析数据.结果 纳入的2型糖尿病患者中,67.5%维生素D缺乏,24.8%维生素D不足.单一DMAP组25(OH)D3水平[(16.95±6.97)ng/mL]及复合DMAP组25(OH)D3水平[(16.23±8.28)ng/mL]均显著低于无DMAP组[(19.41±8.13)ng/mL],差别均具有统计学意义(t=4.205,3.976,均P<0.01).多元有序Logistic回归分析显示,25(OH)D3与DMAP呈独立负相关(Est=-0.027,OR=0.947,95%CI:0.954~0.994,P=0.011).结论 血清25(OH)D3缺乏可能是2型糖尿病患者合并DMAP的独立危险因素,25(OH)D3水平越低越容易合并复合DMAP.  相似文献   

20.
 目的  探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)与血清维生素D的关系。方法  选取2012年2月至2014年12月期间同时被纳入上海市闵行区疾病预防控制中心生物样本库和糖尿病管理系统的2型糖尿病患者310例,根据眼底检查分为DR组(n=105例)和正常眼底(non diabetic retinopathy,NDR)组(n=205例),收集患者的基本信息、疾病史和检验信息,并检测各组血清中的25 羟基维生素D [25(OH)D]水平。结果  单因素分析结果显示,与NDR组比较,DR组的25(OH)D水平降低(t=3.465,P<0.001),25(OH)D缺乏率增高(χ2=5.313,P=0.021),但是25(OH)D不足率差异无统计学意义(χ2=0.990,P=0.320)。二元Logistic回归分析结果表明,在校正一系列变量(基本特征、疾病史、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯和尿酸)后,25(OH)D水平与T2DM患者并发DR呈负相关(OR=0.954,95% CI:0.926~0.983,P=0.002),25(OH)D缺乏的T2DM患者DR发病风险是25(OH)D不缺乏者的2.17倍(OR=2.171,95% CI:1.047~4.500,P=0.037)。结论  血清25(OH)D水平与DR的发生呈负相关,25(OH)D缺乏可能与T2DM患者DR的发生有关。  相似文献   

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