肝源性糖尿病的临床观察

肝脏是维持血糖在一定范围内恒定的主要器官，糖类食物进入胃肠道消化为单糖而经肠壁吸收后约有2／3～3／4入肝，其余入肝外肌肉和脂肪等组织后被利用。当血糖浓度增高时即刺激胰岛素分泌增多，作用于肝细胞膜受体，肝脏便从血流中摄取过多的葡萄糖，变为糖元而储存，当血糖浓度降低时肝脏便将糖元分解成葡萄糖释入血。肝病(尤其是肝硬化)时常伴有糖代谢紊乱，既可表现为低血糖又可表现为糖尿病。     

浅谈糖尿病患者低血糖的原因及预防措施

低血糖症是多种病因引起的血葡萄糖浓度过低综合征,一般情况下血浆葡萄糖浓度低于2.8 mmol/L就视为低血糖症。糖尿病患者非常容易发生低血糖症,而且临床上容易误诊,低血糖症也是糖尿病的急性并发症之一,短暂的低血糖可导致脑功能不全,大多数患者发生低虮糖时有交感神经兴奋现象,如出汗、心悸、神经质、颤抖、无力、饥饿等,但有少数患者,尤其是老年患者,发生低血糖时症状往往以中枢神经系统为首发症状,如瞌睡、神志恍惚、昏迷等。严重和持续时间较长的低血糖可引起脑死亡。     

正常人长期运动时的低血糖症

运动可增加肝及肌糖元转变为葡萄糖,长期运动肝糖元耗尽,糖的产生赶不上糖的利用可引起低血糖症。关于低血糖与疲劳的关系以及运动时饮用葡萄糖水维持血糖水平能否延迟疲劳的出现等问题文献报道不多。本文对一组18~47岁的健康男子进行实验,清晨空腹检查血糖后,用     

肝源性糖尿病的研究进展

摘要：肝源性糖尿病是继发于慢性肝实质损害发生的糖尿病。由于肝脏是体内葡萄糖代谢非常重要的器官,肝脏功能受到严重损伤时影响糖的正常代谢,发生糖耐量减低或出现糖尿病。该病发病较缓慢,后果严重,如不及时治疗,加重肝损害甚至发生肝癌几率增大。因此,肝源性糖尿病是需要临床引起重视及积极治疗的疾病。现就肝源性糖尿病的发病机制、临床表现、诊断及治疗进行综述。     

低血糖昏迷的救治体会

低血糖症是指血中葡萄糖浓度低于正常引起的以交感神经兴奋和中枢神经功能障碍为突发表现的综合征[1]。严重的低血糖可出现昏迷。低血糖昏迷是内科危重症,如处理不当,轻     

低血糖性脑病1例

低血糖症（hypoglycemia）是一组多种病因引起的血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般以血浆葡萄糖浓度低于2．8mmol／L作为低血糖的标准。低血糖时临床表现的严重程度取决于：低血糖的程度，低血糖发生的速度及持续的时间，机体对低血糖的反应性及年龄等。     

低血糖症81例临床分析

目的：探讨低血糖症临床诊治中出现误差的原因和对策。方法：回顾性分析81例低血糖症患者的临床资料,其中,糖尿病低血糖症73例,其他原因低血糖8例。结果：73例糖尿病低血糖症患者中,患者用药不当是主要原因,低血糖昏迷可被误诊为脑血管意外、癫痫等。经积极抢救治疗后,70例症状缓解,3例留有精神症状后遗症,无一例死亡。其他原因低血糖中,胰岛素瘤占首位,其次为糖尿病早期反应性低血糖和肝源性低血糖。结论：①糖尿病合理用药是减少糖尿病低血糖症的重要措施。②低血糖症的临床症状多样、复杂,对于有意识障碍的急诊患者常规即刻查血糖和及时、合理应用葡萄糖治疗是减少诊治误差的重要环节。③注意糖尿病早期反应性低血糖。④非糖尿病合并低血糖者应积极寻找病因。     

低血糖症97例临床分析

目的：探讨糖尿病低血糖症的临床特点、诱发因素及处理方法。方法：回顾性分析97例低血糖症患者的临床资料,其中,糖尿病低血糖症78例,其他原因低血糖19例。结果：97例低血糖症患者中,用药不当是主要原因,低血糖昏迷可被误诊为脑血管意外、癫痫等。经积极抢救治疗后,93例症状缓解,3例留有精神症状后遗症,1例死亡。其他原因低血糖中,胰岛素瘤占首位,其次为肝源性低血糖。结论：①糖尿病合理用药是减少糖尿病低血糖症的重要措施;②对于有意识障碍的急诊患者常规即刻查血糖和及时、合理应用葡萄糖治疗是减少诊治误差的重要环节;③非糖尿病合并低血糖者应积极寻找病因。     

胰岛素瘤所致脑损害8例报告

<正> 胰岛素瘤是一较少见的疾病,属胰岛细胞六种内分泌瘤之一,曾称为胰岛细胞瘤或功能性胰岛细胞瘤。因其以患者体内胰岛β细胞无控制的释放胰岛素为特征,故称胰岛素瘤或胰岛β细胞瘤较为确切。胰岛素瘤患者,可反复出现发作性低血糖状态。神经系统能量的主要来源为葡萄糖,而其本身糖元储存甚少,故对低血糖最为敏感,易于发生神经系统损害症状。     

Ⅰ型糖原代谢病的酶学诊断

糖原代谢病是一组因参与糖原合成或分群代谢的酶缺乏所引起的疾病,目前已分为13型,有的还有亚型,其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型最常见,为常染色体隐性遗传。Ⅰ型糖原代谢常(又称Von Gierke＇s)是葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起的。该酶的作用是催化6-磷酸葡萄糖水解为游离葡萄糖,此酶主要存在于肝脏、小肠粘膜细胞中,在血小板中也显有活性,Ⅰ型临床特征为糖原在肝中蓄积,引起肝大、腹部明显膨出,严重者肾脏有糖原蓄积,空腹血糖低,易发低血糖症伴有抽搐、昏迷等征群。患者身材矮小,发育迟缓为主要特征。其诊断除根据临床症状并排除其它疾病引起的肝脏肿大     

原发性肝癌伴反复低血糖昏迷

肝癌伴低血糖症是原发性肝癌伴癌综合征症侯群之一，对以低血糖昏迷为首发症状而就诊的年轻患者，在鉴别诊断时应考虑到此病存在的可能。肝癌伴低血糖昏迷，表明肝脏功能衰竭严重，病死率极高，应引起高度重视。本刊特邀请中国人民解放军总医院急诊科主任沈洪教授对本栏目的病例进行分析点评。     

酒精性低血糖症

酒精中毒引起的低血糖综合征称为酒精性低血糖症。随着人民生活条件的改善 ,饮酒的人数逐年增多 ,酒精导致的全身损害已经成为常见病、高发病 ,尤其是酒精性低血糖 ,更成为一种严重病症。其病死率在成人病例中约为 10 % ,是大量饮酒者的死亡原因之一 ,因此应引起广泛的重视和关注。酒精性低血糖症低血糖反应程度与血中酒精浓度无密切关系。可分为二类 :一类为餐后酒精性低血糖症 ,见于饮酒后约 3～ 4小时 ,机制是由于刺激胰岛素分泌所致 ;另一类为大量饮酒后不吃食物 ,约在饮酒后空腹 8～ 12小时 ,储存的肝糖原耗竭之后出现空腹低血糖症。其…     

22例酒精中毒性低血糖昏迷的临床分析

酒精中毒引起的低血糖症,若不及时发现和治疗,会引起脑细胞不可逆的损害,临床表现为昏迷甚至死亡。因此需对该病有较早认识,进行必要的鉴别,除外癫痫、癔症及各种脑血管意外;排除肝源性、药源性及内分泌疾病引起的低血糖。及时补充高渗糖取得满意疗效。     

低血糖症58例临床分析

低血糖症是由多种并引起的血浆葡萄糖浓度过低而导致脑细胞缺糖的临床综合征,非糖尿病患者低血糖：血糖值≤2.5～3.0mmol/L,糖尿病患者低血糖：血糖值≤3.9mmol/L。     

79例低血糖症原因分析

低血糖症是血液葡萄糖浓度低于正常的临床综合征。因反复、严重低血糖发作或持续时间较长可引起不可逆损害，故早期识别、及时处理尤为重要。现将我院近3年来门诊及住院患者发生低血糖症原因分析总结如下。     

高压氧治疗老年糖尿病低血糖昏迷15例临床分析

低血糖症是指血浆葡萄糖低于2．8mmol／L,临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征,病因多种多样,临床上常表现为交感神经过度兴奋如：出汗、颤抖、心慌、饥饿、焦虑和神经性低血糖如头晕、视物不清、躁动、行为怪异、昏迷、癫痂发作等症状。老年糖尿病患者治疗中常发生低血糖,以神经性低血糖表现为主,临床除升血糖等治疗外,     

原发性肝癌致顽固性低血糖1例

原发性肝癌可出现多种伴癌综合征，其中低血糖为最常见及最严重的伴癌综合征，可在疾病晚期出现，也可先于肿瘤症状出现．其发病机制尚不完全清楚，可能与肿瘤组织町消耗大量葡萄糖或肿瘤组织分泌某些活性物质影响糖异生有关。本例患者低血糖症先于肿瘤症状出现，症状重，预后差。     

肝源性糖尿病低血糖应急处理及护理

肝源性糖尿病是肝脏疾病导致糖代谢异常,低血糖是治疗过程中常见的并发症之一。在治疗肝病的同时要密切监测血糖变化,观察患者的临床表现,如有头晕、出汗、全身无力、心悸、饥饿感等症状,病重患者出现反应迟钝、神情淡漠或胡言乱语,应警惕低血糖发生。针对其临床表现及护理问题制定有效全面的护理措施,同时对患者进行多方面如饮食、用药、疾病知识等宣教,使肝源性糖尿病发生低血糖反应患者得到及时处理。     

糖尿病社区人群的低血糖护理干预

近几年来,糖尿病患病率一直呈现出上升的趋势,低血糖的发生率也明显上升。低血糖是指由各种原因引起血浆葡萄糖浓度过低使交感神经和肾上腺髓质兴奋及大脑功能障碍的一组症候群,其症状复杂而不典型,并且诊断困难,应当引起高度重视［1］。低血糖不是一种独立的疾病,一般以血浆葡萄糖浓度低于2．8 mmol／L作为低血糖症的标准。正常人血浆葡萄糖空腹和餐后波动在3．3～8．9 mmol／L。糖尿病低血糖的临床表现有神经源性（自主神经）症状：肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等;神经组织糖缺乏症状：神志改变、性格改变、虚脱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等。轻者可通过进食糖很快缓解症状,重者如不及时抢救则可危及生命。因此,关注社区糖尿病患者低血糖具有重要意义。     

糖元病分型及最近文献报道

<正>1 糖代谢异常与糖元病 糖元与葡萄糖、半乳糖等相互转化进行代谢的过程中,由于酶的缺陷,导致组织和器官内大量糖元贮积,即糖元病(Glycogenosis),也称糖元贮积症(Glycogen storage disease,GSD)。葡萄糖自小肠吸收入血,经门脉入肝,以糖元形式贮存在组织或肝内。糖元转化为6-砱酸葡萄糖,然后再转化为葡萄糖过程中,葡萄糖-6砱酸酶缺陷,引起肝、肾糖元贮积。1929年Von Gierke首次报道,称为Ⅰ型GSD。糖元转化为葡萄糖过程中,酸性麦芽糖酶缺陷,Pompe(1932)首次报道,心、肝、肾、甲状