短肠综合征的治疗

短肠综合征（short bowel syndrome,SBS）是指小肠吸收面积骤然减少后而出现的水电解质代谢紊乱和营养吸收不良综合征,主要表现为严重腹泻、水电解质紊乱、代谢障碍、吸收不良和进行性营养不良。常见于小肠广泛切除和旷置的小肠过长等。一般认为,要获得机体所需要的营养,     

短肠综合征病人残余肠道的代偿

短肠综合征（short bowel syndrome,SBS）病人的残余肠道代偿、适应过程是指残余肠道吸收营养素、微量元素、水等物质的程度逐渐恢复至肠道手术前水平,并获得自主性的过程.这一过程短者需数月,长者需1～2年.病人代偿一旦成功,不仅可以避免长期营养支持所造成的并发症,更重要的是能明显地改善病人的生活质量. 因此,积极促进残余肠道功能早日代偿、适应已成为治疗SBS的重点.     

短肠综合征的外科治疗

短肠综合征（ｓｈｏｒｔｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＢＳ）是小肠被广泛切除后残留小肠未能维持生理代谢所引起的病征。临床表现为腹泻、脂肪泻、营养不良及体重明显下降，也可因胆酸池变小、肠源性高草酸而出现胆系及泌尿系结石。ＳＢＳ的治疗包括非手术治疗和手术治...     

精氨酸促进短肠综合征肠道代偿及其机制的初步研究

目的研究肠内营养中添加精氨酸对广泛肠切除术后大鼠肠道代偿的影响。方法将30只SD大鼠随机分为Con组（假手术）、SB组（短肠对照）和SB—Arg组（短肠加用精氨酸）,各组大鼠于术后第2。14天分别给予等氮、等热量的肠内营养支持．其中SB-Arg组肠内营养中添加L-精氨酸（300mg·kg^-1·d^-1）。比较术后各组体质量、脂肪吸收率、血浆总游离脂肪酸及必需脂肪酸水平、小肠代偿指标、肠黏膜细胞增殖和凋亡的差异。结果SB组术后早期营养支持2周后,其体质量较Con组低,各项肠道代偿指标均明显升高（P〈0．05）。SB-Arg组大鼠脂肪吸收率[（84．9±3．2）％]、血浆游离脂肪酸水平[（650．0±86．5）mg／L]、回肠黏膜质量[（18．0±3．5）mg·cm^-1·100g^-1]、回肠DNA含量[（29．6±3．3）μg·cm^-1·100g^-1]、小肠蛋白质含量[空肠（65．5＋7．3）μg·cm^-1·100g^-1和回肠（39．2±2．3）μg·cm^-1·100g^-1]和小肠增殖指数（空肠31±4,回肠32±2）均高于SB组的[（81．3±3．9）％、（289．5±76．9）mg／L、（13．5±3．0）mg·cm^-1·100g^-1（26．0＋2．6）μg·cm^-1·100g^-1（59．8±6．2）μg·cm^-1·100g^-1、（35．4±2．3）μg·cm^-1·100g^-1、（22±3）及（25±3）,均P〈0．05];小肠超微结构亦观察到SB-Arg组大鼠小肠绒毛高度、隐窝深度及黏膜厚度均大于SB组大鼠（P〈0．05）。结论肠内营养中添加适量精氨酸能促进短肠综合征大鼠肠道结构及功能的代偿．其机制可能为促进肠黏膜细胞增殖、抑制其凋亡。     

精氨酸促进短肠综合征肠道代偿及其机制的初步研究

/L、(13.5±3.0) mg﹒cm-1·100 g-1、(26.0±2.6) μg·cm-1·100 g-1、(59.8±6.2) μg·cm-1·100 g-1、(35.4±2.3) μg·cm-1·100 g-1、(22±3)及(25±3),均P＜0.05];小肠超微结构亦观察到SB-Arg组大鼠小肠绒毛高度、隐窝深度及黏膜厚度均大于SB组大鼠(P＜0.05).结论 肠内营养中添加适量精氨酸能促进短肠综合征大鼠肠道结构及功能的代偿,其机制可能为促进肠黏膜细胞增殖、抑制其凋亡.     

短肠综合征的治疗及其代偿问题

短肠综合征 (ｓｈｏｒｔｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＳＢＳ)在临床上虽然不属于多发病 ,但由于其在治疗上有相当难度 ,所以一直被人们所关注。引起ＳＢＳ的常见原因是肠系膜血管性疾病 (栓塞或血栓形成 )、肠扭转、Ｃｒｏｈｎ病及创伤等。短肠综合征的症状及营养不良程度 ,与其剩余小肠长度密切相关。残留小肠长度小于 6 0ｃｍ或小于 1ｃｍ/ｋｇ体重被认为是ＳＢＳ的长度标准。近 10年来在ＳＢＳ的治疗方面虽然还不够完善 ,但已有了相当多的进展。理论上讲 ,小肠移植虽然是ＳＢＳ最理想、最彻底的治疗手段。但由于小肠及其系膜富含淋巴组织…     

精氨酸对短肠综合征大鼠肠道代偿的影响

促进短肠综合征患者残存肠道的代偿，可促进残存肠道对营养物质的吸收，减少短肠患者对肠外营养的依赖，提高生活质量，延长生存时间。我们通过对85％肠切除大鼠术后应用添加精氨酸的肠内营养，观察精氨酸对短肠大鼠残存肠道代偿的影响。     

短肠综合征的手术治疗进展

近年来随着小肠疾病发病率及诊断率的升高,短肠综合征的发病率也呈逐年上升趋势。手术是治疗短肠综合征的重要方法,其手术治疗方式主要包括治疗短肠综合征并发症、促进肠动力、延长食物停留时间、小肠缩窄与延长以及小肠移植术。     

短肠综合征的围手术期治疗

短肠综合征的围手术期治疗李宁，黎介寿短肠综合征是指大段小肠切除后，残存的功能性肠管不能维持患者营养需要的吸收不良综合征。本病常发生于广泛的肠切除后，常见病因有肠扭转，内外疝绞窄，肠系膜血管的血栓形成或栓塞等。此外，较长肠段的功能损害如放射性肠炎，或不...     

结肠在短肠综合征中的代偿作用

短肠综合征 (ｓｈｏｒｔｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＳＢＳ)是指小肠切除 70 %以上 ,引起水电解质及营养物质吸收减少的综合病征[1] 。ＳＢＳ常易导致水电解质平衡紊乱及严重的营养不良 ,尤其是对一些极短肠 (残留小肠 <30ｃｍ[2 ] )乃至全小肠切除的患者 ,若处理不当可使病情恶化甚至造成患者死亡。ＳＢＳ主要病因有 :肠系膜血管血栓形成或栓塞、肠扭转、外伤性肠系膜血管破裂、腹内疝和Ｃｒｏｈｎ病等。 70年代后期 ,随着肠外营养 (ＰＮ)的发展 ,患者通过肠外途径获得足够的营养支持 ,营养不良的状况得以明显改善[3 ] 。但较长时间的ＰＮ…     

短肠综合征患者的肠道代偿及康复治疗

目的 总结短肠综合征(SBS)的治疗经验。方法 分析38例SBS患者的治疗过程,随访其目前饮食情况,肠外营养(PN)或肠内营养(EN)的时间,了解并发症情况,对部分患者作有关检测,并联合应用生长激素(GH)和谷氨酰胺(GLN)治疗,采用稳定核素示踪检测残余肠道对单糖、脂肪酸及氨基酸的吸收情况。结果 本组患者死亡5例;存活33例,存活时间为6个月～17年,平均(5.9±4.3)年。目前有3例长期接受家庭PN,6例需部分或间歇性接受PN或EN补充,完全摆脱PN的有24例,其平均摆脱PN的时间为(9.5±6.6)个月。GH加GLN治疗只能在短时间内促进残余肠道对营养物质的吸收能力。结论 经过合适的肠道康复治疗,大多数SBS患者残留肠道能充分代偿,可完全摆脱PN或减少PN用量,长期健康地生存。     

短肠综合征治疗中值得注意的问题

随着对短肠综合征的病理生理过程和残存小肠适应性代偿机制的深入认识以及临床应用营养支持和器官移植技术的进步,短肠综合征的治疗效果取得了长足进步.短肠综合征的治疗包括：针对短肠综合征代谢改变的内科治疗、营养支持、残存小肠康复治疗、非移植的外科手术和小肠移植.然而,除了残存小肠的长度、功能等因素外,治疗是否及时、适当也是影响短肠综合征疗效的重要因素,有许多问题值得注意.     

短肠综合征病人的营养支持

广泛小肠切除或旷置后,肠道吸收面积显著减少,残存功能性肠管不能维持病人营养需要,从而导致营养吸收障碍综合征,称为短肠综合征(short bowel syndrom e,SBS)。SBS临床上主要表现为严重腹泻、脱水、吸收不良、维生素缺乏及代谢障碍和进行性营养不良,在小儿可影响发育,甚至危及生命。近年来,随着SBS代谢变化、残留肠道代偿机制认识的加深,SBS病人的治疗措施也日趋完善。通过合理的营养支持和肠道康复治疗,可促进残留肠道的代偿,不少病人已能治愈或摆脱肠外营养(PN)而长期存活[1,2]。典型的SBS病程需经过急性期、代偿期和恢复期三个阶…     

重视短肠综合征的预防及治疗

短肠综合征(short bowel syndrom e,SBS)并非外科常见病,但由于其随后发生的营养不良和器官功能受损等复杂问题,备受临床医师的关注。尽管短肠综合征的难治性不能与恶性肿瘤相提并论,但所带来的持久病症往往使病人苦不堪言。不仅生活质量明显下降,以致终生丧失劳动能力,严重时甚可危及生命。虽然采用肠内或肠外营养能维持病人的营养状态,也已摸索出一些措施以促使其早日康复,但要从根本上治愈短肠综合征仍然是一个临床难题。对待短肠综合征应该预防和治疗并重,两方面都有重要意义。正确处理相关的外科问题,很可能预防短肠综合征的发生,或…     

生长因子及其在短肠综合征中的应用

目的探讨生长因子促进大量肠切除后肠道代偿的作用与机制,并了解其在短肠综合征营养支持治疗中的研究进展。方法对介绍生长因子促进肠切除后肠道代偿以及其在短肠综合征患者的应用的有关文献进行综述。结果不同种类的生长因子对促进肠切除后肠道代偿产生着不同的效应,可根据短肠综合征患者的具体情况合理选择外源性生长因子,以缩短残留小肠代偿时间,改善患者的营养状况。结论生长因子能够在一定意义上促进肠切除后肠道代偿,但不同种类的生长因子有各自的作用效应,将对短肠综合征患者尽早摆脱完全肠外营养有帮助,但仍需进一步的研究。     

短肠综合征手术治疗的方法与评价

由于营养支持技术和产品的进步,能够长期存活的短肠病人越来越多,很大一部分病人通过自身代偿最终脱离了终生全肠外营养（TPN）,不能脱离TPN的病人和胃肠道遗留器质性病变,影响肠功能代偿的病人则希望通过外科手段改善肠道吸收状况,摆脱TPN,因此涌现出许多手术方式.此外,短肠综合征本身也会带来许多并发症,有些需要通过外科手段加以解决,所以,短肠综合征的外科手术是个较普遍的问题.     

短肠综合征时结肠的代偿研究

目的　观察及评价短肠大鼠结肠代偿性增生及结肠对营养物质吸收的促进作用。　方法　制作切除（80～85）%的超短肠大鼠模型,用百普素(Pepti-2000)做肠内营养（EN）治疗,观察全身营养状况和结肠形态学的改变,并在术后第21天用木糖和15N-甘氨酸混合液对带血管蒂的结肠进行封闭式灌注,观察结肠对水、碳水化合物和氨基酸的吸收情况。　结果　EN组于术后第21天净氮平衡与对照组（CONT）无差异,体重仅比术前减轻(10±18)g。结肠壁明显增厚,皱襞增大增粗,结肠壁的厚度、粘膜厚度、皱襞高度和皱襞表面积与CONT组相比差异具有非常显著性意义（P＜0.01）。EN组与CONT组相比DNA指数1.21±0.11vs.1.01±0.15(P＜0.05),S期细胞百分比（52.6±5.5）%vs.（42.9±4.1）%（P＜0.05）。连续循环灌注3h之后EN组对水、木糖和氨基酸的吸收明显高于CONT组（P＜0.05）。　结论　大鼠结肠在短肠综合征时发生了明显的形态和功能上的代偿。早期适当的肠内营养不但可使超短肠大鼠获得足够营养支持,并且能够促进短肠大鼠结肠代偿。     

短肠综合征的肠外营养支持治疗

报告８例短肠综合征肠外营养支持。腹泻期平均５１．４天,腹泻量平均３．８Ｌ／ｄ,ＴＰＮ供热３０Ｋｃａｌ／ｋｇ,糖脂热卡比为１∶１,非蛋白热卡∶氮为１５０（Ｋｃａｌ）∶１（ｇ）,ＴＰＮ平均持续４９．４天。腹泻量＜２．５Ｌ／ｄ则逐渐过渡为口服肠内营养制剂。据腹泻量及血生化检查,确定Ｋ＋、Ｎａ＋及ＨＣＯ－３输入量,矫正低钾、低钠及代谢性酸中毒。回肠广泛切除要补钙、镁、磷制剂。本组无１例死亡。对肠外营养支持在短肠综合征的治疗价值及具体实施进行了讨论。     

肠康复治疗和短肠综合征

目的探讨对短肠综合征患者进行肠康复治疗的策略。方法采用文献复习的方法对肠康复治疗在短肠综合征患者中的应用加以综述。结果肠康复治疗是指重建肠道功能从而摆脱肠外营养的过程,通常包括膳食和内科保守治疗手段,有时还包括外科治疗。最近的研究显示,药物治疗、特需营养素、生长因子等的使用促进了肠代偿和吸收功能。结论肠康复治疗有益于短肠综合征患者的恢复,并将发挥更重要的作用。