P21活化激酶1蛋白在大肠癌及大肠腺瘤异型增生中的表达及意义

目的 探讨p21活化激酶1(PAK1)蛋白与大肠癌发生及生物学行为的关系.方法 采用免疫组化染色法对10例正常大肠黏膜、40例大肠绒毛状或管状腺瘤及60例大肠癌组织进行标记分析.结果 PAK1蛋白在正常大肠黏膜中的阳性率为10.0%,在大肠腺瘤伴轻、中、重度异型增生中的阳性率分别为25.0%、33.3%和33.3%,在大肠癌中的阳性率为65.0%.大肠癌PAK1蛋白阳性率高于正常大肠黏膜(P<0.01)及大肠绒毛状或管状腺瘤(P<0.01),且高于伴轻度异型增生腺瘤(P<0.01)及伴中度异型增生腺瘤(P<0.05).低分化大肠癌患者PAK1蛋白阳性率高于高分化大肠癌患者(P<0.05);而有淋巴结转移者PAKI蛋向阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.05);Dukes分期中的C期和D期患者PAK1蛋白阳性率高于A期患者(P<0.05).结论 PAK1蛋白的表达与大肠癌的发生有一定的相关性,可作为判断大肠癌生物学行为及预后的一个有用指标.     

垂体瘤转化基因、p53蛋白在大肠腺瘤与大肠癌组织中的表达

目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和p53蛋白在大肠腺瘤、大肠癌及癌旁正常黏膜组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化方法检测50例大肠腺瘤和42例大肠癌及癌旁正常黏膜组织中的PTTG、p53蛋白表达水平,并分析两者的相关性以及其与临床病理特征的关系.结果 PTTG在癌旁正常黏膜组织中的阳性表达率为7.14％(3/42),p53蛋白未见阳性表达;PTTG、p53蛋白在大肠腺瘤组织中的阳性表达率分别为82.00％(41/50)和90.00％(45/50),表达强度均未达到过度表达标准;PTTG、p53蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率分别为88.10％(37/42)和95.24％( 40/42),其中部分呈过度表达,过度表达率分别为45.24％(19/42)和69.05％( 29/42).PTTG和p53蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常黏膜组织及大肠腺瘤组织,且癌旁正常黏膜组织低于大肠腺瘤组织,差异有统计学意义(P＜ 0.05).在大肠腺瘤组织中,PTTG与p53蛋白的阳性表达密切相关(P＜0.05),但在大肠癌组织中,两者之间的阳性表达无明显相关性(P＞ 0.05).此外,PTTG的过度表达与大肠癌淋巴结转移明显相关(P＜0.01),p53蛋白的过度表达则与大肠癌淋巴结转移无明显相关性(P＞0.05).结论 PTTG、p53蛋白的阳性表达在大肠腺瘤组织中密切相关,两者联合观察可以作为大肠腺瘤癌变的分子指标;PTTG、p53蛋白在大肠癌组织中呈过度表达,PTTG与淋巴结转移有关,PTTG的过度表达可以作为判断大肠癌是否有淋巴结转移的分子指标.     

Skp2在食管癌中表达及其临床意义

目的探讨细胞S相激酶相关蛋白(Skp2)表达与食管癌的临床病理关系。方法用免疫组化SP法检测58例食管癌及20例正常食管黏膜组织中Skp2蛋白的表达。结果58例食管癌组织与20例正常食管黏膜组织中Skp2蛋白阳性表达率分别为32.76%(19/58)、10.0%(2/20),两者比较差异有统计学意义(P<0.05);食管癌组织Skp2阳性表达率随肿瘤分化程度降低而升高(P<0.05);食管癌组织Skp2阳性表达率均与食管癌患者的年龄、性别、肿瘤部位、临床分期及淋巴结转移无关(P>0.05)。结论食管癌中Skp2蛋白表达与病理分级有关,提示Skp2蛋白与食管癌的发生发展有关。     

大肠癌组织中肝肠钙粘连蛋白的表达及其临床意义

目的:探讨肝肠钙粘连蛋白在不同分化程度的大肠癌、正常大肠黏膜组织中的表达及其与大肠癌生物学行为的关系.方法:采用免疫组化S-P法.检测肝肠钙粘连蛋白在47例大肠癌及其正常大肠黏膜组织中的表达情况,并结合临床病理资料进行分析.结果:47例大肠癌组织中肝肠钙粘连蛋白样阳性表达38例,总阳性率为80.4%,而肝肠钙粘连蛋白在正常大肠黏膜组织中没有表达.肝肠钙粘连蛋白的阳性表达与大肠癌分化程度、淋巴结是否转移以及Duke's分期有关(P＜0.05);而与年龄、性别、肝转移间无关(P＞0.05).结论:肝肠钙粘连蛋白在大肠癌组织中的表达与大肠癌细胞的转移、浸润、生长和粘附有关.肝肠钙粘连蛋白有助于大肠癌分化程度的判断和预测大肠癌淋巴结有无转移.     

环氧合酶-2和细胞周期素D1在大肠癌中表达的研究

目的 通过观察环氧合酶-2(COX-2)和细胞周期素D1(Cyclin D1)在大肠腺瘤、大肠癌中的表达及其与大肠癌生物学特性的关系,初步探讨二者在大肠癌发生、发展过程中的作用机制.方法 对78例大肠癌组织(大肠癌组)、21例大肠腺瘤组织(大肠腺瘤组)和13例正常大肠黏膜组织(对照组)采用SP法进行免疫组织化学染色,观察COX-2及Cyclin D1的表达情况,并分析其与大肠癌临床病理特征的关系.结果 大肠癌组COX-2阳性表达率(78.2%,61/78)明显高于大肠腺瘤组(52.4%,11/21)和对照组(7.7%,1/13);COX-2表达与Dukes分期、组织分化程度、淋巴结转移有相关性(P＜0.05),而与患者性别、组织学类型无明显相关性(P＞0.05).Cyclin D1在大肠癌组的过表达率(69.2%,54/78)明显高于大肠腺瘤组(19.0%,4/21),而对照组中未见Cyclin D1过表达;Cyclin D1过表达与患者性别、组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移均无明显相关性(P＞0.05),而与Dukes分期呈显著正相关(P＜0.05).结论 COX-2和Cyclin D1在大肠癌组织中表达率明显高于大肠腺瘤;其表达与大肠癌生物学特性有明显相关性.Cyclin D1过表达可作为大肠癌预后不良的指标之一.     

nm23-H1蛋白在大肠癌表达的研究

目的探索nm23-H1蛋白的表达水平与大肠癌发生、发展、组织学类型、转移的相关性.方法 76例大肠癌组织标本、43例癌旁组织标本及正常大肠黏膜标本通过免疫组织化学方法检测nm23-H1蛋白表达.结果大肠的正常黏膜有不同程度nm23-H1蛋白表达;大肠癌组织nm23-H1蛋白表达(80.3%)高于癌旁组织(58.1%,P＜0.05)及正常黏膜(48.8%,P＜0.001);nm23-H1蛋白表达未显示与大肠癌淋巴结转移或远处转移的相关性.结论大肠癌组织nm23-H1表达明显增高,提示nm23-H1蛋白的表达升高可能与大肠组织的恶变有关.     

nm23-H1在良、恶性大肠病变中的表达及其临床病理意义

目的　探讨大肠良恶性病变中nm2 3-H1的表达及与大肠癌浸润转移的关系。方法　应用ABC免疫组化法检测 80例大肠正常黏膜、腺瘤及癌中nm2 3-H1的表达情况。结果　大肠癌组织中nm2 3-H1阳性表达率为6 6 7% ;nm2 3-H1表达在正常黏膜、腺瘤及大肠癌各组间虽呈下降趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;其阳性表达与癌组织的分化程度、有无淋巴结转移及患者的生存时间等方面均有明显的相关关系 (P <0 .0 5 )。结论　nm2 3-H1可能在大肠癌的演进过程中起重要作用 ,nm2 3-H1基因的低表达与大肠癌发生有关 ,并可能与癌的进展、转移及预后密切相关     

Survivin和Caspase-3在大肠癌中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的探讨大肠癌中Survivin和Caspase-3的表达及其与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学S-P法和DNA原位末端标记TUNEL法分别测定20例正常大肠黏膜和68例大肠癌组织中Survivin和Caspase-3的表达及其与细胞凋亡。结果Survivin在大肠癌中的表达(52.9%),明显高于正常大肠组织(0.0%)(P<0.01);与淋巴结转移和分化程度有关(P<0.01)。Caspase-3在大肠癌中的表达(41.2%),明显低于正常组织(80.0%)(P<0.01);与Dukes分期、分化程度有关(P<0.05)。Sur-vivin和Caspase-3的表达具有相关性(r=0.381,P<0.05)。凋亡指数与Survivin的表达呈负相关(r=-0.458,P<0.01)。凋亡指数与Caspase-3的表达呈正相关(r=0.634,P<0.01)。结论Survivin、Caspase-3与大肠肿瘤的细胞凋亡密切相关,参与细胞凋亡的调节机制,在大肠癌恶变的过程中发挥重要的作用。     

COX-2与PDCD4在大肠癌组织中的表达变化及意义

目的探讨COX-2和PDCD4蛋白在大肠癌组织中的表达、相互关系及意义。方法采用免疫组织化学方法,检测比较13例大肠癌组织和10例正常的大肠组织中COX-2和PDCD4的表达变化。结果大肠癌组织和正常黏膜组织中的COX-2阳性表达分别为84.7%(11/13)和30.0%(3/10);大肠癌组织和正常黏膜组织中PDCD4高表达分别占23.0%(3/13)、90.0%(9/10)。在大肠癌组织中,COX-2阴性的癌组织中PCDC4全部高表达(2/2),有63.6%的COX-2阳性组织同时低表达PDCD4(7/11),经等级相关检验表明大肠癌组织中COX-2和PDCD4表达具有显著负相关(P=0.007,P<0.01)。结论大肠癌组织中存在COX-2的高表达和PDCD4的低表达,且两者之间的表达强度具有等级负相关性。PDCD4蛋白可能通过诱导COX-2蛋白的表达上调,增加大肠癌细胞的侵袭力,从而成为其促进大肠癌浸润、转移的途径之一。     

Skp2、C-myc在宫颈癌组织中的表达及意义

目的 探讨Skp2、C-myc在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理指标的关系.方法 采用免疫组化SP法检测正常宫颈、宫颈内瘤样病变各10例、宫颈癌组织30例中Skp2、C-myc的表达.结果 Skp2在宫颈癌组织中阳性表达率为46.7%,高于宫颈内瘤样病变(均为阴性)(P<0.05)和正常宫颈组织(均为阴性)(P<0.05).Skp2在宫颈癌组织中的表达与临床分期、组织分化有关,与淋巴转移无关(P>0.05).C-myc在宫颈癌组织中阳性表达率是83.3%,显著高于宫颈内瘤样病变(P<0.01)和正常宫颈(阴性表达)(P<0.01).C-myc阳性表达与临床分期有关,与分化程度及淋巴转移无关.结论 C-myc可能与宫颈癌的发生发展有关,Skp2的表达提示预后不良.Skp2、C-myc蛋白的检测可为判断宫颈癌恶性进程和预后提供重要参考.     

EphA2与E—cadherin在大肠癌组织中的表达

目的探讨EphA2和E—cadhefin在大肠癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学S-P方法检测67例大肠癌和28例正常大肠黏膜组织中EphA2和E—cadherin的表达,并分析其与临床病理因素的关系。结果大肠癌组织中EphA2阳性和E-cadhefin阴性表达均显著高于正常大肠黏膜组织（P〈0．01）。EphA2阳性和E-cadhefin阴性表达与大肠癌分化程度、浸润深度和淋巴结转移差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）,而与大肠癌大体类型差异无统计学意叉（P〉0．05）。EphA2与E-cadherin表达呈负相关（r=-0．45,P〈0．05）。结论EphA2与E—cadhefin异常表达可能共同参与大肠癌的发生、发展与转移,EphA2可与E-cadhefin结合作为判断大肠癌恶性程度和预后的指标。     

STA33在结直肠癌中的表达及临床意义

目的探讨信号转导和转录激活因子3（STAT3）在结直肠癌及腺瘤性息肉组织中的表达情况，并分析STAT3的表达与结直肠癌临床病理参数的关系。方法应用免疫组化Max Vision TM，法检测40例结直肠癌，30例腺瘤性息肉和30例正常结直肠黏膜组织中STAT3蛋白的表达，结合临床资料进行分析。结果STAT3蛋白阳性反应主要定位于细胞质。STAT3蛋白在结直肠癌、腺瘤性息肉和正常结直肠黏膜组织中的阳性率分别为80.0％、56.7％和30.0％。结直肠癌组织中STAT3蛋白的表达显著高于腺瘤性息肉组织（P〈0.05）。结直肠癌和腺瘤性息肉组织电。STAT3蛋白的阳性表达率和表达强度均明显高于正常结直肠黏膜组织（P〈0.05）。STAT3蛋白在结直肠癌组织中的表达水平与分化程度、Dukes分期及淋巴结转移有关（P〈0.05）；与浆膜浸润、肿瘤远处转移、年龄、性别无关（P〉0.05）。结论STAT3高表达可能与结直肠癌的发生发展夏恶性演进有关。在腺瘤性息肉组织中，STAT3阳性的组织细胞可能是潜在的癌前细胞。检测STAT3有助于判断结直肠癌的恶性程度及生物学行为。     

酪氨酸激酶受体B和脑源性神经营养因子在宫颈癌及癌旁组织中的表达差异

目的：研究酪氨酸激酶受体B（TrkB）和脑源性神经营养因子（BDNF）在宫颈癌组织、癌旁组织和正常宫颈组织中的表达情况,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系,探讨癌周组织细胞凋亡信号通路的激活与肿瘤恶性程度的关系。方法选择宫颈浸润癌患者72例,以同期因良性病变行子宫切除的正常宫颈组织72例为对照。构建包括宫颈癌组织、癌旁组织、正常宫颈组织在内的组织芯片,采用免疫组化法检测TrkB、BDNF表达情况,比较上述指标在不同组织中的表达差异。结果共构建组织芯片6张。 TrkB和BDNF在宫颈癌原发灶中的表达率分别为70.80%和91.70%,明显高于癌旁组织的25.00%和48.60%,正常宫颈组织几乎不表达（阳性率分别为4.20%和1.40%）。 TrkB在宫颈癌组织中的阳性率与有无脉管侵犯及淋巴结转移有关（χ2=12.50和12.36,P<0.01）,与临床分期、病理分级、肿瘤直径、浸润深度的关系不明显（P均>0.05）,而BDNF总体阳性率高,其表达与上述所有因素的相关性均不明显（P均>0.05）。癌旁组织中TrkB、BDNF表达与肿瘤直径、是否存在脉管浸润及淋巴转移有关（P<0.01或P<0.05）。结论癌旁组织中存在一定量的TrkB、BDNF表达,其表达强度与肿瘤直径、有无脉管浸润及淋巴转移显著相关,且比肿瘤组织更能反映其恶性程度。癌周组织TrkB、BDNF表达也许可作为新的评价宫颈癌患者预后的生物学指标。     

乳腺癌中p130Cas和c-erbB-2的表达及其临床意义

目的研究p130Cas蛋白和c-erbB-2蛋白在乳腺癌组织中的表达，探讨它们与乳腺癌患者临床病理因素的关系，以评价乳腺癌的预后。方法采用免疫组化SP法检测53例原发乳腺癌，10例乳腺纤维腺瘤，10例正常乳腺组织中p130Cas和C-erbB-2蛋白的表达情况。结果与正常乳腺组织和乳腺纤维腺瘤相比较，乳腺癌组织中p130Cas和c-erbB-2的表达显著增高（P均〈0．01）。p130Cas的表达与患者的年龄，绝经状况，肿瘤细胞的ER，PR表达情况和组织学分级相关，而与肿瘤大小，淋巴结转移状况及病理学分期无关。c-erbB-2表达与患者的年龄、绝经状况、肿瘤大小、PR表达和病理学分期无关，而与ER表达、组织学分级和淋巴结转移有关。p130Cas和c-erbB-2的表达无相关性。结论p130Cas和c-erbB-2与乳腺癌细胞的恶性转化、分化程度有关，c-erbB-2还与乳腺癌的转移有关，检测p130Cas和c-erbB-2蛋白表达情况有助于对乳腺癌患者预后的评价。     

Skp2在卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨Skp2在卵巢癌中的表达及其卵巢肿瘤临床病理参数之间的关系。方法:采用免疫组织化学法对50例卵巢癌中Skp2的表达进行研究。结果:Skp2在卵巢良性肿瘤及交界性肿瘤中的表达均为阴性,而在卵巢癌组织中的表达明显高于卵巢良性肿瘤组织及交界性肿瘤组织。Skp2在不同年龄及组织类型的卵巢癌中表达无显著性意义(P>0.05),而与卵巢癌的病理分期有密切关系(P<0.01),在中低度分化组、Ⅲ~Ⅳ期组及有淋巴结转移组分别明显高于高分化组(P<0.01)、Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.01)及无淋巴结转移组(P<0.01)。结论:Skp2特异性表达于卵巢恶性肿瘤中,其表达水平越高提示恶性程度越高,预后越差。     

乳腺癌中Survivin和Ki-67的表达及其临床意义

目的 检测Survivin和Ki-67在乳腺癌中的表达,探讨两者的相关性及临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测49例乳腺癌组织和12例正常乳腺组织中Survivin和Ki-67的表达.结果 Survivin和Ki-67在乳腺癌组织中的表达阳性率明显高于正常乳腺组织中的表达(P<0.05);Survivin的表达与患者的临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与其他临床病理特征无关;Ki-67的表达与患者的临床分期、淋巴结转移和病理学分级有关(P<0.05),而与其他临床病理特征无关;Survivin和Ki-67在乳腺癌组织中的表达呈明显相关性(r=0.734,P<0.05).结论 Survivin与Ki-67可能通过相互协同作用参与乳腺癌的发生、发展过程,可作为评价乳腺癌生物学行为的重要依据.     

Skp2和PTEN在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达及临床意义

目的 研究S期激酶相关蛋白2(Skp2)和PTEN蛋白在上皮性卵巢肿瘤组织中表达,探讨其临床病理学意义及在肿瘤发生发展中作用.方法 收集129例上皮性卵巢肿瘤石蜡标本(良性35例、交界性32例、恶性62例),免疫组化法检测Skp2及PTEN蛋白的表达水平,分析两者表达、临床病理参数关系及其相互关系.结果 ①Skp2在良性及交界性肿瘤中表达阴性,分别为(0/35,0/32),在卵巢癌中阳性率40.32%(25/62),其在卵巢癌表达水平明显高于良性和交界性肿瘤(χ2值分别为8.25、6.72,均P<0.05);②PTEN蛋白在良性及交界性肿瘤阳性率分别为82.86%(29/35)、59.38%(19/32),在卵巢癌阳性率40.32%(25/62),明显低于良性和交界性肿瘤(χ2值分别为11.15、9.23,均P<0.05);③Skp2、PTEN蛋白在卵巢癌的表达在不同年龄、是否绝经及不同组织学类型中无显著性差异(χ2值分别为1.01、0.04、0.21,P>0.05).Skp2在卵巢癌Ⅲ~Ⅳ期、中低分化组及有淋巴结转移组表达明显高于Ⅰ~Ⅱ期、高分化组及无淋巴结转移组(χ2值分别为10.05、11.21、8.54,均P<0.05),PTEN在卵巢癌Ⅲ~Ⅳ期、中低分化组及有淋巴结转移组表达低于Ⅰ~Ⅱ期、高分化组及无淋巴结转移组(χ2值分别为8.23、12.15、7.65,均P<0.05);④Skp2和PTEN蛋白在卵巢癌中的表达呈负相关(r=-0.321,P<0.05).结论 Skp2表达上调与PTEN下调可能在上皮性卵巢肿瘤的发生、发展中起重要作用.检测Skp2和PTEN表达水平可能对卵巢癌预后分析有一定指导意义.