急性原发性闭角型青光眼

Acute primary closed angle glaucoma is fast becoming one of the most important causes of blindness in the 21 st Century. World bhnding statistics show that there are 60 million people suffering from glaucoma. Of these,approximately 6 million are blind and 1.5 million (25%) are due to acute closed angle glaucoma. With the aging population, the number of patients blind from glaucoma will continue to increase.Attacks from acute primary closed angle glaucoma can lead to irreversible blindness to the affected eye.Blindness can be effectively prevented in acute primary closed angle glaucoma because the severity of symptoms will draw the attention of the patient who will then seek for medical care. Therefore, it is essential to educate the public,doctors and healthcare workers about the danger and symptoms of acute glaucoma. With early diagnosis and treatment to the affected eye and laser iridotomy to the fellow eye-bilateral blindness from acute glaucoma can be prevented.This paper highlights important clinical advances in the management of acute primary closed angle glaucoma and also poses several questions for discussion.(1) What evidence is there to suggest that bilateral blindness from acute primary closed angle glaucom is preventable?(2) In what way is Ultrasonic Biomicroscopy (UBM) useful in clinical research in glaucoma?(3) Will UBM be important in clinical diagnosis in primary closed angle glaucoma?(4) What is the scientific basis of treatment in acute primary closed angle glaucoma?(5) What are the essential procedures to preserve vision in chronic primary closed angle glaucoma?(6) What are the reasons for blindness after laser iridotomy?(7) What is the mechanism of laser iridoplasty?(8) What are the reasons why laser iridoplasty should be combined with laser iridotomy?(9) Why there is an intraocular pressure increase in 50% of eyes within 3 months after laser iridoplasty?(10) Can UBM explain the changes in the angle after lens removal in primary closed angle glaucoma?(11) Are there reasons why trabeculectomy is infrequently used in acute glaucoma, yet it is an important procedure in chronic primary closed angle glaucoma?(12) The scientific reasons why laser iridotomy is essential in the fellow eye.     

原发性急性闭角型青光眼发作后RNFL的变化

目的:观察原发性急性闭角型青光眼(primary acute angle-closure glaucoma,PAACG)发作缓解后视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)厚度的变化规律。方法:PAACG发作患者36例在治疗缓解后2,4,8,12wk测量平均RNFL厚度和上方、颞侧、下方、鼻侧RNFL厚度,分别与对照眼比较并分析发作眼RNFL厚度随时间的变化。结果:RNFL厚度在2wk和4wk时,发作眼和对侧眼比较差异无显著性;发作眼重复测量分析结果表明,伴随访时间的延长发作眼各个象限的RNFL厚度逐渐变薄,其中2wk与4,8,12wk比较均有统计学意义(均P<0.01)。其余各时间之间差别无显著性意义。结论:PAACG单次发作缓解后对RNFL造成损害,这种损害主要发生于下方,在眼压缓解后8wk内仍继续进展。     

联合激光手术治疗原发性闭角型青光眼急性发作

目的探讨用联合激光手术治疗原发性闭角型青光眼急性发作。方法21眼原发性闭角型青光眼第1次急性发作时行激光周边虹膜成形术(160~240mW,500μm,0.4s)和激光周边虹膜切除术(能量:2.0~7.8mJ)治疗。结果联合激光手术前眼压为39~68mmHg(1kPa=7.5mmHg,平均51.5mmHg±9.4mmHg),术后眼压为10~29mmHg(平均15.3mmHg±6.4mmHg),15眼不用药物眼压≤21mmHg,4眼加用局部降眼压药物眼压≤21mmHg。结论联合激光手术治疗原发性闭角型青光眼急性发作是有效的。     

原发性闭角型青光眼急性发作眼前节形态学研究

目的 通过比较原发性闭角型青光眼急性发作眼与其对侧眼眼前节结构,探索发生房角关闭特征性眼前节结构指标参数,为原发性闭角型青光眼早期筛查和诊断提供依据.方法 采用回顾性研究,连续选择青光眼门诊中具有原发性闭角型青光眼单眼急性发作病史且无青光眼视神经和视野改变患者41例,均接受包括视力、眼压、裂隙灯、视野、视盘立体照相等检查,眼前节结构采用裂隙灯式OCT测量,参数包括中央前房深度、房角度数、房角开放距离、虹膜根部弯曲角度、虹膜根部弯曲距离、房角关闭象限数.结果 急性发作眼中央前房深度为(1.66±0.24)mm,与对侧眼(1.83±0.22)mm相比差异有统计学意义(均为P<0.005).急性发作眼平均房角度数和房角开放距离为(4.49±5.25)°和(0.04±0.05)mill,与对侧眼(10.17±5.93)°和(0.09±0.06)mm相比差异有统计学意义(均为P<0.01).急性发作眼平均虹膜根部弯曲角度为(164.60±6.27)°,与对侧眼(160.00±3.23)°相比差异有统计学意义(P<0.01).急性发作眼平均虹膜根部弯曲距离(1.30±0.23)mm,与对侧眼(1.19±0.22)mm相比差异无统计学意义(P>0.05).急性发作眼房角关闭象限数为2.90±1.20,与对侧眼1.50±1.10相比差异有统计学意义(P<0.01).而房角关闭率,急性发作眼中各象限的差异无统计学意义(P>0.05),其对侧眼颞侧较其他象限小(均为P<0.01);急性发作眼与时侧眼相比,其颢侧、鼻侧及上方的房角关闭率大于对侧眼相应象限(均为P<0.05).通过判别分析发现,房角关闭象限数是具有判别急性发作眼和对侧眼能力的参数(P=0.001).结论 原发性闭角型青光眼急性发作眼与其对侧眼具有不同的眼前节形态特征,提示在原发性房角关闭发展过程中最易发生房角关闭的部位是下方,之后依次是上方、鼻侧及颞侧,房角关闭象限数有助于从形态学方面分辨原发性闭角型青光眼早期房角改变.     

急性闭角型青光眼双眼同时发作10例临床分析

原发性闭角型青光眼发病一般为一眼先发病、另一眼于5年内先后同样发生，少有双眼同时发作者。我院收治的原发性闭角型青光眼患者160例中有10例为急性闭角型青光眼双眼同时发作，现将其发病及治疗情况报告如下。临床资料一、发病情况：女性8例，男性2例；女性与男性之比为4：1；发病年龄47～68岁不等，平均57.4岁。8例患者发作前有情绪波动及劳累过度史，2例有阿托品类药物全身应用史。4例患者几乎双眼同时发作，6例为一周内双眼先后发作。二、房角情况：10例患者20眼均为窄角，其中有4例经降眼压反缩瞳处理后仍有一眼房角大部分开放，其余…     

原发性急性闭角型青光眼治疗进展

综述了原发性急性闭角型青光眼在应用降眼压药物、氩激光虹膜成形术、前房穿刺联合降眼压药、周边虹膜切除术、小梁切除术、晶状体除以及房角分离等方面的治疗进展。     

原发性急性闭角型青光眼治疗进展

综述了原发性急性闭角型青光眼在应用降眼压药物、氩激光虹膜成形术、前房穿刺联合 降眼压药、周边虹膜切除术、小梁切除术、晶状体摘除以及房角分离等方面的治疗进展。     

周边虹膜切除术预防原发性闭角型青光眼急性发作的临床意义

国内曾有周、嵇二氏报告过周边虹膜切除术对闭角型青光眼的预防意义。我院自1965年以来即开展此项手术,现报告如下。材料分析在1965月7年～1985年11月为41例患者行预防性周边虹膜切除术,其中男性10例,女性31例,男∶女=1∶3。发病年龄:37～73岁,50岁以上者32例(78%),45岁以上者39例(95%),绝大多数是老年人发病。眼别;左、右眼各15例,双眼11例,共52眼。在单眼行周边虹膜切除术的另30眼中,有26眼作眼外引流手术,包括小梁切除术2例,巩膜灼滤术2例,虹膜嵌顿术1例;巩膜下咬切术21例;2例为绝对期青光眼,其中1例     

角膜移植术后原发性闭角型青光眼急性发作的临床分析

继发性青光眼是角膜移植术后较常见的并发症,诱发因素包括术后重度炎症反应、虹膜前后粘连、排斥反应和局部长时间使用糖皮质激素滴眼液等[1].     

改良的激光虹膜成形术治疗原发性闭角型青光眼急性发作

目的评估“改良的激光虹膜成形术”治疗原发性闭角型青光眼急性发作的效果。方法应用氪激光大光斑先于虹膜中外1/3交界处进行360°环形虹膜光凝。再于每象限选取2~3点自环形光凝处向前房角方向进行放射状光凝。用此术治疗原发性闭角型青光眼急性发作15例15眼。观察术后视力、眼压、角膜内皮细胞、前房角的情况。结果改良的激光虹膜成形术术前平均眼压(50.6±8.5)mmHg,(1mmHg=0.133kPa)术后0.5h、1h、1.5h平均眼压分别为(24.9±9.2)mmHg、(19.8±10.1)mmHg及(18.4±5.2)mmHg。平均下降51.4%、60.6%及64.6%。角膜内皮细胞平均密度术前为2764±256个/mm2,术后l周为2745±324个/mm2,二者差异无统计学意义(P>0.05)。前房角:术后1天前房角开放范围>1/2周者13眼(86.7%)。结论改良的激光虹膜成形术治疗原发性闭角型青光眼急性发作效果尚好,可使功能关闭的前房角开放,眼压得到控制;无明显角膜内皮细胞的丢失。     

急性闭角型青光眼发作眼与对侧眼解剖参数的比较

目的对照研究急性闭角型青光眼发作眼和对侧眼的角膜中央厚度和前房深度,晶状体厚度和眼轴长度。方法共观察了急性闭角型青光眼75例。眼压控制后每个患者双眼接受A超检查,检查项目包括角膜中央厚度、前房深度、晶状体厚度和眼轴长度。统计分析采用配对t检验。结果急性闭角型青光眼发作眼的平均角膜中央厚度是（576．97±50．93）μm,对侧眼的平均角膜中央厚度为（544．68±33．53）μm（P〈0．001）。另外两组之间的前房深度、晶状体厚度和眼轴长度无差异（P〉0．05）。结论与对侧眼相比,急性闭角型青光眼的角膜中央厚度较厚,可能是发作后遗留的损害。其它眼解剖参数无统计学差异,因此对侧眼也应进行预防治疗。     

原发性慢性闭角型青光眼

原发性闭角型青光眼是我国青光眼防治工作的重点。长期以来对急性闭角型青光眼作了大量深入的系统研究，有了较统一的认识，但至于缺乏症状、病程隐匿的慢性闭角型青光眼尚缺乏足够认识，对其诊断标准、发病机制、治疗原则及其与急性闭角型青光眼的异同等一系列问题尚无统一意见。我们认为慢性闭角型青光眼是不同于急性闭角型青光眼的原发性闭角型青光眼，有必要对其作出完整的认识。本就慢性闭角型青光眼的定义、临床表现、发病机理和治疗原则等方面作了详细综述。     

原发性闭角型青光眼研究进展

本文对原发性闭角型青光眼(PACG)新的定义及分类方法进行简单的介绍,其着重于“终末器官损害”,特别是青光眼性视神经损害,小梁组织的阻塞或损害。根据此定义,我们对PACG的诊断方法的研究进展进行综述,希望能够得到筛查和早期诊断PACG的较好方法,从而可以进行早期治疗并追踪随访,防止青光眼盲目和低视力的发生。     

原发性急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞的形态学观察

目的观察原发性急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞的形态学特点及差异。方法应用非接触型角膜内皮细胞计测量眼压基本控制的18例原发性急性闭角型青光眼18只急性发作眼及对侧18只临床前期眼和20例（26只限）中晚期慢性闭角型青光眼中央角膜内皮细胞的单位面积细胞密度（CD），最小细胞面积（MIN），最大细胞面积（MAX），平均细胞面积（AVG），平均细胞面积的标准差（SD）和细胞面积的变异系数（CV），并进行对比分析。结果原发性急性闭角型青光眼急性发作眼组和对侧临床前期限组比较、原发性急性闭角型青光眼急性发作眼组和慢性闭角型青光眼组比较，中央角膜内皮细胞的单位面积细胞密度显著性减少（P〈0．01），最小细胞面积、最大细胞面积、平均细胞面积、平均细胞面积的标准差和细胞面积的变异系数均有显著性增加（P〈0．01）。结论急性增高眼压对角膜内皮细胞造成显著损害，细胞密度明显下降，细胞多形性增加，损害程度与急性增高眼压持续时间有关；急性增高眼压较慢性增高眼压对角膜内皮细胞的损害更大。     

原发性慢性闭角型青光眼

原发性闭角型青光眼是我国青光眼防治工作的重点。长期以来对急性闭角型青光眼作了大量深入的系统研究,有了较统一的认识,但对于缺乏症状、病程隐匿的慢性闭角型青光眼尚缺乏足够认识,对其诊断标准、发病机制、治疗原则及其与急性闭角型青光眼的异同等一系列问题尚无统一意见。我们认为慢性闭角型青光眼是不同于急性闭角型青光眼的原发性闭角型青光眼,有必要对其作出完整的认识。本文就慢性闭角型青光眼的定义、临床表现、发病机理和治疗原则等方面作了详细综述。     

毫针前房穿刺处理急性闭角型青光眼急性发作

目的探讨毫针前房穿刺放液处理急性闭角型青光眼急性发作的疗效。方法对27例27眼急性闭角型青光眼急性发作患者（术前眼压均在60mmHg以上．1kPa=7．5mmHg）在应用常规降眼压药物治疗未能有效降低眼压后，采用毫针进行前房穿刺，放出房水。结果所有患者经毫针放液后高眼压及眼痛迅速缓解，视力有不同程度的提高，其中有5眼达0．1以上，15眼为0．02～0．08，7眼为眼前数指。术后眼压平均为23mmHg。5例患者发生视盘周围视网膜小片状出血，可能与眼压快速下降有关。1例穿刺后约5—8h眼压再次升高，遂再次放液。结论毫针穿刺放液较传统的注射针头穿刺放液损伤小、反应轻，是治疗急性闭角型青光眼发作期的辅助措施，可以缩短降眼压的时间以减轻患者痛苦，减轻因高眼压造成的视功能损害，避免了长时间大量应用常规降眼压药物可能引起的副作用，为青光眼的进一步治疗创造了条件。     

小梁切除治疗急性原发性闭角型青光眼

目的　对比观察小梁切除术联合丝裂霉素C(mitomycin C ,MMC)和单纯小梁切除术治疗急性原发性闭角型青光眼的结果。方法　 67例 (67眼 )分为两组 ,分别采用小梁切除术联合MMC和单纯小梁切除术治疗。结果　术后随访时间 6～ 18月 ,平均 (11. 12± 3 . 5 7)月。小梁切除术联合MMC组 (3 5眼 ) ,眼压控制绝对成功率为 82 . 86%(2 9眼 ) ,相对成功率为 94 .2 9%(3 3眼 ) ;单纯小梁切除术组 (3 2眼 ) ,眼压控制绝对成功率为 5 9. 3. 8%(19眼 ) ,相对成功率为 75 . 0 0 %(2 4眼 ) ;两组在眼压控制方面的差异具有显著意义 (P <0 . 0 5 )。术后主要并发症是前葡萄膜炎和虹膜后粘连。结论　小梁切除术联合MMC是药物治疗无反应的急性原发性闭角型青光眼治疗可供选择的手术方法。     

蛛网膜下腔出血和急性闭角型青光眼同时发作病例报告

蛛网膜下腔出血及急性闭角型青光眼分别在内科、眼科均为常见病,但二者同时发病不多。现将我院1985年5月遇一例报告如下:病案号66437 陈××女60岁。曾于1982年因头痛、眼痛、眼压增高在某医院诊断“闭角型青光眼”,保守治疗。1985年5月29日晨起散步时无明显诱因突感头痛,双眼胀痛,视物模糊,呕吐一次,当即去某医院就诊,经神经内科及眼科共同诊断“双     

双眼高度近视急性闭角型青光眼发作1例

1病例报告患者,女,40岁,于2008-05-05因“双眼红、胀痛、视朦伴头痛3d”来我院就诊。以“双眼急性闭角型青光眼”入院,自幼双眼高度近视。入院前3d,当地诊断为急性闭角型青光眼并药物控制眼压,左眼症状稍缓解,入院时全身体格无异常。视力:右眼HM/眼前,矫正不提高,左眼0.02(-20.00DS→0.1-);用药后眼压:右眼61.75mmHg,左眼43.38mmHg;双眼球结膜混合充血(+),角膜上皮水肿,散在大泡,前房浅,周边<1/4CT,虹膜中周部膨隆,瞳孔圆,直径2mm(药物缩小),晶状体未见明显混浊,眼底窥不清。超声生物显微镜(UBM):双眼前房浅,全周房角均闭塞,角膜上皮水肿;     

原发性急性闭角型青光眼双眼眼前段相关结构的对比研究

目的研究原发性急性闭角型青光眼双眼眼前段相关结构特征。方法采用超声生物显微镜（UBM）眼前段活体结构检查技术、UBM眼前段图像处理技术,对10例原发性急性闭角型青光眼患者的双眼（一眼急性发作期,对侧眼临床前期）房角状态、房角相关解剖结构进行了定量观察及对比研究。结果UBM检查发现：双眼前房深浅（轴深）、房角开放距离500、小梁睫状突夹角、睫状体大小均有显著性差异。结论急性闭角型青光眼急性发作眼较临床前期眼前房更浅,房角关闭,睫状体前位和增大使眼前段更拥挤。采用UBM检查能从解剖学上进一步认识急性闭角型青光眼的发病机制。