白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子在视网膜瞬间缺血重新灌注前后的定量分析

目的 观察瞬间性视网膜缺血重新灌注对大鼠视网膜白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）含量的影响。方法 实验对象为２１只（４２眼）ＳＤ大鼠。以升高眼压的方法造成瞬间性视网膜缺血重新灌注的模型。视网膜内ＩＬ－１β和ＴＮＦα的含量用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）的方法定量。结果 正常的视网膜内含有少量的ＩＬ－１β和ＴＮＦα；视网膜缺血１ｍｉｎ和５ｍｉｎ组，视网膜内ＴＮＦα在缺血重新灌注的过程中与正常视网膜内的含量比较，均无显著性差异（Ｐ〉０．０５），但视网膜内的ＩＬ－１β在缺血重新灌注后６ｈ则比正常视网膜含量显著性增加（Ｐ〈０．０５）。结论 瞬间性视网膜缺血重新灌注可以影响大鼠视网膜ＩＬ－１β和ＴＮＦα含量的改变，这种改变与视网膜缺血的程度有关。     

iNOS mRNA在缺血再灌注损伤鼠视网膜中的表达

目的　研究iNOSmNRA在缺血再灌注过程鼠视网膜中的表达 ,探讨NO对视网膜缺血再灌注损伤的作用和意义。方法　动物模型采用升高眼压造成视网膜缺血 ,再恢复正常眼压形成血流再灌注。用Biotin标记iNOScRNA探针进行分子原位杂交。结果　正常组、对照组视网膜没有iNOSmRNA表达 ;再灌注 3、12、2 4h均有iNOSmRNA表达 ,与正常组相比差异有显著性 (P <0 0 1) ,并且再灌注 12hiNOSmRNA表达量最高 ,明显高于其他实验组 (P <0 0 1) ;再灌注48、96h没有发现iNOSmRNA表达。结论　在缺血再灌注过程视网膜有较高的iNOSmRNA表达 ,iNOS催化产生的NO可能参与了视网膜的缺血再灌注损伤。     

GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨单唾液酸神经节苷脂（monosialoganglioside,GM-1）对大鼠视网膜缺血冉灌注损伤后视网膜组织及超微结构的保护作用.方法 健康成年Wistar大鼠75只,随机分为3组：正常组5只、NS组35只,GM-1组35只.正常对照组不加任何处理因素,NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60 min,分别于缺血前12 h、1 h及缺血结束时3次腹腔注射NS 3mL/kg或GM-1 3mL/kg（10 mg/mL）,并于再灌注0 h（单纯缺血后）、1 h、6 h、12 h、24 h、3 d和7 d共7个时间点取双眼眼球,每时间点5只,HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度（mean thickhess of the inner retinal layers,MTIRL）,透射电镜观察视网膜超微结构变化.结果 缺血再灌注后,内层视网膜依次表现出水肿、凋亡、萎缩的损伤过程.GM-1可明显减轻其水肿和萎缩的程度,并减少凋亡的发生.结论 GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,可能是其有效治疗药物.     

缺血再灌注损伤对大鼠视网膜功能的影响

目的 探讨缺血再灌注损伤对大鼠视网膜功能的影响。 方法 70只健康 Wistar 大鼠，预实验随机抽取 20 只分为正常对照组和单纯灌注组，记录视网膜电图（electroret inography，ERG）并测定b波峰值，经统计学处理无差异后，其余50只随机分为10组，用升高眼压1 h 的方法建立右眼视网膜缺血模型，分别于缺血后1 h及再灌注3、6、12 、24 h、3、5、7、14、21 d记录双眼暗视闪光 ERG并测定b波峰值。 结果 正常对照组动物左右眼ERG b波峰值无差异；单纯灌注眼与正常对照眼ERG b波峰值无差异；单纯缺血组实验眼ERG各波消失，再灌注实验眼组ERG b波部分恢复，但随再灌注时间的延长b波峰值呈进行性下降. 结论 视网膜缺血再灌注损伤可导致大鼠视网膜功能持续渐进性的影响。（中华眼底病杂志，2003，19：201-268）     

盐酸可乐宁对兔视网膜缺血损伤的保护作用

目的观察α2肾上腺素受体激动剂盐酸可乐宁在兔视网膜缺血损伤中对视网膜的保护作用。方法20只兔随机分为A、B2组,B组为用药组,缺血前0.5h腹腔内注射盐酸可乐宁0.5mg·kg-1。所有兔的右眼前房灌注,升高眼压至120mmHg(1kPa=7.5mmHg)45min致视网膜缺血,左眼为假手术对照眼。记录缺血前与缺血后的视网膜电图的变化。分别于缺血后第1d、第3d在深度麻醉下各摘除2组5只兔的双眼,制作经过视盘的视网膜组织切片,并测量视网膜内层各层厚度和进行神经节细胞记数。结果缺血后,A组右眼视网膜内层各层的厚度明显变薄(P<0.05)。同时,神经节细胞数目减少,内颗粒层细胞及神经节细胞排列紊乱。2组兔视网膜切片观察在缺血后有显著的差别。A组兔的右眼ERGb波波幅在缺血后显著下降(P<0.05)。B组兔除缺血后1h,右眼ERGb波波幅无明显降低。此外,2组兔的30Hz闪烁光反应波幅缺血后均无明显降低。结论盐酸可乐宁在急性视网膜缺血损伤中可以保护视网膜的结构和功能。     

小梁切除术治疗视网膜中央动脉阻塞

视网膜中央动脉阻塞是一种可导致急性视力丧失的视网膜血管病 ,通过药物或前房穿刺降低眼压来试图恢复视网膜血液灌注是目前常用的治疗方法。作者报道一例患者在前房反复穿刺后又行小梁切除术来降低眼压 ,以求恢复视网膜血液灌注。患者 ,男性 ,5 6岁 ,因右眼视力下降 4ｈ就诊。检查发现右眼视力光感 ,眼压 32ｍｍＨｇ,瞳孔光反应消失。左眼因视网膜中央动脉阻塞已失明 4年。全身患有严重的动脉硬化症。就诊后立即用 2 7号针头行前房穿刺 ,2ｍｉｎ后眼压降至 7ｍｍＨｇ ,视力 6 /36 ,瞳孔光反应存在。2 0ｍｉｎ后眼压升至 1 8ｍｍＨｇ ,视力…     

中药萃取物防治视网膜缺血再灌注损伤

目的　探讨中药萃取物预处理和后处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法　SD大鼠 30只 ,随机分为 3组 ;中药组、对照组和空白组 ,每组 10只。通过升高眼压建立SD大鼠视网膜缺血再灌注模型 ,检测玻璃体视网膜中的MDA、NO的含量 ,了解视网膜损伤情况并通过SOD的活性评价中药萃取物的作用机制。结果　中药组玻璃体视网膜中MDA含量 ( 0 .4 12± 0 .2 0 9) μmol·g-1低于对照组 ( 0 .86 8± 0 .4 74 ) μmol·g-1,但高于空白组 ( 0 .12 1± 0 .0 4 1) μmol·g-1,具有统计学显著性意义 (F =17.0 86 2 ,P <0 .0 1) ;SOD活性中药组 ( 2 0 .0 0 1± 8.4 5 7) μU·L-1高于对照组 ( 15 .16 5± 10 .84 7) μU·L-1,但低于空白组( 2 6 .4 83± 9.10 9) μU·L-1,具有统计学意义 (F =3.6 734,P <0 .0 5 )。结论　中药萃取物预处理和后处理能够提高SOD的活性和清除自由基 ,某种程度上能够减轻视网膜的缺血再灌注损伤     

溴莫尼定对视网膜缺血性损伤神经保护作用的实验研究

目的：探讨溴莫尼定(brimonidine)对视网膜缺血性损伤神经的保护作用。方法：新西兰大耳白兔32只，随机分为正常对照组、生理盐水治疗组、噻吗心安(timolol)治疗组、brimonidine治疗组，每组8只。后3组为损伤治疗组，通过生理盐水前房高压灌注的方法，制成视网膜缺血动物模型，在视网膜缺血前lh其结膜囊内分剐给予生理盐水、0．5％timolol眼液或0．2％brimonidine眼液局部治疗。在灌注后7d，观察图形视网膜电图(P-ERG)b波振幅变化，并进行组织形态学观察和视网膜神经节细胞(RGC)计数分析。结果：灌注后7d，3个损伤治疗组相对b波振幅恢复率为：7％、11％和64％，RGC标准丢失率为：43％、38％和12％，brimori-die治疗组视网膜组织形态结构接近正常对照组，而生理盐水治疗组和timolol治疗组视网膜内层组织结构损伤明显。结论：Brimonidine局部治疗对缺血诱导的视网膜结构和功能的损害有明显的神经保护作用。     

玻璃体内持续释放阿霉素防治增生性玻璃体视网膜病变

目的　探索生物降解性的阿霉素聚乳酸微球 (ADR -PLA -MS)对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用。方法　成年健康灰免 3 0只 ,随机分组 ,对照组 2 0只眼内注入 1%空白微球悬液或磷酸缓冲液 (PBS) ;阿霉素微球组 (含阿霉素 0 0 5mg/ml或 0 1mg/ml ,2组各 2 0只眼 )。各组均 2次行气体压迫玻璃体手术。所有实验眼玻璃体腔内注入成纤维细胞悬液 2× 10 5/0 1ml后 ,再分别注入空白微球 ,PBS或载药微球悬液 0 1ml,连续四周以间接检眼镜观察牵引性视网膜脱离发生情况。结果　对照组 ,阿霉素微球 0 0 5mg/ml组和 0 1mg/ml组在 4周末时的牵引性视网膜脱离的发生率分别为 85 % ;65 %和 2 5 % ,阿霉素微球 (0 1mg/ml)组与对照组相比有显著性差异 (P<0 0 1) ,而阿霉素微球 (0 0 5mg/ml)组与对照组相比差异不显著 (P >0 0 5 )。 结论　一次性注入含 10ug阿霉素的生物降解性微球能够有效地减少牵引性视网膜脱离的发生率。     

大鼠视网膜缺血再灌注后细胞间粘附分子-1的表达

目的　探讨大鼠视网膜缺血再灌注后不同时间视网膜细胞间粘附分子 1(inter cellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)表达和白细胞浸润的变化。方法　选择健康成年Wistar大鼠 70只 ,随机分成 7组 :正常组和再灌注 0、2、6、12、2 4、4 8h组 ,每组 10只。用眼内灌注法建立视网膜缺血再灌注动物模型。制作大鼠视网膜冰冻及石蜡切片 ,分别作免疫组化SP染色和常规HE染色 ,并对SP染色结果作计算机图像分析。结果　ICAM 1在正常视网膜血管内皮细胞胞膜微量表达 ,缺血 6 0min后 ,ICAM 1表达上调 ,至再灌注2 4h达高峰 ,在再灌注 4 8h仍维持较高水平。再灌注 6h ,视网膜开始有白细胞浸润 ,随再灌注时间延长而增多 ,再灌注 2 4、4 8h组 ,视网膜中发现较多浸润的白细胞。结论　视网膜缺血再灌注早期 ,视网膜血管内皮细胞ICAM 1表达上调 ,继而 ,视网膜中白细胞浸润增多 ,这一过程是视网膜缺血再灌注损伤的重要机制之一。     

玻璃体视网膜手术治疗复杂性视网膜脱离

目的　探讨玻璃体视网膜手术治疗复杂性视网膜脱离的效果。方法　应用玻璃体切割联合剥膜、视网膜切开、重水注入、眼内激光光凝、气液交换眼内气体 C3F8或硅油充填术治疗 4 2例各种复杂性视网膜脱离进行回顾性分析。结果　随访 2～ 2 8月 ,解剖性复位 33只眼 (78.6 % ) ,视力≥ 0 .0 2的功能性成功 31只眼 (73.8% ) ,术中并发症眼内出血 2只眼 ,医源性裂孔 5只眼 ,重水进入视网膜下 1只眼 ,术后并发高眼压 3只眼 ,角膜变性混浊 1只眼。结论　玻璃体视网膜手术是治疗复杂性视网膜脱离的理想的有效方法。彻底地剥膜 ,正确并有技巧的应用重水 ,选择合适的玻璃体腔填充物及避免并发症发生是手术成功的关键     

缺血预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用

目的：探讨缺血预处理是否对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用及其机理,方法：利用前房灌注生理盐水形成高眼压的视网膜缺血再灌注损伤的动物模型,视网膜缺血时间为1h分别于缺血前30min、24h或72h对大鼠一只眼5min短暂缺血即预处理,24h或72h后行视网膜电图（ERG）、电镜、光镜、丙二醛（MDA）及热休克蛋白70（HSP70）检测,或者一侧眼行5min假处理,24h后行1h缺血,24h或72h再行上述检测,所有对侧眼不作处理作对照,结果：与假处理相相比,缺血前24、72h进行预处理后的大鼠视网膜光镜、电镜表现损害明显减轻,ERGb波明显恢复（P＜0．01）,MDA含量降低（P＜0．01）,缺血前30min预处理的视网膜表现严重的损害,ERGb波几安全消失,结论：缺血预处理对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,且有一定时限性。     

促红细胞生成素对大鼠急性缺血视网膜节细胞的保护作用

目的:探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retina ischemia reperfusion injury,RIR)中视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用。方法:成年雌性SD大鼠20只,采用夹闭视网膜动脉30min造成大鼠双眼缺血再灌注模型。所有大鼠均于建模前1h给予左眼rhEPO10U(6μL),右眼给予同等剂量眼用平衡盐液。按照建模后眼球取材时间不同(1,4,7,14d)分为4组,每组5只,均于取材前4d利用荧光金(fluorogold,FG)逆行标记大鼠RGC,视网膜铺片RGC计数,比较双眼存活RGC数量。结果:rhEPO治疗眼RGC存活数多于平衡盐液对照眼。结论:rhEPO对大鼠视网膜急性缺血后RGC具有保护作用。     

一种简易的兔视网膜脱离模型

目的　建立一种较为简易的孔源性视网膜脱离动物模型。方法　 18只成年白兔 ,除 2只 4眼作为对照外 ,余 16只 32眼均分为 8组作为实验组 ,在间接检眼镜直视下 ,用 5 0nm玻璃微管在下方 6 :0 0赤道部位视网膜造孔后 ,注射 0 .5mL生理盐水于视网膜下间隙 ,术后观察眼底、B型超声检查和术后 0 .5、1、3、6、2 4h和 3、7、14d摘除眼球作组织学观察。结果　实验组兔眼术后均发生孔源性视网膜脱离 ,可见视网膜呈灰白色隆起。 2眼玻璃体出血 ,1眼晶状体后囊损伤 ;视网膜脱离范围 3:0 0～ 9:0 0达 5 0 %以上。视网膜脱离维持 2～ 14d。组织学切片显示 ,7d视网膜色素上皮细胞增生肥大和炎症细胞浸润 ,14d组可见视网膜自行复位的视网膜色素上皮多层化改变。结论　此方法简便易行 ,模型稳定、可靠。     

雌激素对鼠视网膜缺血再灌注所致视网膜 损伤的保护作用

目的探讨雌激素对大鼠视网膜缺血再灌注所致视网膜损伤的保护作用。方法60只去势雌性SD大鼠随机分为2组，行前房灌注,建立视网膜缺血再灌注(RIR)模型。实验组在升高眼压前2 h按100 μg/kg的剂量皮下注射17β-雌二醇。对照组大鼠皮下注射等量生理盐水。分别在灌注前，再灌注后12、24、48、72 h对视网膜进行常规HE染色切片，观察细胞丢失情况及测量视网膜内层厚度。采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法（TUNEL法）检测视网膜组织中凋亡细胞的表达。结果实验组再灌注后24、48 h的凋亡细胞数目明显低于对照组(P<0.05),光学显微镜下计数视网膜神经节细胞数较对照组多(P<0.05)。结论雌激素对缺血再灌注所导致的视网膜损伤具有保护作用。(中华眼底病杂志,2005,21:177-179)     

缺血-再灌注大鼠视网膜TPA变化与视网膜水肿的关系

目的　探讨缺血-再灌注对大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响及其与视网膜水肿的关系。方法　采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分正常对照组、缺血 1h再灌注 1h组、缺血 1h再灌注 2h组、缺血 2h再灌注 1h组和缺血 2h再灌注 2h组。每组各取 10例测试视网膜组织TPA的活性和含水量。结果　缺血-再灌注后,大鼠视网膜组织TPA的活性和含水量随缺血和再灌注时间的延长而升高(P<0 01)。 结论　缺血-再灌注可引起视网膜组织TPA的活性升高和视网膜水肿,是视网膜组织结构和功能损伤的因素之一。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间粘附分子-1表达的动态变化及N-乙酰半胱氨酸的保护作用

目的 :探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中表达的动态变化及N 乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用。方法 :建立大鼠视网膜缺血再灌注模型 ,6 0只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注 +NAC治疗组。每组按再灌注后不同时间段分为 1、6、12、2 4、4 8、72小时组 ,每组 5只 ,以原位杂交法及免疫组织化学法检测不同时期视网膜中ICAM 1的表达 ,每只大鼠处死前行视网膜电图 (ERG)检测。结果 :缺血再灌注组在 6小时开始检测到ICAM 1mRNA的表达 ,在 2 4小时表达最强 ,以后逐渐减弱。在 12小时才能检测到ICAM 1蛋白的表达 ,2 4小时表达最强 ,缺血再灌注 +NAC治疗组在再灌注 6小时亦能检测到ICAM 1mRNA的表达 ,在 12小时能检测到ICAM 1蛋白的表达 ,但低于同期缺血再灌注组的表达水平 (P <0 0 5 )。缺血再灌注组在再灌注 6小时后各期ERGb波振幅明显低于同期缺血再灌注 +NAC治疗组(P <0 0 5 )。结论 :视网膜缺血再灌注损伤时ICAM 1参与其病理损伤过程 ,NAC可通过抑制ICAM 1的表达而减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

先天性白内障术后视网膜脱离

目的 :探讨先天性白内障术后视网膜脱离的特点、治疗效果及其影响因素。方法 :回顾分析 2 7例 2 7只眼先天性白内障术后视网膜脱离的临床资料。结果 :视网膜完全复位 2 0只眼 ,占 74 1% ;限局脱离 4只眼 ,占 14 8% ;完全脱离 3只眼 ,占 11 1%。术后视力 0 0 2以下者 8只眼 ,占 2 9 6% ;0 0 2～ 0 0 4者 6只眼 ,占 2 2 2 % ;0 0 5～ 0 0 9者 7只眼 ,占 2 5 9% ;0 1者 3只眼 ,占 11 1% ;0 2者 3只眼 ,占 11 1%。结论 :先天性白内障术后视网膜脱离经手术治疗可以取得较好的效果。增生性玻璃体视网膜病变 (PVR) ,尤其是前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)是影响手术预后的主要原因。     

NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂Y1231对视网膜缺血再灌注损伤后RGCs的影响

目的 研究NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂Y1231对视网膜缺血再灌注损伤后神经节细胞的影响.方法 采用视网膜神经节细胞(RGCs)逆行标记,用立体定位仪将大鼠固定,根据大鼠双侧上丘和外侧膝状体在颅骨表面的投影,在投影处钻4个骨孔,每孔注入10 g/L的荧光金2μL.2周后采用升高眼压的方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型.将35只SD大鼠随机分为正常对照组(7只),缺血再灌注组(7只)和治疗组(21只).其中治疗组根据再灌注后不同时间予以0.1%Y1231 5μL右眼玻璃体腔注射分为1、3、6 h组,每组7只大鼠.于再灌注后24 h取其视网膜铺片,用荧光显微镜拍照并计算赤道部以内RGCs的数目,对数据进行方差分析.结果 缺血再灌注组与治疗组的RGCs数量均少于正常对照组(P＜0.01).与缺血再灌注组相比,治疗组中1 h和3 h给药组的RGCs数量明显多(P＜0.01),而6 h给药组差异无统计学意义(P=1.0).结论 在视网膜缺血再灌注损伤中,NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂Y1231可有效地保护RGCs.     

NO在缺血性视网膜病变机制的研究

目的 :研究一氧化氮在短暂高眼压诱导的视网膜缺血性损伤的作用机制。方法 :48只雄性S -D大鼠随机分为两组 ,每组 2 4只。 1组左眼为正常对照组、右眼为视网膜缺血对照组 ;2组左眼为视网膜缺血溶剂对照组 ,右眼为视网膜缺血L -NAME治疗组。视网膜缺血再灌注后 7、 14、 2 8天分别将各组 2 4只眼随机分入 3个时间点 ,每个时间点 8只眼。制备视网膜病理切片 ,定量测量内网状层 (IPL)、内核层 (INL)、外核层 (ONL)的厚度。结果 :在缺血的早期阶段 (第 1周 ) ,内网状层 (IPL)的厚度即下降 ,在缺血的晚期阶段 (第 2周～第 4周 ) ,内核层 (INL)和外核层 (ONL)的厚度才发生显著下降。与对照组相比差异均有显著性 ( χ2 检验 ,P <0 0 5 )。L -NAME ,一氧化氮合酶抑制剂可明显减轻缺血性损伤。减轻视网膜各层的下降幅度。与缺血对照组相比经统计学处理差异均有显著性 ( χ2 检验 ,P <0 0 5 )。结论 :视网膜缺血性损伤的诱导机制除了兴奋性毒性诱导的损伤以外 ,还有其他的机制存在。NO可介导视网膜缺血性损伤 ,并在短暂视网膜缺血后晚期内核层 (INL)与外核层 (ONL)神经元的延迟死亡起到一个主要的作用。