急性冠脉综合征炎症介质的血浆水平及阿托伐他汀的干预作用

目的探讨血浆单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性冠状动脉综合征(ACS)发病机制中的作用,以及阿托伐他汀对炎症介质的干预作用。方法入选冠状动脉造影确诊的ACS患者70例作为ACS组,冠状动脉造影结果正常受试者40例作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有受试者术前空腹MCP-1及MMP-9血浆水平,ACS组患者口服阿托伐他汀4周后再次检测空腹MCP-1及MMP-9血浆水平。结果ACS组血浆MCP-1、MMP-9水平为(24.13±6.24)ng/L、(19.75±4.63)mg/L,与对照组(18.97±5.87)ng/L和(15.45±4.38)mg/L比较,差异有高度统计学意义(P<0.01),服用阿托伐他汀4周后ACS组血浆MCP-1及MMP-9血浆水平明显下降(P<0.01)。结论炎症反应可能参与ACS的发病过程,阿托伐他汀在抑制ACS患者炎症反应、稳定动脉粥样斑块,减少急性心血管事件方面可能有一定的作用。     

阿托伐他汀对脑梗死患者血脂及预后的影响

近年来大量的临床资料表明，血脂异常是缺血性卒中／短暂性脑缺血发作的重要危险因素之一，其中低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）的升高使得缺血性卒中风险增加。他汀类药物不仅能调节血脂，而且能使缺血性卒中风险和病死率显著降低。现临床中常用他汀类药物有：阿托伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀等。在相同剂量下，其降脂作用依次减弱。我们应用阿托伐他汀对伴发高血脂脑梗死治疗，观察其血脂变化及脑梗死再发率。[第一段]     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化性脑梗死伴高脂血症的成本-效果分析

目的:比较瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化性脑梗死伴高脂血症的有效性、安全性和成本-效果。方法:98例动脉粥样硬化性脑梗死伴高脂血症患者随机分为瑞舒伐他汀组(A组,10 mg/d)和阿托伐他汀组(B组,20 mg/d),每组各49例。治疗4周后观察两组降脂效果、并发症发生率和分析药物成本-效果。结果:治疗4周后,两组降脂效果、并发症发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);A组成本-效果比明显低于B组。结论:瑞舒伐他汀和阿托伐他汀均为治疗动脉粥样硬化性脑梗死高脂血症安全有效的药物,但瑞舒伐他汀成本-效果比更优。     

他汀类药物对C反应蛋白及脑梗死的作用

C反应蛋白(CRP)是一种由肝脏产生的急性时相蛋白,可用免疫学方法进行测定。脑梗死的重要病理基础是动脉粥样硬化,而CRP和脂质代谢紊乱则是动脉粥样硬化发生、发展的重要启动子。通过对CRP及动脉粥样硬化致病机制、他汀类药物作用的研究,认为他汀类药物在脑梗死的防治方面具有不可替代的作用。该文就CRP的生物学特征、他汀类药物对CRP及动脉粥样硬化性脑梗死的相互关系进行综述。     

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清细胞因子及动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-17(IL-17)及基质金属蛋白酶-8(MMP-8)的影响,观察其对动脉粥样硬化斑块的消退作用。方法 136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68)。抽血检查后再随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40mg/d,口服)。比较治疗前后血脂、血清hs-CRP、IL-17和MMP-8水平;观察治疗前后颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块厚度及颈动脉粥样硬化斑块回声变化。结果治疗前,两组中血脂及血清hs-CRP、IL-17和MMP-8水平差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后2周及4周,大剂量组中血清LDL-C、TG、TC水平均低于小剂量组(P<0.01),治疗后4周,大剂量组血清hs-CRP、IL-17和MMP-8均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗后6月,两组IMT值和斑块厚度较治疗前降低,且大剂量组两项指标低于小剂量组,差异具有统计学意义(P<0.01);大剂量组低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转、稳定斑块。     

探讨他汀类药物在预防脑梗死中的应用

目的 观察他汀类药物对预防脑梗死复发的临床效果.方法 选择2007年1月～2009年3月收治的130例脑梗死患者,并随机分为治疗组(65例)与对照组(65例).对照组给予阿司匹林治疗,治疗组给予阿司匹林联合他汀类药物治疗.观察两组治疗前及治疗后出院第11个月脑梗死复发、动脉内膜中层厚度、颈动脉斑块及血脂情况.结果 治疗后治疗组各项指标均优于对照组且两组差异性显著,因而具有统计学意义标准(P<0.05).观察治疗后两组两年内脑梗死复发情况.对照组复发共18例(复发率27.6%),治疗组复发共9例(复发率13.8%).治疗组明显优于对照组且两组差异性显著,因而具有统计学意义标准(P<0.05).结论 他汀类药物对动脉斑块、血脂的形成调控作用良好,可有效降低脑梗死复发率,临床上值得进一步推广应用.     

他汀类药物对急性脑梗死患者动脉粥样硬化的影响

目的探讨他汀类药物对急性脑梗死患者的治疗效果。方法将我院2010年6月~2011年4月收治的86例急性脑梗死患者根据治疗方法的不同分为治疗组和对照组,对照组采用常规治疗,治疗组在对照组基础上采用阿托伐他汀治疗,比较两组患者的血脂及动脉粥样硬化的程度。结果治疗组治疗后的血脂指标甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的改善效果显著优于对照组(P<0.05)。治疗组治疗后的的颈动脉斑块面积及IMT的改善效果显著优于对照组(P<0.05)。结论他汀类药物治疗可降低急性脑梗死患者的血脂水平,稳定动脉粥样斑块,抑制血栓形成。     

慢性心衰患者单核细胞趋化蛋白-1的表达及阿托伐他汀对其的影响

目的测定单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)在慢性心力衰竭(心衰,CHF)患者中的表达改变,及羟甲基戊二酰辅酶A(3-hy-Droxyl-3-methylglutarylcoenzymeA,HMG-CoA)还原酶抑制剂阿托伐他汀对其的调节作用,探讨MCP-1在心衰发病中可能发生的作用及阿托伐他汀在心衰中的保护机制。方法采用酶联免疫吸附法测定65例CHF患者和20例正常人(正常对照组)血浆中单核细胞趋化蛋白-l(MCP-1)的浓度,心脏彩超评价心脏结构及功能。并将慢性心衰患者分为常规治疗组(31例)和阿托伐他汀治疗组(34例),共观察12周。结果CHF组血浆中MCP-1较正常对照组明显升高(P<0.01)。与心衰对照组比较,阿托伐他汀组的LVEDD、E/A、MCP-1均显著降低(均P<0.05),FS和LVEF显著升高(均P<0.05)。结论外周血浆中MCP-1水平的升高是心衰时机体免疫激活的一个标志,阿托伐他汀可改善心功能、抑制炎症反应。     

急性脑梗死患者血清脂联素水平及阿托伐他汀干预的影响

目的 研究急性脑梗死(acute cerebral infarct,ACI)患者服用阿托伐他汀治疗对血清脂联素( adiponectin,APN)及高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平变化的影响并探讨其临床意义.方法 临床选取ACI病人66例,随机分为ACI对照组(32例)和ACI治疗组(34例),并以30例正常体检者作为正常对照组.两组ACI病人均给予常规药物治疗14 d;治疗组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀20 mg,每日1次口服,治疗14d.所有研究对象均测定治疗前后的血清脂联素和hs-CRP浓度,并进行神经功能缺损程度(改良爱丁堡-斯勘的那维亚卒中量表进行评定)MESS评分.结果 ①与正常对照组比较,ACI对照组和ACI治疗组患者治疗前血清hs-CRP水平均明显升高,而脂联素浓度显著降低(P＜0.05).②治疗14d后,ACI对照组和治疗组的血清hs-CRP均明显下降,脂联素水平明显升高(P＜0.05),但是ACI治疗组的改变更为显著(P＜0.05).③ACI对照组和治疗组治疗后的MESS评分均较治疗前下降,但是ACI治疗组MESS评分的改善更为显著(P＜0.05).④患者治疗前的MESS与血清脂联素水平呈负相关(r=-0.33,P ＜0.05);与hs-CRP呈正相关(r=0.32,P＜0.05).结论 急性脑梗死患者服用阿托伐他汀后可降低血清hs-CRP和升高血清脂联素水平,减轻神经功能缺损程度,有助于改善患者神经功能的恢复.     

不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者对血清炎症因子的影响

目的：观察不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死对于患者血清炎症因子的影响,以及其降脂作用对于颈动脉粥样硬化的逆转疗效。方法：选取本院神经内科90例住院治疗的急性脑梗死患者作为研究对象,按照随机对照原则分为A、B、C 3组,每组30例,A、B、C组在接受急性脑梗死常规治疗基础上再分别给予阿托伐他汀0、10、20mg/d治疗,观察并对比3组患者血脂、血清炎症因子水平及颈动脉粥样硬化指标。结果：B、C组治疗后血脂和血清炎症因子水平均低于治疗前,且C组低于B组,B、C组治疗后的颈动脉内膜中层厚度（IMT）和斑块面积均低于治疗前及A组治疗后,C组治疗后的IMT和斑块面积均低于B组治疗后,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀可以有效抑制血清炎症因子水平,降低血脂,并可有效逆转颈动脉粥硬化,且以20mg/d剂量效果更为显著。     

Changes of soluble intercellular adhesion molecule-1 in the serum from patients with acute cerebral infarction

Ithasbeenfoundthatalargenumberofleukocytesaggregatetoobstructthemicrovesselsandenterthetlssuethroughthevascularendothe-llumtodamagefocaltissuelntheearlystagehfterlnfarctionl:.Theaggregatlonofleukocytesiscloselyrelatedtotheincreasedexpresslonofsolu-bleintercellularadhesionmoleculeul(sICAMl)inthevascularendotheliumha'-.lthasbeenconfirmedthattheconcentrationofsICAMulintheserumiselevatedlnthepatientswithdifferentkindsofin-flammatoryandautoimmunediseasesandthechangesofsICAM-llevelcanserveasanim…     

氯吡格雷联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白及血脂的影响

目的探讨氯吡格雷联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白及血脂的影响。方法选取2017年1月～2018年1月于我院住院治疗的80例急性脑梗死患者作为研究对象,所有患者采用不同治疗方法随机分为观察组和对照组,每组各40例,两组患者均予抗凝、控制脑水肿、胰岛素控制血糖、降压及保护脑组织细胞等常规治疗,阿司匹林抗血小板治疗。观察组同时予以氯吡格雷75 mg/次,每天3次,阿托伐他汀10 mg/次,每天3次,两组均连续治疗14 d。比较两组患者治疗前后血清高敏C反应蛋白及血脂水平。结果治疗后,观察组患者治疗后的hs-CRP水平为(6.45±1.22)mg/L,对照组患者治疗后的hs-CRP水平为(9.61±1.32)mg/L,两组患者治疗后hs-CRP水平比较,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组患者治疗后的TC水平为(3.42±0.73)mmol/L,TG为(1.42±0.13)mmol/L,LDL-C为(2.13±0.11)mmol/L,HDL-C为(1.40±0.21)mmol/L,对照组患者治疗后TC水平为(4.12±0.25)mmol/L,TG为(1.63±0.31)mmol/L,LDL-C为(2.57±0.25)mmol/L,HDL-C为(1.13±0.31)mmol/L,两组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿托伐他汀可降低急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白,调节血脂水平,从而抑制炎症反应,提高临床疗效。     

急性脑梗死患者的护理干预体会

目的探讨脑梗死患者的护理干预方法,提高治疗效果。方法对我院2009年12月～2011年3月收治的138例脑梗死患者,在精心治疗的基础上,采用心理护理、饮食指导、健康教育及康复训练等护理干预措施。评价其疗效。结果本组138例患者经以上治疗及护理后均治愈或好转出院,总有效率为94.9%,无一例恶化或死亡。结论对急性脑梗死患者及早实施治疗的同时,给予系统的护理干预,可提高临床治愈率,提高患者生活质量。     

急性心肌梗死患者血浆心肌营养素-1的变化及阿托伐他汀的干预作用

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆心肌营养素-1(CT-1)水平的变化及阿托伐他汀的干预作用.方法 56例AMI患者在入院后随机分为Ⅰ组(阿托伐他汀20 mg/d,n =28)与Ⅱ组(阿托伐他汀40mg/d,n =28),另选24名健康体检者为对照组.治疗前及治疗2周后分别检测患者血脂、血浆CT-1及高敏C反应蛋白( hs-CRP)水平,观察AMI后CT-1的变化及其与hs-CRP的相关性,同时观察阿托伐他汀的干预作用.结果 AMI患者血浆CT-1、hs-CRP浓度明显高于对照组(336.2±51.5 pg/mL vs 43.6±10.6 pg/mL,P＜0.01;29.12±9.83 ng/mL vs8.76±3.45 ng/mL,P ＜0.01)且血浆CT-1水平与hs-CRP成正相关(r=0.732,P＜0.01);阿托伐他汀治疗后,两组血浆CT-1及hs-CRP水平均下降(P＜0.01),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均低于治疗前(P＜0.05或P＜0.01),Ⅱ组血浆CT-1、hs-CRP、TC、LDL-C水平下降较Ⅰ组更明显(P＜0.0]1)结论 AMI患者血浆CT-1、hs-CRP浓度明显升高,二者呈明显正相关,二者可能共同参与了AMI的发病过程,并与AMI的炎症反应密切相关.阿托伐他汀除具有调脂、抗炎作用外,CT-1可能是其非降脂作用的又一机制.     

单唾液酸四己糖神经节苷脂联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床效果观察

目的 观察单唾液酸四己糖神经节苷脂(MG)联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死(ACI)的临床效果.方法 ACI患者100例,随机分为观察组和对照组,每组50例,两组均给予常规治疗,对照组加阿托伐他汀治疗,观察组加MG联合阿托伐他汀治疗.观察两组治疗前后血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100-β蛋白水平及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力(ADL)量表评分及临床疗效.结果 治疗后,观察组血清CRP、IL-6、TNF-α、NSE、S100-β蛋白水平及NIHSS评分均低于对照组(P＜0.05),ADL评分高于对照组(P＜0.05).治疗有效率观察组为84.0％ (42/50),对照组为62.0％ (31/50),观察组疗效优于对照组(P＜0.05).结论 MG联合阿托伐他汀治疗ACI,可抑制局部炎症反应,减轻脑损伤,效果优于单纯阿托伐他汀治疗.     

急性脑梗死患者不同剂量阿托伐他汀治疗后血清脂肪因子水平与脑功能恢复的关系研究

目的探讨急性脑梗死患者不同剂量阿托伐他汀治疗后血清脂肪因子水平与脑功能恢复的关系。方法连续性纳入2014年1月至2016年12月住院治疗的192例急性脑梗死老年患者，按随机数字表法分为阿托伐他汀低剂量组、高剂量组和对照组，每组64例。检测治疗前和治疗后2个月3组患者的血清趋化素、脂联素和丝氨酸蛋白酶抑制剂（vaspin）水平，评价神经功能恢复情况（FMA、NIHSS和Barthel评分），并分析血清脂肪因子波动水平与脑功能程度的关系。结果高剂量组趋化素低于对照组及低剂量组，脂联素、vaspin高于对照组及低剂量组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。高剂量组NIHSS评分低于对照组，FMA评分、Barthel评分高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。低剂量组和高剂量组的趋化素、脂联素、vaspin、FMA评分、NIHSS评分、Barthel评分与治疗前比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。高剂量阿托伐他汀与Δvaspin和Δ脂联素呈明显正相关，与Δ趋化素呈明显负相关。3种脂肪因子波动水平和3项评分之间也存在明显相关。结论高剂量阿托伐他汀钙可以改善趋化素、脂联素和vaspin的异常波动，促进神经功能恢复。     

依折麦布干预对肥胖急性脑梗死患者血清相关脂肪因子水平的影响

目的观察依折麦布干预治疗对于肥胖急性脑梗死(ACI)患者血清相关脂肪因子——趋化素(chemerin)、丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)和脂肪素(apelin)水平的影响。方法连续性纳入2014年5月—2016年10月徐州医科大学附属淮安医院老年病科住院治疗的肥胖ACI患者150例作为研究对象,采用随机数字表法分为依折麦布组(n=75)和对照组(n=75)。分别于治疗前和治疗4周后检测血清脂肪因子(chemerin、vaspin和apelin)水平,并进行神经功能评分(FMA评分、NIHSS评分和Barthel评分)。结果与治疗前比较,治疗4周后,依折麦布组chemerin和apelin水平均明显下降[(57.6±6.2)mg/L vs.(25.3±4.2)mg/L,t=37.35,P<0.01;(177.3±22.6)ng/ml vs.(92.3±16.1)ng/ml,t=26.53,P<0.01],vaspin水平明显上升[(6.4±0.8)ng/ml vs.(11.6±1.1)ng/ml,t=33.11,P<0.01];对照组chemerin明显下降[(59.0±5.6)mg/L vs.(43.3±4.3)mg/L,t=19.26,P<0.01],vaspin明显上升[(6.2±1.2)ng/ml vs.(7.4±0.7)ng/ml,t=7.481,P<0.01]。与对照组比较,治疗4周后,依折麦布组chemerin和apelin水平低于对照组,vaspin水平高于对照组(P均<0.01)。治疗4周后,2组患者FMA运动评分、FMA平衡评分和Barthel评分均升高(P<0.01),NIHSS评分均降低(P<0.01),且依折麦布组改善均优于对照组(P<0.01)。肥胖ACI患者依折麦布干预后功能评分与△chemerin和△apelin呈负相关(r=-0.635、-0.652,P<0.05),与△vaspin呈正相关(r=0.606,P<0.05)。结论肥胖ACI患者及早应用依折麦布干预治疗可以明显改善ACI相关脂肪因子chemerin、vaspin和apelin的水平异常,加快脑梗死后神经功能恢复。