羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用

用ＣＭＰ培养外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别可达１３．６±４．３，４１．９±２．０，１８３７．４±４６４．３，１０３７．９±２１１．０Ｕ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的细胞培养对照组的效价高０．８，７．４，０．５，１０．９倍（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ的诱生剂功能。由ＣＭＰ预处理ＨＰＢＬ后经ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ促诱生组的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别比无ＣＭＰ的ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ刺激的相应常规诱生组高１．２～２．８，０．５～１．１、０．５～０．８、０．４～０．６倍（Ｐ＜０．０１），尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生细胞因子效果最佳（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ又具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ促诱生效应。     

病毒性肝炎患者IL－1、IL－6和TNFα活性的检测

检测了甲、乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα的诱生活性及其血清中活性。结果表明，乙型慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、乙型肝炎后肝硬化（ＨＣ）和乙型重型肝炎（ＳＨ）ＰＢＭＣｓ经脂多糖诱导后，ＩＬ－１活性分别为３５３１．１±８８２．７Ｕ／ｍ１、２７６９．７±７３０．４±Ｕ／ｍｌ和５３２９．３±１０８９．３Ｕ／ｍｌ，高于正常对照组（Ｐ＜０．０５或（０．０１）；ＩＬ－６诱生活性分别为３８．９０±１４．７５Ｕ／ｍ１、２．４５±１８．８５Ｕ／ｍｌ和７１．９５±２８．０５Ｕ／ｍｌ（与正常对照组相比，ｐ＜０．０５或＜０．０１）；ＴＮＦα诱生活性在乙型慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）、ＣＡＨ、ＨＣ和ＳＨ中分别为３３．２３±７．２５Ｕ／ｍｌ、６．９９±１．８４Ｕ／ｍ１、４．２９±２．１７Ｕ／ｍｌ和８６．７０±２４．１８Ｕ／ｍｌ，与对照组相比Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。各型患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα活性均有不同程度的增高。文中对ＳＨ患者ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα之间的相互关系进行了探讨。     

IL-4对治疗前后亚急性重型病毒性肝炎患者PBMCs TNF-α和IL-1αmRNA表达的影响

目的　了解白介素（ＩＬ）４ 对重型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ） 中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α和ＩＬ１αｍＲＮＡ的表达的影响。方法　ＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ的表达水平采用半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 进行检测。结果　ＩＬ４ 均以剂量依赖的方式抑制治疗前、后亚急性重型肝炎患者ＰＢＭＣｓ ＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ的表达,在发病初期,ＩＬ４ 于１ ０００Ｕｍｌ 时接近最大抑制效应;而恢复期患者,ＩＬ４ 于１００Ｕｍｌ 时即接近最大抑制效应,剂量－ 反应曲线明显左移。如以１００Ｕｍｌ 的ＩＬ４ 处理ＰＢＭＣｓ,恢复期亚急性重型肝炎患者ＰＢＭＣｓ ＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ的抑制率接近５０％ 。另外还发现,在发病初期,ＩＬ４ 对内毒素血症和ＨＢｅＡｇ 阳性患者ＰＢＭＣｓＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ表达的抑制作用低于阴性的患者。结论　ＩＬ４ 对发病初期患者ＰＢＭＣＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ 表达的抑制作用明显低于恢复期患者,其原因可能与内毒素血症和病毒血症有关     

重组白介素-1受体拮抗剂对实验性肝损伤保护作用的初步研究

白介素１（ＩＬ１） 是重要的炎症因子之一, 在肝损伤中起着重要的作用。为研究重组ＩＬ１ 受体拮抗剂ｒＩＬ１ｒａ） 对四氯化碳（ＣＣＩ４） 诱导的肝损伤的保护作用,将２４ 只Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分为５ 组：即正常对照组（ｎ ＝ ５） ,造模组（ｎ ＝ ５） ,ｒＩＬ１ｒａ 高剂量（０ ．５ ｍ ｇ／１００ ｇ） 组（ｎ ＝ ５） ,中剂量（０ ．２ ｍｇ／１００ ｇ） 组（ｎ ＝ ５） 和低剂量（ｏ ．１ｍ ｇ／１００ ｇ） 组（ｎ ＝ ４） 。检测处理６ 周末血清肝酶学（ＡＬＴ,ＡＳＴ） 和肝纤维化指标：Ⅲ型前胶原（Ｐｃ Ⅲ） 、透明质酸（ ＨＡ） 和层粘蛋白（ＬＮ） 。结果：与造模组相比较,ｒＩＬ１ｒａ 各剂量组血清ＡＬＴ 和ＡＳＴ 的水平下降（ Ｐ ＜ ０ ．００１ 和Ｐ ＜ ０ ．０１） ,但组间无差异;而对于肝纤维化指标,虽然数值有下降趋势,但只有高剂量才具有统计学意义（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。表明ｒＩＬ１ｒａ（０ ．５ｍ ｇ／１００ ｇ） 可阻断肝细胞的急、慢性损伤,抑制肝纤维化的形成,从而可间接地反映ＩＬ１ 参与了ＣＣｌ４ 导致肝损伤的发病过程。     

慢性肝病、肝癌患者IL－1、IL－8及TNFα活性测定

对２８例慢性肝炎、２３例肝炎性肝硬化及２６例原发性肝癌患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－８及ＴＮＦα活性进行了测定。结果表明，慢性肝炎患者ＩＬ－１、ＩＬ－８及ＴＮＦα活性分别为１５３８．３±３８６．５ｐｇ／ｍｌ，５０６．５±１３１．３ｐｇ／ｍｌ及２１２．６±９８．４ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肝炎性肝硬化患者ＩＬ－１、ＩＬ－８及ＴＮＦα活性分别为２１６２．８±４３６．６ｐｇ／ｍｌ，６８２．６±２０４．５ｐｇ／ｍｌ及２４１．５±１０９．６ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；原发性肝癌患者ＩＬ－１、ＩＬ－８活性分别为６３２．６±１０７．６ｐｇ／ｍｌ，３１２．８±９５．８ｐｇ／ｍｌ，与对照组比较，ＩＬ－１活性明显升高（Ｐ＜０．０５），ＩＬ－８活性程度升高，但无明显差异（Ｐ＞０．０５）ＴＮＦα活性为３２１．６±１８３．２ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组。亦对上述３种细胞因子与慢性肝炎、肝硬化发生发展关系进行了初步分析与探讨。     

SRBC膜提取物对猪PBMNC第二信使的影响

胰酶水解绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）释放膜表面活性蛋白组分Ⅲ（ＴＲＦ－Ⅲ），单独作用可使猪外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）胞内ｃＡＭＰ水平升高，以１００μｇ／ｍｌ浓度刺激达最高峰，由对照组０．９４±０．１４ｐｍｏｌ／Ｌ升高到２．７５±０．２５ｐｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。如果ＰＢＭＮＣ事先与腺苷酸环化酶（ＡＣａｓｅ）抑制剂ＬｉC１孵育后再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激。ｃＡＭＰ增高受到抑制（Ｐ＜０．０１）；而ＥＤＴＡ－２Ｎａ（一种磷酸二酯酶ＰＤＥ抑制剂）对此ｃＡＭＰ升高无影响。结果提示，此ｃＡＭＰ升高主要是通过活化ＡＣａｓｅ水解ＡＴＰ生成ｃＡＭＰ，而不像是抑制ＰＤＥ减少ｃＡＭＰ降解引起的。ＴＲＦ－Ⅲ诱导猪ＰＢＭＮＣ胞内Ｃａ~(２＋)浓度升高，以１００μｇ／ｍｌ刺激２分钟升高最多，由对照组的２４２±７ｎｍｏｌ／Ｌ升高到３２３±１５ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。以ＥＧ－ＴＡ除去胞外Ｃａ~(２＋)再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激，仅观察到小范围［Ｃａ~(２＋)］ｉ升高。看来这一过程包括了刺激胞内Ｃａ~(２＋)释放和胞外Ｃａ~(２＋)内流两种方式。以上结果证明，ＴＲＦ－Ⅲ对淋巴细胞功能影响与细胞内第二信使有关。     

犬呼吸窘追综合征时肺泡巨噬细胞分泌IL－1及TNF的变化

采用静脉注射脂肪液的方法，复制犬呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）模型，从支气管肺泡灌洗液中分离肺泡巨噬细胞（ＡＭ），体外培养２４ｈ后，检测上清中白介素１（ＩＬ一１）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的活性，结果发现，无脂多糖（ＬＰＳ）刺激时实验组ＩＬ－１及ＴＮＦ水平分别为１０７２．１１９３．６ｍｉｎ／１０６细胞和４０８．０１６．３Ｕ，明显高于对照组（４５７．８１００．６ｍｉｎ／１０６细胞和３６．６１３．８Ｕ，Ｐ＜０．００１）：ＬＰＳ刺激后，实验组ＩＬ－１及ＴＮＦ水平分别为１２２７４．６１８９９．０ｍｉｎ／１０６细胞和１２１１．１３９２．６Ｕ，显著高于对照组（４８２４．３３５６．９ｍｉｎ／１０６细胞和３９２．０１６８．０Ｕ，Ｐ＜０．００１）。提示ＡＭ通过释放ＩＬ－１及ＴＮＦ可能参与ＡＦＤＳ发病。     

枸杞子水提取物对白细胞介素6和肿瘤坏死因子产生的影响

研究了枸杞子水提取物（ＬＢｒ）对全血培养细胞白细胞介素６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）产生的影响。结果表明，ＬＢｒ单独不能诱导ＴＮＦ产生，ＬＢｒ０．５μｇ／ｍｌ可明显促进ＬＰＳ诱导的ＴＮＦ产生，但ＬＢｒ１０μｇ／ｍｌ则对ＬＰＳ诱导的ＴＮＦ产生无明显作用ｉＬＢｒ０．５μｙ／ｍｌ不仅可促进ＬＰＳ诱导的ＩＬ－６产生，单独亦可诱导ＩＬ－６产生，但ＬＢｒ１０μｇ／ｍｌ则对ＩＬ－６的产生无明显调节作用。     

牙周炎患者龈沟液肿瘤坏死因子水平的变化

ｐ＜０．０１；与ＡＰ比较，△ｐ＜０．０１，△△ｐ＜０．０５讨论ＴＮＦａ是由激活的巨噬／单核细胞系统所产生的一种内源性调节因子，具有介导抗肿瘤及调节机体的免疫功能，并参与炎症病变的发展过程，ＴＮＦａ是牙周炎病变过程中与牙槽骨吸收有来切关系的细胞因子──破骨细胞激活因子之一［１，４］，它能活化破骨细胞，刺激表２牙周炎患者ＧＣＦ中ＴＮＦａ水平与ＰＤ、ＡＬ的相关系数注：与Ｈ比较，ｐ＜０．０１骨吸收，造成牙槽骨的破坏，本文的检测结果表明，ＡＰ、ＲＰＰ、ＪＰ患者ＧＣＦ中ＴＮＦａ水平明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），且与牙周破坏槽数ＰＤ、ＡＬ呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），说明在牙周炎的发展过程中，ＧＣＦ中升高的ＴＮＦａ可导致牙槽骨吸收破坏，形成牙周袋；而且ＧｃＦ中ＴＮＦａ水平越高，临床上牙周破坏程度就越严重。提示ＴＮＦａ是参与牙槽骨吸收破坏的重要细胞因子之一［１］．同时，本文的检测结果还表明，ＲＰＰ、ＪＰ患考的牙周破坏指数高于ＡＰ患者（Ｐ＜０．０５），ＧＣＦ中ＴＮＦａ水平也是著高于ＡＰ组（Ｐ＜０．０１），而ＲＰＰ组与ＪＰ组间则无差异（Ｐ＞０．０５），说明各型周炎的牙周破坏程度存在着差异，这可能与各型牙周炎的主要致病压氧菌各     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

急性白血病患者血清白细胞介素6和可溶性白介素6受体含量测定

采用生物学方法和ＥＬＩＳＡ，分别检测了２０例急性白血病患者和２０名正常人血清中ＩＬ－６和ｓＩＬ－６Ｒ８０ｋＤ水平。正常人血清ＩＬ－６水平低于５ｋＵ／Ｌ，ｓＩＬ－６Ｒ８０ｋＤ平均为５．００±４．６４μｇ／Ｌ。急性白血病患者血清ＩＬ－６、ｓＩＬ－６Ｒ８０ｋＤ水平明显增加（Ｐ＜０．０１），提示ＩＬ－６和ｓＩＬ－６Ｒ８０ｋＤ协同作用可能参与急性白血病的发病机制。     

烧伤病人TNF,IL—6的变化与氧自由基关系的研究

研究烧伤后ＴＮＦ、ＩＬ－６的变化与氧自由基的关系。采用酶标法检测血清ＴＮＦ和ＩＬ－６，改良八木国夫法检测血清ＭＤＡ，动态观察了烧伤病人伤后１０ｄ内血清ＴＮＦ、ＩＬ－６和ＭＤＡ的变化以及抗氧化剂对血清ＴＮＦ和ＩＬ－６的影响。结果显示烧伤病人血清ＴＮＦ、ＩＬ－６和ＭＤＡＦ均显著增高（Ｐ〈０．０１）；ＴＮＦ与ＭＤＡ的变化呈正相关（ｒ＝０．４５，Ｐ〈０．０５）；抗氧化剂可降低血清ＴＮＦ（Ｐ〈０．０５）和Ｉ     

多抗－单抗夹心法时间分辨免疫荧光分析人甲胎蛋白

本文应用免抗ｈＡＦＰＩｇＧ包板，异硫氰酸苯基－ＥＤＴＡ－ＥＵ３＋标记抗ｈＡＦＰＭＣＡｂ，建立了固相夹心二步法分析ｈＡＦＰ技术。结果显示，分析范围是６．２５～１００．００μｇ／ｍｌ（ｒ＝０．９９），变异系数在１．６７～１７．７４％之间，ｈＡＦＰ最小可测值为０．３５μｇ／ｍｌ．测定７６例孕妇血清样品，同所购ＤＥＬＦＩＡｈＡＦＰ药盒结果相关性好（ｒ＝０．９７）。表明该法较为实用。     

皮质醇导致脓毒症大鼠TNF-α释放增加

目的：探讨皮质醇对脓毒症大鼠ＴＮＦ－α、ＩＬ－６释放的影响及其临床意义。方法：ＳＤ大鼠５８只,分为５组,Ａ、Ｃ组于盲肠结扎穿孔ＣＬＰ后每１２ｈ皮下注射氢化可的松（３０ｍｇ／ｋｇ）,Ｂ、Ｄ组于ＣＬＰ后同时点注等量生理盐水,Ｅ组为对照组。Ａ、Ｂ组于４８ｈ,Ｃ、Ｄ组于２４ｈ处死,测定血及腹水中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量和血中皮质醇水平。结果：Ａ组死亡３例,余各组无死亡。Ａ组血浆皮质醇和ＴＮＦ含量均显著高于Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ组（Ｐ＜００５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组腹腔液中ＴＮＦ－α含量显著高于Ｅ组（Ｐ＜００５）。所有大鼠腹腔液中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均显著高于血浆（Ｐ＜００５）。结论：脓毒症时,应用皮质醇可使血浆ＴＮＦ－α含量升高,且随作用时间延长ＴＮＦ－α升高愈显著,并伴有动物死亡率增加。但对血浆及腹腔液中ＩＬ－６含量无显著影响。     

食管癌患者五项细胞免疫学指标的测定及其意义

对３５例食管癌（ＥＣ）患者和３０例正常人（ＮＣ）的外周血自然杀伤（ＮＫ）细胞活性、Ｔ细胞亚群、血浆可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）以及外周血诱生γ干扰素（ＩＦＮ－γ）的水平进行了检测。结果显示，ＥＣ患者ＮＫ细胞活性明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＣＤ８＋细胞增多（Ｐ＜０．０６），ＣＤ４＋／ＣＤ８＋细胞比值降低（Ｐ＜０．０５）；ｓＩＬ－２Ｒ明显增高（Ｐ＜０．０１）；外周血诱生ＩＦＮ－γ降低（Ｐ＜０．０５）；血浆ＴＮＦ－α升高。表明，上述指标对判断、分析ＥＣ患者细胞免疫功能状况及病变程度有较大的意义。     

罗钙全对尿毒症患者血清IL-2、sIL-2R水平的影响

观察１６ 例血液透析患者（ＨＤ）服用罗钙全前后血清ＩＬ ２、ｓＩＬ ２Ｒ 以及血免疫反应甲状旁腺激素（ｉＰＴＨ） 、Ｃａ 水平变化。结果显示： 用药前ＨＤ组ＩＬ ２ 低于正常对照组（ Ｐ＜ ０－０５） , 而ｓＩＬ ２Ｒ 高于对照组（ Ｐ＜ ０－０１） ; 服罗钙全４ 周后,ＩＬ ２从（５－８２±４－３４ ）μｇ／Ｌ升至（６－６１±３－４７ ）μｇ／Ｌ（Ｐ＜ ０－０５） ; ｓＩＬ ２Ｒ从（５１６－１３ ±３７－３１ ）Ｕ／ｍｌ 降至（３７５－６７ ±３３－０５ ）Ｕ／ｍｌ（ Ｐ＜０－０１） ; 而ｉＰＴＨ 显著降低, 血Ｃａ 显著升高。     

乙型肝炎患者白细胞介素6和自身免疫反应

测定４４例不同类型乙型肝炎患者外周血单个核细胞产生的白细胞介素６（ＩＬ－６）活性水平及其与血清抗肝细胞膜脂蛋白（ＬＳＰ）浓度、肝功能和乙肝病毒复制指标的关系。主要发现重型肝炎、慢活肝患者的ＩＬ－６活性水平和抗ＬＳＰ浓度明显增高（Ｐ＜０．０１），慢迁肝、急性肝炎患者则无明显改变（Ｐ＜０．０５），ＩＬ－６活性水平与抗ＬＳＰ浓度呈正相关（Ｐ＜０．０１）。ＩＬ－６活性水平与ＨＢＶ－ＤＮＡ及ＨＢｅＡｇ呈负相关（Ｐ＜０．０５）。     

CMP促诱生IL—2,TNF—α,IL—6,IFNγ／α效应和产品中试

用羧甲基茯苓多糖（ＣＭＰ）预处理人外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ），在以ＰＨＡ和ＣｏｎＡ为主的复合诱生剂诱导培养２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的促诱生组ＴＮＦ－α、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮγ效价（ｘ±ｓ）分别为４５６．１±２４．２，４７５．６±１８５．７，７４３３±１１８９．９，５５８３．０±５３５．５ＩＵ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的常规诱生组效价高１．５，３．８，１．８，１．４倍；在以ＮＤＶ－Ｆ病毒为诱生剂诱导培养２２ｈ采样，并经酸化和中性化后检测的ＩＦＮ－α效价可达２１２７４．２±５５２３．０ＩＵ／ｍｌ，比无ＣＭＰ的常规诱生组高１．２倍，均有显著差异（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ对上述五种细胞因子均有明显的促诱生效应。此外，还采用ＣＭＰ促诱生技术，对ＴＮＦ－α、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮγ和ＩＦＮ－α细胞因子进行了中试，提出了低成本、高效益的中试工艺路线，有待于在制备天然细胞因子的细胞工程中推广应用     

白细胞介素—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。结论：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ２有关