纳络酮用于改善小鼠学习记忆障碍的研究

采用口服氯化铝建立小鼠学习记忆障碍模型,应用跳台法观察了纳络酮对铝(Al)中毒所致小鼠学习记忆障碍的改善作用,用火焰原子吸收分光光度法测定血锌(Zn)、铜(Cu)、锰(Mn)等含量.结果显示,氯化铝可导致小鼠学习记忆障碍,且有降低血Zn、Cu含量的作用(P<0.05);纳络酮治疗有改善Al中毒小鼠学习记忆障碍的作用,同时也增加了血Zn、Cu的含量.     

纳络酮对AlCl3致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及机制研究

目的 研究纳络酮对A1Cl3所致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及其机制。方法 皮下注射A1Cl3 70mg/kg共7d，腹腔注射纳络酮0．1、0．3、0．9mg/kg共7d后，用跳台、避暗等实验方法测定小鼠学习记忆能力，同时测定小鼠肝丙二醛(MDA)、脑B型单胺氧化酶(MAO—B)的含量。结果 A1C13中毒小鼠记忆能力明显降低，表现为避暗、跳台实验的错误次数明显增加，以及增加肝丙二醛和脑B型单胺氧化酶的作用。纳络酮各剂量组能够减少小鼠电击次数(错误次数)，24h重复实验，可延长跳下平台的潜伏期及进入暗箱的潜伏期，错误次数明显减少；同时降低了肝MDA和MAO—B。结论 纳络酮对A1Cl3所致急性衰老小鼠记忆障碍具有保护作用，能增强学习记忆能力。其作用机制可能和降低MAO—B、清除过氧化脂质作用有关。     

益聪方与增智方对老年痴呆模型作用的研究

采用口服氯化铝所制小鼠老年痴呆模型，分别用益聪方和增智方进行实验治疗，观察脑记忆功能、脑组织重量、过氧化脂质和Ｂ型单胺氧化酶等的变化。实验结果表明，增智方在改善痴呆小鼠记忆障碍和恢复脑重方面作用较强，而益聪方则在清除过氧化脂质和抑制Ｂ型单胺氧化酶活性方面作用较强。     

纳络酮对铝中毒小鼠免疫功能的改善作用

目的：在小鼠灌服氯化铝造成动物中毒模型的基础上,探讨纳络酮对铝中毒小鼠免疫功能的保护作用。方法：将小鼠随机分为3组,除对照组外其它两组制备动物铝中毒模型,再应用纳络酮对治疗组进行治疗,然后分别对各组进行腹腔巨噬细胞吞噬功能和T、B淋巴细胞转化率测定。结果：铝中毒组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及T、B淋巴细胞转化率均明显减低形成典型的铝中毒症状;治疗组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及T、B淋巴细胞转化率明显升高;对照组无明显变化。结论：应用氯化铝可制备出典型的小鼠铝中毒模型;应用纳络酮对铝中毒小鼠进行治疗可产生明显的免疫损伤保护和改善作用。     

纳络酮对铝中毒小鼠免疫功能的改善作用

目的:在小鼠灌服氯化铝造成动物中毒模型的基础上,探讨纳络酮对铝中毒小鼠免疫功能的保护作用.方法:将小鼠随机分为3组,除对照组外其它两组制备动物铝中毒模型,再应用纳络酮对治疗组进行治疗,然后分别对各组进行腹腔巨噬细胞吞噬功能和T、B淋巴细胞转化率测定.结果:铝中毒组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及T、B淋巴细胞转化率均明显减低形成典型的铝中毒症状;治疗组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及T、B淋巴细胞转化率明显升高;对照组无明显变化.结论:应用氯化铝可制备出典型的小鼠铝中毒模型;应用纳络酮对铝中毒小鼠进行治疗可产生明显的免疫损伤保护和改善作用.     

慢性铝中毒小鼠学习记忆与大脑皮层ACh、β-EP、SOD及MDA关系的研究

目的通过观察慢性铝中毒小鼠学习记忆能力的变化以及大脑皮层乙酰胆碱(ACh)、β-内啡肽(β-EP)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨铝中毒导致小鼠认知能力障碍的机制。方法用Al Cl3水溶液拌入饲料中喂养小鼠,建立不同程度铝中毒模型小鼠。染毒三个月后,Y型迷宫实验测试小鼠学习记忆能力,测定大脑皮层ACh、β-EP、SOD和MDA含量。结果与对照组相比,中剂量、高剂量铝中毒组小鼠学习测试次数和记忆错误次数均明显增多,大脑皮层ACh、β-EP和SOD含量均明显降低,而大脑皮层MDA含量却升高。中剂量、高剂量铝中毒组小鼠大脑皮层中ACh、β-EP和SOD均与相应同剂量组学习测试次数和记忆错误次数均呈负相关;高剂量铝中毒组MDA含量与同剂量组学习测试次数和记忆错误次数均呈正相关。结论铝可能通过降低大脑皮层中ACh、β-EP和SOD含量,提高MDA含量,进而影响小鼠学习与记忆能力,这可能是铝中毒致小鼠认知能力障碍的机制之一。     

大豆异黄酮对急性衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 研究大豆异黄酮对D-半乳糖所致急性衰老小鼠学习记忆障碍保护作用及其作用机理.方法 皮下注射D-半乳糖 150 mg/d共6周,实验组腹腔注射大豆异黄酮0.3、0.6、0.9 mg/kg共6周后,用跳台、避暗等实验方法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑内乙酰胆碱脂酶(AchE)及脑B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量.结果 D-半乳糖所致急性衰老小鼠记忆能力明显降低,表现为避暗、跳台实验的错误次数明显增加,以及增加脑B型单胺氧化酶含量及脑内AchE的含量,大豆异黄酮各剂量组能够减少小鼠电击次数(错误次数),24 h重复实验,可延长跳下平台的潜伏期及进入暗箱的潜伏期,错误次数明显减少.同时降低了脑内AchE和MAO-B.结论 大豆异黄酮对D-半乳糖所致痴呆小鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,可能和大豆异黄酮具有抗氧化能力、能降低脑内AchE活性有关.     

麝香酮对D-半乳糖所致拟痴呆小鼠抗痴呆作用研究

观察了麝香酮对D－半乳糖所致的拟痴呆小鼠学习记忆的影响，以及麝香酮对其血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、脑组织丙二醛（MDA）含量及单胺氧化酶（MAO）活力的影响。结果发现，麝香酮可明显拮抗痴呆小鼠的学习记忆功能减退（水迷宫法），并可升高其血清SOD活力，降低脑组织中升高的MDA含量，抑制MAO活力，从而具有一定的抗痴呆作用。     

吗氯贝胺对小鼠记忆损害的改善作用

采用一次性训练被动回避反应实验一跳台法和避暗法，观察了呈氯贝胺对小鼠学习记忆的影响。结果显示：大剂量吗氯贝胺对梓柳碱所致小鼠获得障碍及亚硝酸钠所致记忆障碍有明显的保护作用，但对３０％乙醇所致小鼠记忆再现障碍无改善作用。     

慢性铝暴露AD大鼠学习记忆功能障碍及绿茶多酚的干预作用研究

目的研究绿茶多酚(TP)对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制。方法采用六水氯化铝喂食的方法构建记忆功能障碍AD大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血清和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及TP的干预机制。结果与正常对照组相比,铝暴露组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01或P<0.05),血清和海马组织SOD活性显著降低(P<0.01),而MDA水平有增加趋势(P<0.01或P<0.05)。与慢性铝暴露模型组相比,TP能提高大鼠血清和海马组织中SOD活性(P<0.01),对MDA具有降低作用(P<0.05),TP改善了铝致AD大鼠学习记忆功能障碍(P<0.01或P<0.05)。结论 TP可改善慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤,其机制可能与增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应有关。     

单胺氧化酶B在神经元退行性变模型中的意义研究

目的：研究不同神经元退行性变动物模型中单胺氧化酶B（MAOB）活性变化，并探讨其意义。方法：NIH雄性小鼠，分别建立脑缺血再灌注、铝过负荷及一氧化碳中毒神经元退行性变模型。采用Morris水迷宫和跳台实验进行学习记忆能力测试，HE切片染色光镜下观察海马病理变化和以市售标准试剂盒测定脑匀浆MAOB活性。结果：各模型组小鼠较相应对照组学习记忆能力显著降低，海马切片可见神经元核固缩和细胞丢失等退行性改变。脑缺血再灌注模型组MAOB活性与对照组相比无显著变化，但铝中毒和一氧化碳中毒模型小鼠MAOB活性较对照组显著升高。结论：MAOB活性异常升高在各种神经元退行性变动物模型中不具有普遍性意义。脑缺血再灌注模型可能适用于痴呆研究，而一氧化碳中毒和铝过负荷模型可能适用于痴呆和锥体外系疾病研究。     

松花粉对痴呆模型小鼠记忆障碍及脑组织单胺氧化酶、乙酰胆碱酯酶活性改变的影响

[目的]探讨松花粉对老年性痴呆模型小鼠学习记忆障碍及脑组织单胺氧化酶(MAO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性改变的影响.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、松花粉小、大剂量组、脑复康组.腹腔连续注射给予小鼠D-氨基半乳糖(100mg/kg)50d,制作痴呆模型,灌胃给予175,350mg/kg松花粉,采用跳台实验和生物化学检测方法观察各组小鼠潜伏期、错误次数和脑组织MAO,AchE活性.[结果]与模型对照组比较,松花粉大剂量组小鼠跳台实验潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01),脑组织MAO活性明显降低,松花粉小、大剂量组AchE活性明显降低,相比较差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]松花粉通过抑制MAO和AchE活性,改善痴呆模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生物化学指标改变,对痴呆模型小鼠记忆障碍有一定的改善和保护作用.     

铝过负荷致小鼠脑神经元退变与脑单胺氧化酶B的关系

目的:采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨铝致神经元退行性变与脑单胺氧化酶B代谢失衡的关系.方法:每鼠侧脑室内分别注射浓度为0.125%、0.25%、0.5%的AlCl3 3μl,连续给药5天,建立不同量铝过负荷致脑损伤小鼠模型.于给药后第10天、第20天和第30天测定小鼠学习记忆功能、海马病理形态学改变、单胺氧化酶B(Monoamine oxidase B,MAO-B)活性.结果:铝过负荷致小鼠脑内MAO-B活力显著升高和CA1区出现明显神经元丢失及核固缩;上述指标均呈剂量依赖性和时间依赖性改变.结论:铝过负荷致神经元退变可能与其干扰脑单胺氧化酶B代谢有关.     

黑加仑提取物抗疲劳作用的动物实验研究

目的:研究黑加仑提取物(BCE)抗D-半乳糖致衰老模型动物的作用.方法:分别对小鼠和大鼠皮下注射D-半乳糖复制衰老模型,同时灌胃给予BCE.6周后,通过跳台法观察BCE对衰老模型动物学习记忆的改善,同时比较衰老小鼠脑组织内丙二醛(MDA)含量及单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的差异.结果:BCE...     

硕苞蔷薇儿茶素对铝超载小鼠学习记忆能力的影响

目的：从中药苞蔷薇根中提取的化学成分硕苞蔷薇（＋）－儿茶素（（＋）－catechin,CAT),通过铝超载模型来研究CAT对铝中毒小鼠学习记忆能力的影响。方法：在小鼠的饮水和饲料中添加铝来造成小鼠体内铝超载,给药组在造模的同时给予CAT或去铁胺（desferrioxamine methane sulphonate,DFO),4周后,观察各组小鼠的学习记忆能力。并取血、脑和肾来测定血清和组织匀浆中SOD、MDA、MAO－B变化的水平。结果：CAT能非常显著地改善铝超载小鼠的记忆能力;非常显著地提高血清、脑和肾组织匀浆中的SOD水平,降低血清、脑和肾组织匀浆中的MDA的生成,降低脑中的MOA－B的水平。结论：CAT能改善铝超载所致的小鼠学习记忆障碍,并且具有很强的抗氧化能力。     

尼莫地平对小鼠记忆障碍的改善作用

给小鼠脑室注射三氯化铝造成鼠脑急性铝中毒后，用被动回避性条件反应试验的跳台法及避暗法进行观察，发现在注射一周后小鼠出现了明显的记忆障碍。如在注射后第５天起每天口服尼莫地平，则能明显对抗三氯化铝引起的记忆障碍。另外，尼莫地平对东莨菪碱所致的学习记忆障碍亦有明显改善作用。     

虫草素对东莨菪碱所致小鼠记忆障碍的影响

目的观察虫草素对小鼠学习、记忆能力的影响。方法采用跳台法测定正常小鼠和东莨菪碱诱导的记忆获得障碍模型小鼠的学习、记忆能力;采用分光光度法测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果①虫草素显著降低了记忆获得障碍小鼠受电击后的错误反应次数;②虫草素显著抑制小鼠脑组织MDA的生成,提高小鼠脑组织SOD酶活力结论虫草素对小鼠记忆获得障碍具有改善作用,可能与其抗氧化作用有关。     

熟地黄对记忆障碍模型小鼠记忆力影响的实验研究

目的：探讨怀熟地黄的益智作用及其机理。方法：在化学性学习记忆障碍小鼠模型上进行记忆获得再现和行为实验。结果：脑复康组和熟地黄组与正常对照组比较有显著意义。结论：熟地黄具有改善学习记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的作用。提示作用机制与降低脑组织胆碱酯酶活性，抑制铝离子在脑组织堆积有关。     

益肾通窍液治疗老年性痴呆的药效实验研究

采用电迷路、跳台法观察了益肾通穿液对东莨菪碱所致老年性痴呆大鼠学习记忆的影响，以海德琴为阳性对照药，并从大脑服皮质胆碱酯酶活性，全服组织过氧化脂质、B型单胺氧化酶的含量角度探讨了该药的作用机理。结果显示：益肾通窍液能够明显改善痴呆大鼠学习记忆功能，增强大脑皮层胆碱酶活性，降低脑组织脂质过氧化物、B型单胺氧化酶的活性，从而在一定程度上揭示了该药治疗老年性痴呆的可能途径及药效机理。     

小檗碱对铝过负荷致小鼠慢性脑损伤的保护作用及机制

目的观察小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的保护作用及机制。方法采用AlCl3(Al3 ,400mg/kg)ig大鼠,建立铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,并在每次铝给予4h后,小檗碱(100mg/kg)ig大鼠;观察大鼠行为学、组织病理学、生化酶学、单胺氧化酶-B(MAO-B)mRNA及蛋白表达水平变化。结果铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低,而胆碱脂酶(AchE)活性显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低,而丙二醛(MDA)水平显著升高,MAO-B活性与MAO-BmRNA及蛋白表达水平显著增加;小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低、AchE活性与MDA水平的增高、MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤有明显的保护作用,其作用机制除了与抗氧化应激损伤有关外,尚与增强胆碱能神经元功能与多巴胺神经功能有关。