阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

OSAHS患病的危险因素及其与高血压的相关研究

目的:观察单纯鼾症及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠前后的血压变化,探讨OSAHS患者高血压发病原因与患病危险因素。方法:对OSAHS患者46例、单纯鼾症23例进行多导睡眠监测,测定睡前与睡醒后肘部血压。结果:OSAHS患者有明显睡眠结构紊乱,且伴有明显增多的微觉醒。OSAHS组最低血氧饱和度较对照组明显降低,而血氧<90%占睡眠时间的比例明显升高。OSAHS组睡眠前、睡醒后收缩压、舒张压存在显著性差异,且醒后血压明显高于睡前血压,而对照组睡眠前后血压无明显变化。Logistic回归分析显示OSAHS患病的独立危险因素为血脂异常及腰围。结论:睡眠结构紊乱、频繁唤醒及呼吸紊乱引起的减血氧,是OSAHS患者夜间血压增高的原因。其患病独立危险因素为血脂异常及腰围。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜间低氧心律失常分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)患者夜间低氧与心律失常的关系。方法对37例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和25例单纯鼾症(snore)进行全夜多导睡眠检测。结果OSAS组心率最高值及最低值、心律紊乱(房早、室早、缓慢性心律失常等)、睡前及醒后的血压明显高于snore组。OSAS组氧饱和值低于snore组(P<0.01)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者较单纯鼾症者夜间缺氧严重,心律紊乱更加明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠前后的血压变化

目的　观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者睡眠前后的血压变化。方法　对5 8例患者行多导睡眠图 (PSG)检查及睡前、睡醒后肘部血压测定 ,选取呼吸紊乱指数 (RDI)≥ 5的 34例OSAS患者为OSAS组 ,RDI <5的 2 4例为对照组 ,比较相关指标。结果　OSAS组睡眠前、睡醒后收缩压、舒张压比较差异有显著性 ,OSAS组醒后血压明显高于睡前血压 (P <0 .0 5 ) ,而对照组睡眠前后血压无明显变化 ,OSAS组最低血氧饱和度较对照组明显降低。结论　OSAS患者可出现睡醒后血压升高 ,这可能是部分高血压的病因 ,经鼻持续气道正压 (nCPAP)治疗有利于高血压的降低     

睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性研究

目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)与高血压之间的关系及其形成机制。方法:比较54例SAS患者和54例对照者一般睡眠打鼾者高血压的发病率和睡前、醒后收缩压、舒张压,并将睡前、醒后收缩压、舒张压与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低SaO2(SaO2-min)进行相关分析。结果:SAS组合并高血压的发病率高于对照组。SAS组醒后的收缩压和舒张压均较睡前增高,对照组醒后的收缩压和舒张压较睡前均无明显变化。SAS患者睡前及醒后SBP、DBP与AHI均呈正相关,睡前DBP与SaO2-min呈负相关,且前四个相关系数绝对值均较后者大,而睡前SBP、醒后SBP及DBP与SaO2-min无显著相关。结论:SAS与高血压相关,且是高血压的一个独立危险因素。缺氧可能不是SAS合并高血压的主要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与患者高血压的发病情况及其与睡眠对血压的影响。方法:打鼾就诊的374例患者经至少7 h多导睡眠监测及睡前、睡中及醒后血压测定。监测呼吸暂停低通气指数。睡前、醒后血压达到高血压标准情况比较。结果:①睡前血压与睡中、醒后血压有显著性差异(P<0.05),较睡前升高。②除AHI<5外,OSAHS轻、中、重度均有显著性差异(P<0.05)。OS-AHS患者中高血压患病率为69.4%,男性明显高于女性,高血压患病率与呼吸暂停低通气指数的高低成正相关,夜间最低血氧饱和度<80%患者的高血压患病率显著高于其他患者。结论:OSAHS与高血压患病率关系密切,呼吸暂停低通气指数、血氧饱和度等睡眠相关指标与高血压患病率有统计学相关性。     

睡眠呼吸暂停与睡眠前后血管内皮功能变化关系的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对血管内皮功能变化的影响.方法根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集将222例受试者分为:正常对照组与OSHAS患者组.OSAHS组根据有无合并高血压可分为单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AH)I又可分为轻度、中度、重度3组.所有研究对象均于PSG监测当晚睡前及次晨醒后测定四肢血压、脉搏波传导速度(PWV)和血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量.结果正常对照组睡眠后血浆ET-1、NO、ET-1/NO、PWV、舒张压较睡前无明显改变(P>0.05),收缩压较睡前下降(P<0.01);OSAHS组睡眠后血浆ET-1、ET-1/NO、PWV、收缩压、舒张压均较睡前明显升高,NO则明显降低(P<0.01).单纯OSAHS组与OSAHS合并高血压组比较,2组睡前血浆ET-1、NO、ET-1/NO比值差异无统计学意义(P>0.05),但醒后OSAHS+高血压组的ET-1含量、ET-1/NO比值明显高于单纯OSAHS组(P<0.05及P<0.01),而NO含量则2组差异无统计学意义(P>0.05).轻、中、重度OSAHS组之间比较,各组间睡前醒后的ET-1、NO、PWV均差异有统计学意义(P<0.05),ET-1、PWV随OSAHS严重程度增加呈增高趋势,NO则在中度组最高,重度组反而下降.自身配对比显示,3组醒后ET-1、NO、PWV均较睡前明显变化,但变化的幅度随OSAHS严重程度的不同而有不同.相关分析显示,仅在重度OSAHS患者夜间ET-1、NO的变化与夜间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(SIT90)相关.结论 OSAHS可引起血管内皮功能指标变化,OSAHS严重程度不同对血管内皮功能的影响幅度不同,OSAHS引起高血压主要与低氧和内皮素升高有关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI＜5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P＜0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P＜0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P＜0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.     

智能止鼾枕治疗单纯鼾症的临床研究

目的 探讨智能止鼾枕治疗单纯鼾症的临床应用价值。方法 50例单纯鼾症患者应用智能止鼾枕治疗1周,分析治疗后打鼾主观、客观指标改善情况、治疗依从性及使用感受。结果 患者用智能止鼾枕治疗后,主观嗜睡、打鼾情况较治疗前改善,仰卧位睡眠时间占总睡眠时间比例减少(P均<0.05),打鼾次数、平均每次打鼾时间及总打鼾时间占总睡眠时间比例均减少(P均<0.05)。患者短期治疗依从性为96.0%,80.0%患者认为治疗对入睡时间无影响,24.0%患者睡眠质量受枕头震动干扰。结论 单纯鼾症患者应用智能止鼾枕后,打鼾及嗜睡情况均得到一定程度改善,短期治疗依从性较好,但枕头震动对患者睡眠有一定干扰。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征夜间血压变化的研究

目的 :了解轻中度、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者一夜睡眠前后血压的改变。方法:应用多导睡眠监测仪对 6 0例 OSAHS患者与 30例非 OSAHS患者 (对照组 )进行整夜监测 ,同时测量睡前、醒后血压 ,并进行统计分析处理。结果 :重度组 OSAHS患者血压醒后比睡前明显增高 (P <0 .0 5 ) ,对照组及轻中度组血压无显著变化。3组之间醒后的收缩压、醒后的舒张压差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :OSAHS与高血压有一定关系 ,特别与某些夜间高血压及难治性高血压关系密切 ,OSAHS是引起或加重部分高血压的病因之一 ,且与病情严重程度有关系     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果:OSAHS组最低SpO264.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05)。OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05)。OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05)。结论:OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系.方法 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间(≥7h)睡眠监测,并行睡前、醒后血压测定.呼吸暂停通气指数<5为对照组,AHI≥5为OSAS组,比较两组之间睡眠参数和睡眠前、后血压改变.结果 OSAS组醒后血压(146.35±16.28/96.51±10.31)mmHg比睡前血压(131±18.37/81±11.09)mmHg明显升高(P<0.05),较对照组睡前血压(122±16.28/79±11.45)mmHg明显升高(P<0.05).OSAS组最低SaO2(54±18.04)%较对照组(80.0±12.1)%明显降低(P<0.05).结论 OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一.     

睡眠呼吸暂停综合征患者动脉血氧饱和度和血压的变化

目的探讨睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome,SAS）患者动脉血氧饱和度和血压的变化。方法对100例打鼾者进行Autoset诊疗系统监测及睡前、醒后肘部血压测定,将62例诊断为SAS患者作为SAS组,38例未达到诊断标准者作对照组,对2组患者动脉血氧饱和度（SaO₂）和血压进行监测,同时对33例SAS伴高血压患者治疗1个月,重复上述测定。结果 SAS组睡前血压较晨醒后明显升高（P<0.01）,与对照组睡前血压及醒后血压比较呈显著升高（P<0.01）,治疗组治疗后SaO₂较对照组显著降低（P<0.01）,SAS组有33例（53%）确诊为高血压病,经鼻面罩持续正压通气（CPAP）治疗1个月,有19例患者血压明显下降,其中3例患者血压恢复正常。结论 SAS患者的低氧血症是部分SAS伴发高血压的发病原因,经鼻CPAP治疗有助于SAS患者血压的恢复。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者夜间血压的变化,探讨OSAHS与高血压的相关性。方法选取95例（A组）确诊为OSAHS合并高血压的患者,95例（B组）单纯OSAHS患者为研究对象,分别记录所有患者体质指数、颈围／身高的比值、就诊时血压,完成至少7h的多导睡眠监测（PSG）,同时测量睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,并行比较分析。结果两组体质指数和颈围／身高的比例差异无统计学意义;不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低的差异无统计学意义。呼吸紊乱指数（AHI）与醒时即刻-入睡收缩压差值,入睡-睡前舒张压差值无统计学相关性（P〉0．05）,与入睡-睡前SBP差值及醒时即刻-入睡舒张压（DBP）差值的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论入睡-睡前收缩压及醒时即刻-入睡舒张压的变化与AHI相关。通过夜间不同时点血压测定,避免对病人睡眠状态的打断及影响,有利于对OSAHS患者的心脑血管并发症及预后进行更好的评价。     

探讨呼吸暂停综合征对血压的影响

目的认识打鼾患者睡眠时血压的改变，初步探讨呼吸暂停综合征（OSAS）对血压的影响。方法对100例打鼾者进行Autoset诊疗系统监测及睡前、醒后肘部血压测定，将62例诊断为OSAS患者作为OSAS组，38例未达到诊断标准者作为对照组，并对两组进行动脉血氧饱和度监测，对两组进行上述各项指标的统计学处理，同时对OSAS伴高血压患者治疗1个月左右，重复上述测定。结果OSAS组睡前血压较晨醒后明显升高（P〈0．01），与对照组睡前血压及醒后血压比较呈显著性升高（P〈0．01），治疗组Sa02较对照组显著降低（P〈0．01），OSAS组有33例（53％）确诊为高血压病，经鼻面罩持续正压通气（nCPAP）治疗1个月，有19例患者血压明显下降，其中3例患者血压恢复正常。结论OSAS患者的低氧血症可能是相当部分OSAS伴发高血压的发病原因，nCPAP治疗有助于此类患者血压的恢复。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压相关性研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者高血压的发病情况及睡眠对血压的影响.方法 随机选取经多导睡眠监测仪(polysomnography,PSG)检测确诊的100例OSAS患者及排除的30例患者,分为轻、中、重及正常组,分别测定身高、体重、腰围、睡前及醒后血压,进行统计分析.结果 OSAS患者醒后血压显著高于睡前血压.结论 OSAS与高血压密切相关,随着OSAS病情的加重,血压增高的程度显著升高.     

体位干预治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和单纯性鼾症的疗效分析

目的探讨体位治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）和单纯性鼾症（simplesnoring,SS）的适应证和疗效。方法对确诊为轻中度OSAS25例和ss16例患者进行体位干预治疗。干预前和干预后1个月各做一次多导睡眠图（PSG）监测及Epworth嗜睡量表（ESS）评分。结果OSAS患者体位治疗1个月后睡眠呼吸紊乱指数（AHI）较治疗前显著降低（P〈0．01）,治疗后的醒后收缩压和舒张压均明显低于治疗前（P〈0．01）,ESS评分也较治疗前得到改善（P〈0．05）。ss的睡眠打鼾时间和打鼾指数减少（P〈0．01）。结论体位治疗轻中度OSAS和SS有较好的疗效。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的动态血压特征

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的动态血压特征,为相应的治疗提供理论依据。方法:应用多导睡眠监测仪和Holter心电及血压检测仪对具有打鼾症状的患者112例进行动态监测,分为单纯鼾症组与OSAHS组,对两组患者的高血压和血压昼夜节律特点进行分析。结果:OSAHS组的高血压及血压昼夜节律消失发生率高于鼾症组,两组间差异有统计学意义。结论:OSAHS可引起高血压及血压的昼夜节律改变,从而诱发心脑血管疾病的发生发展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法：通过多导睡眠仪对104例患者行多导睡眠（PSD）检查，呼吸暂停通气指数（AHI）〉10为OSAHS组，AHI〈10为对照组，比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果：OSAHS组睡前收缩压129．28±17．78／83．69±13．69和醒后血压131．46±18．62／87．61±12．34mmHg较对照组睡前血压114．29±13．24／74．61±10．89mmHg及醒后血压113．29±14．43／75．61±10．15mmHg明显升高。OSAHS组睡前及醒后高血压及高血压发生率明显高于对照组。结论：OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

成人OSA患者血浆脂肪因子ANGPTL-4、CTRP-3、DPP4、FGF-21的表达及意义

目的:通过比较不同程度的阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)患者睡眠前后血浆脂肪因子人血管生成素样蛋白4(ANGPTL-4)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP-3)、二肽基肽酶IV(DPP4)、人成纤维生长因子-21(FGF-21)的表达水平,了解其与OSA严重程度的关系,探寻OSA的发病机制。方法:依就诊时间自2017年1月至2020年12月纳入就诊于南京医科大学附属脑科医院胸科院区及昆山市第一人民医院的成年鼾症患者共200例,经多导睡眠监测(PSG)后根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为单纯鼾症组、轻度OSA组、中度OSA组、重度OSA组,每组各50例,测定各组患者入睡前及醒后的血浆ANGPTL-4、CTRP-3、DPP4和FGF-21的水平,并与OSA的病情严重程度进行相关性分析。结果:和单纯鼾症组比较,OSA患者睡前及醒后CTRP-3水平降低(P<0.05),ANGPTL-4、DPP-4、FGF-21水平升高(P<0.05)。OSA患者睡前及醒后的ANGPTL-4、DPP4、FGF-21与体质量指数(BMI)、颈围、AHI呈正相关(P<0.05),与最低血氧饱和...