健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠上皮紧密连接的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除创伤模型肠黏膜紧密连接蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法 将45只大鼠随机分为假手术组、标准肠内营养组、中药组,每组15只。假手术组大鼠仅腹壁切开,未切除胃;其余两组采用胃切除手术方案建立大鼠模型。假手术组术后正常饮食饮水,标准肠内营养组术后注射肠内营养液,中药组注射肠内营养液+中药煎剂。干预7 d后取材,透射电镜下观察大鼠肠黏膜上皮紧密连接形态及其结构的连续性和完整性,并测量肠黏膜上皮细胞间紧密连接宽度;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测紧密连接蛋白（zonula occludin-1,ZO-1）、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,标准肠内营养组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著减小（P＜0.05）,小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著下调（P＜0.05）;与标准肠内营养组比较,中药组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著增加（P＜0.05）,小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著上调（P＜0.05）。结论 芪黄煎剂可以减轻胃切除术后大鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接的损伤,其作用机制与调节ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA的表达有关。     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠黏膜生物屏障损伤的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除手术创伤后肠黏膜生物屏障损伤的保护作用及其机制。方法 将90只SD大鼠随机分成空白对照组,假手术组,肠内营养组,芪黄煎剂低、中、高剂量组,每组15只。采用胃切除术复制大鼠肠黏膜损伤模型。空白对照组和假手术组术后自由饮水进食,不给予肠内营养液和中药;肠内营养组术后注射肠内营养液;芪黄煎剂低、中、高剂量组分别按照每日5、10、15 g/kg剂量滴注中药。光学显微镜下观察各组大鼠肠上皮绒毛形态和结构,采用凝胶法检测大鼠体内内毒素含量,运用细菌培养技术对大鼠结肠内容物乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、肠球菌培养与计数。RT-PCR荧光定量检测紧密连接蛋白(zonula occluding-1,ZO-1)、封闭蛋白（claudin）、咬合蛋白（occludin）的mRNA表达水平。结果 芪黄煎剂能显著降低肠黏膜损伤大鼠门静脉、肠道和肠系膜淋巴结中内毒素水平（P＜0.05）,显著增加肠道双歧杆菌、乳酸菌、肠杆菌、肠球菌数量（P＜0.05）,显著降低肠黏膜损伤Chiu氏病理评分（P＜0.05）,显著上调小肠组织中ZO-1、claudin、occludin及其mRNA表达水平（P＜0.05）,且其效应呈现明显的剂量依赖性。结论 大鼠胃切除手术创伤可以引起肠道黏膜生物屏障的损伤,高剂量芪黄煎剂可以有效减轻肠黏膜损伤,更好地调节肠道菌群,提高肠黏膜机械屏障肠上皮细胞的ZO-1、claudin、occludin的蛋白表达水平,起到保护肠道黏膜屏障的作用。     

芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜病变ICAM-1表达的影响

目的探讨芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜病变细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和芪参益气滴丸组。芪参益气滴丸浸膏0.2g/(kg·d)灌胃给药。10个月后处死动物摘除眼球进行视网膜血管消化铺片观察和免疫组织化学方法检测ICAM-1表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ICAM-1mRNA,取血测血清ICAM-1的含量。结果模型组血清的ICAM-1含量比对照组升高,芪参益气滴丸组的ICAM-1含量比模型组低,与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。视网膜毛细血管ICAM-1和视网膜ICAM-1mRNA表达模型组明显高于正常对照组,芪参益气滴丸组表达明显低于模型组,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论芪参益气滴丸可通过降低视网膜ICAM-1和ICAM-1mRNA的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发生发展。     

酸味中药复方对糖尿病大鼠主动脉ICAM-1基因表达的影响

目的探讨酸味中药复方防治糖尿病血管病变的机制。方法采取腹腔注射小剂量链脲佐菌素配合高热量饮食的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、氨基胍（AG）组和中药组。给药8周和12周末处死大鼠,采用荧光法和原位杂交法分别检测大鼠主动脉晚期糖基化终产物（advancedglycation end products,AGEs）含量和细胞间黏附因子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）基因表达。结果模型组大鼠主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量均显著高于正常组（P〈0.05）;中药组和AG组主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量显著低于模型组（P〈0.05）。结论酸味中药复方可能通过降低糖尿病大鼠主动脉AGEs含量、下调ICAM-1 mRNA的过度表达达到延缓和治疗糖尿病血管病变的目的。     

ICAM-1在大鼠气管异位移植模型早期表达的意义

目的研究细胞间黏附分子（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）在大鼠气管异位移植模型早期表达的情况。方法将SD大鼠和Wistar大鼠随机分为同种同基因组和同种异基因移植组。将气管异位移植于腹腔并用大网膜包裹，分别于移植后1、2,4,6、8天获取移植器官标本，进行常规病理和免疫组化染色，评价ICAM-1的表达情况。结果ICAM-1在正常气管组织中呈微弱表达。在排斥反应早期，ICAM-1的表达显著升高，并且其表达水平与单核细胞浸润程度呈正相关。结论气管移植物中ICAM-1表达的检测对急性排斥反应的诊断具有参考价值。     

湿润烧伤膏对糖尿病大鼠创面组织细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达水平及超微结构的影响研究

目的　探讨湿润烧伤膏（MEBO）干预糖尿病性溃疡创面组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）mRNA表达及超微结构的作用机制。方法　于2015年6月选取145只12周龄的雄性健康SPF级SD大鼠,采用随机数字表法将其分为空白组（35只）和糖尿病模型组（110只）,糖尿病模型组采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）法制备糖尿病大鼠模型,8周后选取空白组30只和糖尿病模型组成模大鼠90只,采用随机数字表法将糖尿病模型组成模大鼠分为模型亚组、贝复济亚组及MEBO亚组,各30只,均制备糖尿病性溃疡创面模型。模型制备成功后,空白组及模型亚组给予0.9%氯化钠溶液纱条、贝复济亚组给予贝复济溶液纱条、MEBO亚组给予MEBO纱条局部换药处理,1次/d,共12 d。各组分别于创面干预治疗后第3、6、12天,每次随机选取10只大鼠,取相同位点创面组织,应用荧光聚合酶链式反应（PCR）技术检测ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达水平,电镜观察创面组织超微病理结构。结果　模型亚组第3天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平均高于空白组（P<0.05）;贝复济亚组第12天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平低于模型亚组（P<0.05）;MEBO亚组第3天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平高于模型亚组,第6、12天创面组织ICAM-1 mRNA表达水平均低于模型亚组（P<0.05）。模型亚组第3天创面组织VCAM-1 mRNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织VCAM-1 mRNA表达水平均高于空白组（P<0.05）;贝复济亚组、MEBO亚组第3天创面组织VCAM-1 mRNA表达水平均高于模型亚组,第6、12天创面组织VCAM-1 mRNA表达水平均低于模型亚组（P<0.05）。病理结果显示：干预后第6、12天,与模型亚组比较,贝复济亚组和MEBO亚组细胞结构均逐步改善,能促进各细胞器形态恢复正常。结论　MEBO能够调控糖尿病性溃疡创面组织中糖基化终末产物（AGEs）-AGEs受体（RAGE）信号通路下游因子ICAM-1、VCAM-1的表达,改善细胞超微结构,促进糖尿病性溃疡创面愈合。     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子α在心肌肥厚实验中的意义

目的：①从转录和翻译两个水平研究细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）在大鼠肥厚心肌中和在正常大鼠心肌中的表达,并作比较,探讨其表达规律和与心肌肥厚的关系,初步阐述心肌肥厚发生的可能机制.②应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）后,重复观察上述指标,探讨ACEI逆转心肌肥厚的可能机制. 方法：取SD大鼠30只,雌雄不限,随机分为心肌肥厚组、心肌肥厚＋药物组和假手术组3组,每组10只.手术后按要求饲养8周后处死,取心肌标本,行ICAM-1、TNF-α的免疫组化染色;应用RT-PCR法行ICAM-1 mRNA、TNF-α mRNA检测,并进行统计学方法比较. 结果：ICAM-1、TNF-α免疫组化结果：心肌肥厚组心肌中2种蛋白表达明显增多,其次是心肌肥厚＋药物组;假手术组表达量最少.3组标本ICAM-1mRNA、TNF-α mRNA的RT-PCR检测结果：心肌肥厚组表达量最高,其次是心肌肥厚＋药物组,而假手术组表达量最少. 结论：ICAM-1、TNF-α参与心肌肥厚的发生和发展.ACEI抑制心肌肥厚的机制与减少ICAM-1、TNF-α的表达有关.     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清sICAM-1和sVCAM-1的影响

目的 观察罗格列酮对胰岛素抵抗（insulin resistant，IR）大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecule-1，slCAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1，sVCAM-1）含量的影响。方法 将36只sD大鼠随机分成3组，即对照组：普通饲料喂养8周；胰岛素抵抗组（IR组）：高果糖饲料喂养8周；罗格列酮组：高果糖饲料喂养8周，后4周加用罗格列酮处理。8周末测定各实验组的空腹血糖、血胰岛素、血清sICAM-1和sVCAM-1的水平。结果与对照组相比，IR组血清sICAM-1和sVCAM-1水平增加；罗格列酮能显著降低IR大鼠血清sICAM-1和sVCAM-1水平。结论 罗格列酮能抑制IR大鼠黏附分子的产生，有助于防治IR所致的血管并发症。     

芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠黏膜上皮内和固有层T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨芪黄煎剂对大鼠胃切除后小肠黏膜上皮内淋巴细胞(intraepithelial lymphocytes,IELs)和固有层淋巴细胞(lamina propria lymphocytes,LPLs)的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄煎剂组,每组20只。假手术组大鼠仅给予腹部正中切开后缝合,不行胃切除,不给予肠内营养和芪黄煎剂;模型组大鼠行胃切除手术后给予肠内营养制剂能全素;芪黄煎剂组大鼠行胃切除手术后给予肠内营养制剂能全素和芪黄煎剂,疗程1周。疗程结束后,分离出大鼠小肠黏膜IELs和LPLs,采用流式细胞仪分别检测IELs和LPLs的αβT细胞抗原受体-白细胞分化抗原3阳性(αβT cell antigen receptor-cluster ofdifferentiation 3positive,αβTCR-CD3+)T细胞、白细胞分化抗原4阳性(cluster of differentiation 4positive,CD4+)、白细胞分化抗原8阳性(cluster of differentiation 8positive,CD8+)T淋巴细胞。结果①与假手术组比较,模型组IELs中αβTCR-CD3+、CD8+T细胞比例显著降低(P0.05,或P0.01);与模型组比较,芪黄煎剂组IEL CD3+、CD8+T细胞比例显著上升(P0.05,或P0.01)。②与假手术组比较,模型组LPLs中αβTCR-CD3+、CD4+、CD8+T细胞比例显著降低(P0.01);与模型组比较,芪黄煎剂组αβTCR-CD3+、CD4+T细胞比例显著上升(P0.05)。结论芪黄煎剂能促进大鼠胃切除术后上皮内和固有层中T淋巴细胞的分化、成熟和增殖,有利于胃切除手术应激后肠道免疫屏障功能的调节和恢复。     

肾脏缺血预处理对心肌缺血再灌注粘附分子表达的影响

目的：观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法：大鼠30只,分为心肌缺血再灌注（MIR）组,MIR＋肾脏缺血预处理（RIP）组和假手术对照（sham）组,取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1 mRNA、免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白质表达水平,观察分析心肌梗死范围、中性粒细胞计数等指标.结果：与Sham组比较,MIR组和MIR＋RIP组各时相点ICAM-1 mRNA和蛋白质表达均显著增加.肾脏预处理后即刻ICAM-1mRNA和蛋白质表达与MIR组比较有所减少,但无统计学意义,RIP后24 h ICAM-1mRNA和蛋白质表达均显著减少（与MIR组比较,P＜0.01）.结论：心肌缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了中性粒细胞对组织细胞的粘附、浸润和心肌缺血再灌注的发生、发展,RIP可通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平减轻MIR所致的心肌坏死.     

硒对大鼠血管平滑肌细胞表达细胞间黏附分子-1的影响

目的：观察抗氧化剂亚硒酸钠(Se)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)细胞间黏附分子(ICAM)—1表达的影响，以探讨TNF—α介导单核细胞与VSMC黏附，致动脉粥样硬化及硒抗动脉粥样硬化的可能机制。方法：体外培养大鼠VSMC，分别为TNF—α(20ng／m1)及TNF-α(20ng／ml) Se(0.5-2.0μmol/L),孵有24h，采用细胞黏附实验、流式细胞术和RT—PCR测定ICAM—1蛋白及mRNA水平表达。结果：TNP—α可诱导VSMC ICAM—1表达增强；而硒可降低TNF—α诱导的ICAM—1mRNA水平及蛋白表达，且呈浓度依赖性。结论：抗氧化剂硒可抑制TNF—-α诱导的VSMC中ICAM—1的表达，减少单核细胞与VSMC黏附，这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展起一定作用。     

细胞间黏附分子1与糖尿病肾病

细胞间黏附分子1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,属黏附分子中免疫球蛋白超家族成员。ICAM-1在生理情况下呈低水平表达,受到高糖、氧化应激、细胞因子等各种刺激因素影响后表达则明显上调。近年研究发现,细胞黏附分子与糖尿病微血管并发症关系密切。现就ICAM-1与糖尿病肾病关系进行综述。     

异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响，探讨异氟烷肝脏缺血再灌注保护作用的机制。方法将32只SD成年雌性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、异氟烷组、异氟烷．缺血再灌注组。假手术组、异氟烷组作为对照；缺血再灌注组和异氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉分支，建立肝脏70％缺血再灌注模型，缺血60min再灌注3h后取材，测定大鼠血清ALT、AST；免疫组织化学方法检测ICAM-1蛋白的表达，HE染色进行病理学检查。结果肝脏缺血60min再灌注3h后肝组织ICAM-1蛋白表达水平增高；血清酶ALT和AST升高；肝组织损害严重。异氟烷抑制ICAM-1表达，降低ALT、AST水平，减轻肝细胞损伤。结论肝脏缺血再灌注损伤程度与肝组织内ICAM-1水平有密切的关系，异氟烷可抑制肝脏缺血再灌注期间肝组织ICAM-1的表达，同时减轻伤肝脏损伤。     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

氯沙坦对糖尿病肾病细胞间粘附分子-1的影响

目的观察氯沙坦对早期糖尿病肾病(IDN)患者血清、尿液细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平的影响。方法48例IDN(不伴高血压)患者随机分为两组,一组仅降血糖治疗,另一组联合服用氯沙坦50 mg/d,共观察4周;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测IDN患者治疗前后血清、尿液ICAM-1水平,并分别与健康对照组20例进行比较。结果IDN患者血清、尿液ICAM-1水平均明显高于对照组(P<0.01),氯沙坦治疗后,血清ICAM-1水平、尿液ICAM-1/Cr均显著下降(P<0.05);而未服用氯沙坦组无明显变化。结论氯沙坦治疗早期DN有效,该药可能通过减少ICAM-1的产生抑制炎症反应而保护肾脏。     

细胞间黏附分子-1与糖尿病肾病

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,它可增强白细胞与血管内皮细胞间的黏附,促进炎症的发生和发展。ICAM-1在糖尿病大血管病变中的作用已得到认识,在微血管损害中的作用也逐渐引起研究者的关注。近年研究发现ICAM-1与糖尿病肾病的关系十分密切。对ICAM-1的研究将为糖尿病肾病的诊疗提供新的途径。     

妍婷颗粒对输卵管炎性不孕大鼠模型ICAM-1的影响

目的探讨中药妍婷颗粒对输卵管炎性不孕大鼠细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响及其疗效与机理.方法用混合菌接种法制作输卵管炎性不孕大鼠模型,以妍婷颗粒进行治疗,分为灌肠和灌胃两组,治疗后用ELISA法检测血清中可溶性细胞间黏附分子-1(solubility intercellular adhesion molecul,sICAM-1)水平和用免疫组织化学方法检测大鼠ICAM-1蛋白表达.结果大鼠ICAM-1蛋白表达和血清中sICAM-1水平灌胃组与灌肠组均较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01),且灌肠组较灌胃组亦低(P＜0.05).结论妍婷颗粒对大鼠ICAM-1蛋白表达和血清中sICAM-1水平有调节作用,从而对大鼠炎性不孕具有很好的治疗作用.     

细胞间黏附分子-1与肝细胞癌关系研究进展

研究表明,黏附分子在肿瘤的侵袭及转移过程中发挥着重要的作用,尤其是细胞间黏附分子-1与肝细胞癌的诊断、浸润转移等之间的关系已成为近年来研究的热点。本文主要对二者关系的研究进展做一综述。