程氏蠲痹汤加减对佐剂关节炎大鼠药效影响

目的:观察程氏蠲痹汤加减对佐剂关节炎大鼠一般形态学改变、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响以及病理变化。方法:24只雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、程氏蠲痹汤加减(JBT)组、雷公藤多苷片(TGT)组。弗氏完全佐剂造模,同时冷水吹风复制风寒湿型痹病,两者结合复制病+证模型。观测大鼠一般形态学改变,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清TNF-α水平,制作关节滑膜的石蜡蜡块,病理切片,并进行HE染色处理。结果:JBT组大鼠足爪肿胀度和关节炎指数明显减轻,与模型组相比有非常显著性差异(P0.01)。模型组大鼠血清TNF-α含量明显增加,与正常组相比有非常显著性差异(P0.01)。JBT组大鼠血清TNF-α含量明显降低,与模型组相比有非常显著性差异(P0.01)。HE染色切片显示变化较大。结论:TNF-α在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用,程氏蠲痹汤加减能下调血清TNF-α水平,药效明显。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和通络止血胶囊高、中、低剂量组,每组10只,用ELISE法测定大鼠外周血细胞因子IL-1β,放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果与正常组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF—α显著升高（P〈0．01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF—α水平显著低于模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0．01）。结论通络止痛胶囊可能通过降低IL—1β和TNF-α,抑制AA大鼠骨与软骨的破坏,减轻滑膜炎症。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组（简称高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISA法测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高（P〈0.01）,IL-4显著降低（P〈0.01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）,IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）。结论：通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症。     

原花青素对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞iNOS表达的影响

目的：研究原花青素对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）基因表达的影响。方法：建立大鼠佐剂性关节炎（AA）模型。硝酸还原酶法测大鼠关节液中NO的含量；RT-PCR和Western blot分别检测大鼠腹腔巨噬细胞内iNOS mRNA和蛋白的表达；同时EHSA检测大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α的含量。结果：原花青素显著减低AA大鼠足跖炎症组织中NO的含量以及血清中IL-1β、TNF-α的水平，同时下调AA大鼠腹腔巨噬细胞iNOS mRNA和蛋白的表达。结论：原花青素对大鼠佐剂性关节炎的抗炎作用可能与其降低TNF-α和IL-1β的水平，抑制iNOS的mRNA和蛋白表达从而减少NO的释放有关。     

红霉素对佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6表达的影响

目的：研究红霉素对佐荆性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6表达的影响,以探讨红霉素对佐刑性关节炎的治疗作用。方法：通过给大鼠右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）建立类风湿性关节炎的动物模型（AA）。在致炎后第14d,大鼠继发性关节炎出现。开始在治疗组AA大鼠腹腔注射红霉素注射液50mg／kg,连续7d,直至第28d处死全部大鼠,断头取血后用放免法测大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的表达水平。结果：治疗组大鼠血清中的TNF-α、IL-1、IL-6水平均低于模型组,红霉素对佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6表达均成抑制作用。结论：红霉素可降低佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,对类风湿性关节炎的治疗具有一定的作用。     

通痹饮合剂对大鼠佐剂性关节炎实验研究

目的：探讨通痹饮合剂治疗类风湿性关节炎的作用。方法：建立Freunds完全佐剂性大鼠关节炎模型,观察通痹饮合剂对大鼠关节肿胀度、血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：通痹饮合剂低、高剂量对大鼠Freunds完全佐剂性关节炎的继发性足跖肿胀度均有显著的抑制作用（P〈0.05,或P〈0.01）,可抑制IL-1β、TNF-α的异常升高（P〈0.05,P〈0.05）。结论：肾通痹片可能通过降低佐剂性关节炎大鼠血清中异常增高的IL-1β、TNF-α浓度而发挥抗类风湿关节炎的作用。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠关节液和血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的影响

目的:通过观测姜黄素对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节液和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨姜黄素治疗类风湿性关节炎(RA)的可能机制,为姜黄素治疗RA在临床上的运用提供理论和实验依据. 方法:将30只SD大鼠随机分成对照组、模型组、姜黄素组,每组10只.采用弗氏完全佐剂(FCA)复制出模型组和姜黄素组大鼠AA模型,姜黄素组每天腹腔注射姜黄素进行治疗;正常组和模型组则给予等量等渗盐水注射.各组于15d后取膝关节腔冲洗液和血液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TNF-α、IL-1β的水平. 结果:AA大鼠模型组关节液和血清TNF-α、IL-1β水平均高于对照组(P<0.05);姜黄素组的TNF-α、IL-1β水平低于模型组(P<0.05). 结论:姜黄素具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β异常分泌的作用,可阻止AA大鼠免疫性炎症的发展.提示姜黄素对AA大鼠TNF-α、IL-1β的影响是其治疗RA的可能机制.     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

豨莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋白的影响

目的探讨豨醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及滑膜细胞Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立SD大鼠AA模型,分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林 环磷酰胺治疗;ILISA法测定实验大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平;踝关节滑膜细胞进行Bcl-2、Fas-L免疫组化染色,运用计算机图像分析系统对染色结果进行分析。结果与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Fas-L表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,奇任醇组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01、0.05);滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Fas-L蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,下调滑膜细胞Bcl-2蛋白表达、促进Fas-L蛋白表达。     

TNF-α、IL-1在佐剂性关节炎大鼠血清中的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、一氧化氮（ NO）、IL-18的变化,以探讨类风湿性关节炎（ RA）的发病机制。方法将Wistar大鼠分成2组：正常组和模型组;模型组足部皮下注射弗氏完全佐剂,制造大鼠佐剂性关节炎模型（ AA模型）,对照组足部皮下注射生理盐水作对照;通过关节炎评分、X线评分、病理评分等评价炎性程度;免疫后第42天处死大鼠,取血后用ELISA法测TNF-α、IL-1β、NO、IL-18水平;取大鼠踝关节做苏木精-伊红染色。结果与正常组相比模型组血清TNF-α、IL-1β、NO水平明显升高（P ＜0．05）2,组IL -18水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论佐剂性关节炎大鼠造模成功;模型组血清中TNF-α、IL-1β、NO含量较正常组明显升高,提示TNF-α、IL-1、NO可能参与了RA的发病及发展。     

黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠细胞因子IL-8、IL-10、TNF-α表达及脏器指数的影响

目的 研究黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及脏器指数的影响.方法 SD大鼠60只,雄性,随机分成6组,每组10只.除正常对照组外,采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠模型.造模第12 d灌胃给予相应药物,1次/d,连续12 d.实验结束后,检测并比较各组大鼠脏器指数及血清中IL-8、IL-10、TNF-α含量.结果 给药后,与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量显著性升高(P＜0.01),IL-10含量及脏器指数显著降低(P＜0.01).与模型组比较,黄芩清热除痹组方组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),脏器指数及IL-10含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),其中高剂量组作用效果最明显(P＜0.01).黄芩清热除痹组方高剂量组与雷公藤多苷片对照组作用效果无显著性差异(P＞0.05).结论 黄芩清热除痹组方可以降低AA大鼠血清中IL-8、TNF-α含量,升高脏器指数及血清中IL-10含量,从而发挥对AA大鼠抗炎消肿的作用.     

蠲痹汤加味防治大鼠膝骨性关节炎的实验研究

【目的】探讨蠲痹汤加味对大鼠膝骨性关节炎的影响和作用机制。【方法】将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、蠲痹汤加味组和氨基葡萄糖组,每组15只,通过木瓜蛋白酶注射法建立膝骨性关节炎大鼠模型。造模结束后,蠲痹汤加味组和氨基葡萄糖组分别给予蠲痹汤加味和氨基葡萄糖灌胃,正常组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃。灌胃8周后,检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素9(IL-9)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、组织金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)的水平,评估关节活动范围和关节滑膜厚度。【结果】与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-9、NO、MDA、MMP-3水平明显升高,SOD、TGF-β1、TIMP-1水平明显降低,关节活动范围减小,关节滑膜厚度增加(均P 0.05);与模型组比较,蠲痹汤加味组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-9、NO、MDA、MMP-3水平明显降低,SOD、TGF-β1、TIMP-1水平明显升高,关节活动范围增加,关节滑膜厚度减小(均P 0.05)。【结论】蠲痹汤加味可能通过抑制炎症反应、氧化应激反应和抑制软骨基质的降解,从而发挥防治KOA的作用。     

程氏蠲痹汤通过下调NLRP3/Caspase-1信号通路抑制TNF-诱导的滑膜成纤维细胞焦亡

目的 观察程氏蠲痹汤(JBT)对TNF-α诱导的滑膜成纤维细胞(FLS)焦亡的抑制作用及其分子机制。方法 以FLS为研究对象，按CCK8实验结果将其分为A:FLS组;B:TNF-α+FLS组;C:TNF-α+FLS+JBT组(最佳程氏蠲痹汤剂量)。电镜观察细胞形态,使用乳酸脱氢酶(LDH)释放测定各组质膜孔隙形成的情况，采用RT-qPCR、Western Blot(WB)实验观察各组细胞中细胞标志基因、蛋白的表达，CO-IP检测NLRP3和Caspase-1相互作用。结果 CCK8实验结果发现JBT冻干粉浓度在0.5 mg/mL，培养48 h效果最佳。透射电镜显示总体病变程度B组0.05)。RT-qPCR及WB结果显示，A组和C组、B组相比,NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β mRNA及蛋白表达上调(P<0.01)与B组相比，C组的NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1βmRNA及蛋白的表达下调(P<...     

老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子及NO的影响

目的 观察老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用弗氏完全佐剂(CFA)制备大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,用放射免疫方法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量;用硝酸还原法检测大鼠血清中NO的含量.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量升高,IL-4、IL-10含量降低(P<0.05或P<0.01).与模型组相比,老瓜头生物总碱能够降低佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量,升高IL-4、IL-10含量.结论 老瓜头生物总碱的抗炎作用可能与下调致炎因子(IL-1β、TNF-α、NO),上调抗炎因子(IL-4、IL-10)有关.     

白芍总苷对佐剂性关节炎模型大鼠外周血中TNF-α及sICAM-1的影响

目的：观察白芍总苷（TGP）对佐剂性关节炎（AA）模型大鼠外周血中细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及免疫细胞问粘附分子（sICAM-1）的影响。方法：建立AA模型大鼠,观察白芍总苷对AA大鼠足肿胀、踝关节组织病理变化及血清中促炎细胞因子TNF-α及sICAM1水平的影响。结果：白芍总苷能有效抑制AA大鼠的关节肿胀及减轻炎症的发展,降低AA大鼠血清中促炎细胞因子TNF-α及sICAM1的水平。结论：白芍总苷抗RA作用与抑制促炎细胞因子TNF-α及sICAM-1的水平有关。     

蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎的临床研究

目的　通过临床与依托考昔比较，观察蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎的临床疗效及其对主要炎症因子的影响。方法　将明确诊断的患者随机分为治疗组和对照组，治疗组给予蠲痹历节清方治疗，对照组采用依托考昔片干预。观察治疗前后红肿疼痛等症状体征、C-反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清白细胞介素-1β（IL-1β）、血清白细胞介素-6（IL-6）变化和不良反应。结果　1周疗程后，治疗组与对照组红肿疼痛等症状体征明显改善，两者比较对照组改善症状方面更明显，差异有统计学差异（P<0.05），但红肿总积分两者接近；治疗后CRP、ESR较前明显改善（P<0.05），2组治疗后比较，差异无统计学意义（P>0.05）；2组治疗前后血清TNF-α、IL-1β、IL-6均下降，治疗组较对照组更明显，差异亦有统计学意义（P<0.05）。2组不良反应率差异有显著性（P<0.05）。结论　蠲痹历节清方可以有效缓解急性痛风性关节炎患者症状体征，改善其CRP、ESR，抑制血清TNF-α、IL-1β、IL-6的表达，是治疗急性痛风性关节炎的有效方药，值得临床借鉴及进一步研究。     

痹康饮合剂对佐剂性关节炎大鼠的实验研究

目的探讨痹康饮合剂治疗类风湿性关节炎作用机制,为其临床治疗提供理论依据。方法建立佐剂诱导关节炎大鼠模型,通过关节炎指数评价、继发病变关节X线放射学和病理学检查、血清细胞因子测定,观察痹康饮合剂、甲氨喋呤对促炎症细胞因子IL-1β、TNF-α的调控作用。结果痹康饮合剂、甲氨喋呤治疗后,关节炎指数发生较显著的变化,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),病理改变程度痹康饮合剂组最小。各组血清中细胞因子水平比较,对照组与各组IL-1β、TNF-α的水平比较有明显差异(P<0.05),痹康饮合剂组、甲氨喋呤组水平大致相同(P>0.05)。结论IL-1β、TNF-α异常增高与类风湿性关节炎发病密切相关,痹康饮合剂治疗可以降低佐剂性关节炎大鼠血清中异常增高的IL-1β、TNF-α浓度,从而抑制或控制类风湿性关节炎病情发展。     

基于Notch1信号通路调控巨噬细胞极化改善佐剂关节炎大鼠关节炎症的机制

目的：探讨Notch1/Jagged1/RBP-Jκ/Hes1信号轴通过调控巨噬细胞向M2型极化对佐剂性关节炎（AA）大鼠炎症反应的影响。方法：大鼠随机分成3组（6只）：健康组（NC）、模型组（MC）及Notch1抑制剂组（FLI），在致炎后12 d开始给予药物，并于30 d后检测各组大鼠的关节炎指数（AI）、右后足关节肿胀度（E）；采用流式细胞仪测定CD80+和CD163+细胞在大鼠外周血巨噬细胞中的表达量；ELISA检测大鼠血清中IL-4、IL-10、IL-1β、及TNF-α的水平；Western Blot检测大鼠关节滑膜组织中Notch1、Jagged1、RBP-Jκ、Hes1蛋白的表达。结果：MC组AA大鼠的E及AI均明显高于NC组（P<0.01）;CD80+细胞的表达显著高于对照组（P<0.01），而CD163+细胞的表达显著低于对照组（P<0.01）;IL-1β、TNF-α表达水平明显升高（P<0.01）, IL-4、IL-10表达水平明显降低（P<0.01）;Notch1、RBP-Jκ、Jagged1、Hes1蛋白的表达量明显增加（P<...     

赤雹果水提物对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用及机制研究

目的:探讨赤雹果水提物(WFTD)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎作用及机制.方法:建立弗氏完全佐剂致AA大鼠,给予WFTD灌胃治疗21天,观察各组大鼠关节肿胀度、关节炎指数,检测大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平.结果:WFTD各治疗组大鼠关节肿胀度、关节炎指数,血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于AA模型组(P＜0.01).结论:WFTD对AA大鼠继发性炎症反应具有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节机体异常的免疫功能和维持细胞因子平衡有关.     

蠲痹历节清方对大鼠痛风性关节炎关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子的影响

目的 观察蠲痹历节清方对大鼠痛风性关节炎关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子的影响,探讨蠲痹历节清方治疗痛风性关节炎的潜在机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为A（正常对照）、B（模型对照）、C（蠲痹历节清方治疗）和D（阳性对照）4组,每组12只。除A组（空白对照）外,其余3组均采用局部尿酸钠盐关节腔注射的方法建立大鼠痛风性关节炎膝关节模型,A、B组予以生理盐水灌胃,C组予以蠲痹历节清方灌胃,D组予以依托考昔灌胃。观察造模前、后不同时相点测量大鼠膝关节周径,并计算出膝关节肿胀指数;采用ELISA法检测大鼠膝关节滑膜组织中的TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2和TGF-β的含量。结果 与A组比较,B组（模型组）大鼠的膝关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2）含量明显升高（P＜0.05）,而TGF-β含量明显减少（P＜0.05）。与B组（模型组）比较,C组（蠲痹历节清方治疗组）大鼠膝关节肿胀指数明显较低（P＜0.05）,且滑膜组织中炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2）含量明显低于C组（P＜0.05）,而抗炎因子TGF-β含量明显高于C组（P＜0.05）。结论 蠲痹历节清方能够有效缓解痛风性关节炎大鼠膝关节炎性肿胀,其作用机制可能与抑制局部组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2的合成、释放,同时增加局部组织中抗炎因子TGF-β的含量有关。