实验性脑缺血后内源性内皮素一氧化氮变化及其意义

使用插线法，建立大鼠右大脑中动脉急性栓塞的动物模型，检测了假手术组及Ｒ－ＭＣＡＯ后不同时间缺血局部及对侧相应脑组织的ＥＴ水平、ＮＯＳ活性、血浆ＥＴ、ＮＯ浓度，结果缺血２０ｍｉｎ时，局部ＮＯＳ活性即显著升高，３０ｍｉｎ达高峰，然后明显下降，     

清肝益气降压方配伍针刺对高血压大鼠血清一氧化氮、血浆内皮素的影响

目的:观察清肝益气降压方配伍针刺太冲、太溪、足三里对高血压大鼠血压、血浆内皮素、血清一氧化氮的影响,探讨方药和针刺不同穴位的交互作用及其内在的机理。方法:采用正交设计安排实验,将造模成功大鼠分别给予清肝益气降压方和针刺,连续治疗2周后,测定大鼠血压、血浆内皮素、血清一氧化氮。结果:清肝益气降压方配伍针刺能使ET含量降低,NO含量升高,使血压降低,优于单纯针刺和方药组(P<0.05)。结论:针刺和药物间产生协同作用,可以按照中医辨证施治原则配伍使用。针刺和方药对各项指标的影响程度不一,可能这种多靶点、多途径、多层次的作用方式,是针药产生协同作用的基本原因。     

针刺百会、水沟穴对脑缺血大鼠抗心磷脂抗体含量的影响

目的:探讨针刺百会、水沟穴治疗对脑缺血大鼠抗心磷脂抗体(ACA)含量的影响.方法:72只SD大鼠随机分成正常纽、模型组、针刺组.针刺组每天针刺百会、水沟穴.分别于缺血再灌注后第1 d、第3 d、第7 d、第14 d采用酶免法测血清抗心磷脂抗体.结果:针刺组大鼠在缺血再灌注后第1 d、第3 d、第7 d IgG型ACA水平高于正常组(P<0.05),低于模型组(P<0.05);第14 d接近正常组(P>0.05).针刺组大鼠在缺血再灌注后第1 d、第3 d、第7 d、第14 d IgM型ACA水平高于正常组(P<0.05),低于模型组(P0.05).结论:针刺百会、水沟穴治疗对脑缺血大鼠血清IgG型、IgM型ACA的产生有一定抑制作用.     

实验性脑缺血后内源性内皮素一氧化氮变化及其意义

使用插线法,建立大鼠右大脑中动脉急性栓塞（R－MCAO）的动物模型,检测了假手术组及R－MCAO后不同时间缺血局部及对侧相应脑组织的ET水平、NOS活性,血浆ET、NO浓度,结果缺血20min时,局部NOS活性即显著升高（P＜0．01）,30min达高峰,然后明显下降;ET在缺血后30min开始持续升高（P＜0．05）;血浆NO水平在缺血30min时也出现了一过性的上升（P＜O．01）,但缺血对侧脑组织NOS活性、ET水平无明显改变,且血浆ET水平亦无改变（P＞0．05）。表明,缺血局部ET－NO的失衡可能是导致局部脑组织损伤的重要机制之一。而血浆的ET、NO水平并不能代表即时的局部变化。     

针刺水沟穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑血管平滑肌的影响

摘要：目的：探讨电针水沟穴对脑梗死大鼠脑血管平滑肌钙样蛋白(Calponin)和钙调结合蛋白(Caldesmon)表达的影响。方法：78只雌性Wistar大鼠随机分为空白组6只、模型组(24只)、电针组(24只)、假手术组(24只)、后三组在造模后又分为0.5h、1h、3h、6h四个时相各6只。模型组、电针组以线栓法复制大脑中动脉栓塞模型，假手术组不插入线栓，空白组除抓取固定外不做任何处理。电针组在造模后即电针"水沟"穴20min，空白组、假手术组、模型组均同样抓取固定但不做其他处理。各组动物均按时相处死，采用免疫印迹法检测大鼠脑血管平滑肌Calponin和Caldesmon蛋白的表达。结果：与假手术组相比，模型组1h、3h、6h Calponin表达量下调[（0.68±0.17）比（0.89±0.12）、（0.40±0.17）比（0.89±0.08）、（0.32±0.01）比（0.97±0.06），P均＜0.05]，与模型组相比，电针组Calponin 3h、6h表达量均上调[（0.73±0.09）比（0.40±0.17）、（0.69±0.03）比（0.32±0.01），P均＜0.05]；与假手术组相比，模型组1h、3h、6h Caldesmonn表达量下调[（0.70±0.06）比（1.04±0.16）、（0.61±0.24）比（0.82±0.08）、（0.51±0.19）比（0.83±0.04），P均＜0.05]，与模型组相比，电针组1h、3h、6h Caldesmonn表达量均上调[（0.80±0.10）比（0.70±0.06）、（0.73±0.06）比（0.61±0.24）、（0.60±0.06）比（0.51±0.19），P均＜0.05]。结论：电针水沟穴可以抑制脑梗死大鼠脑血管平滑肌收缩关键蛋白Calponin和Caldesmon下降。     

一氧化氮、内皮素-1在兔脑局灶性脑缺血中相互关系

研究一氧化氮 （ＮＯ）和内皮素 （ＥＴ）两者在脑缺血中的关系,建立免大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）模型,分别测定脑组织ＮＯ、ＥＴ－１含量及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性：应用ＮＯＳ抑制剂、ＥＴ受体拮抗剂分别观察它们对ＥＴ－１、 ＮＯ含量的影响。结果：脑缺血早期 （２ ｈ）ＮＯ含量、 ＮＯＳ活性均降低,脑缺血后 ４～４８ ｈ ＮＯ含量, ＮＯＳ活性显著增加;应用 ＮＯＳ抑制剂后 ＥＴ—ｌ含量增加, ＥＴＢ受体拮抗剂后 ＮＯ含量降低。结论： ＮＯ可能抑制 ＥＴ—ｌ产生,反过来ＥＴ—１可能促进ＮＯ形成．其机理尚待进一步研究。     

维尼安对绝经妇女血一氧化氮及内皮素的影响

目的　探讨维尼安 (CEE3)对绝经妇女血一氧化氮 (NO)及内皮素 (ET)的影响。方法　选择绝经妇女 83例 ,随机分成替代组和对照组 ,测定两组用药前及服药后 3个月 ,6个月时血NO、ET、促卵泡激素 (FSH)、雌二醇 (E2 )的含量。结果　替代组服药前、服药后 3、 6个月血ET、FSH含量及NO/ET比值间的差别有显著性意义(P <0 0 1 )。对照组服药前、后各观测值间的差别无显著性意义 (P >0 0 5)。治疗 6个月后两组ET、FSH含量间的差别均有显著性意义 (P <0 0 5)。结论　绝经妇女补充CEE3,血浆ET水平降低 ,NO与ET比值升高 ,对心血管有保护作用。     

清肝益气降压方配伍针剌对高血压大鼠血清一氧化氮、血浆内皮素的影响

目的：观察清肝益气降压方配伍针刺太冲、太溪、足三里对高血压大鼠血压、血浆内皮素、血清一氧化氮的影响,探讨方药和针刺不同穴位的交互作用及其内在的机理。方法：采用正交设计安排实验,将造模成功大鼠分别给予清肝益气降压方和针刺,连续治疗2周后,测定大鼠血压、血浆内皮素、血清一氧化氮。结果：清肝益气降压方配伍针刺能使ET含量降低,NO含量升高,使血压降低,优于单纯针刺和方药组（P〈0．05）。结论：针刺和药物间产生协同作用,可以按照中医辨证施治原则配伍使用。针刺和方药对各项指标的影响程度不一,可能这种多靶点、多途径、多层次的作用方式,是针药产生协同作用的基本原因。     

脑宁康对脑缺血预适应模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响

目的：研究中药脑宁康（NNK）对脑缺血预适应（cerebral ischemic preconditioning,CIPC)模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响,以观察中药对缺血脑组织的保护作用。方法：健康雄性成年Wistar大鼠114只,随机分为假手术组（FO）、脑缺血预适应（CIPC）模型组、缺血再灌注（ischemic reperfusion,IR)模型组、NNK-1组、NNK-2组、ASP（阿司匹林）-1组、ASP-2组。除FO组外,每组再分为缺血再灌注后8,24,72h3小组,总计19组,每组6只,复制CIPC模型和IR模型。观察在IR后不同时刻大鼠血及脑组织ET-1、NO含量的变化。结果：IR后8,24,72h各时刻血、脑组织ET-1及脑组织NO含量均有不同程度升高,血清NO含量均有不同程度下降;CIPD模型组血、脑组织的ET-1及脑组织的NO含量降低,血浆NO含量升高。结论：NNK通过调控血及脑组织的ET-1、NO而扮演药物预适应角色,具有模拟或强化CIPC的作用。     

川芎嗪对脑缺血后海马回和血清一氧化氮含量的影响

采用夹闭两侧颈总动脉造成脑缺血模型，研究川芎嗪对脑缺血后海马回和血清一氧化氮含量的影响。结果表明，川芎嗪能降低脑缺血后海马回和血清中一氧化氮含量。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及一氧化氮（nitric oxide,NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组14只,利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位,从第1天术后4 h开始治疗,每日1次,共治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05）,梗死范围显著,脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05）,脑梗死体积明显缩小（P<0.05）,脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积,其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

急性脑梗塞患者血浆精氨酸加压素和内皮素及一氧化氮动态变化与脑梗塞的关系

目的：观察急性脑梗塞患者血浆精氨酸加压素（AVP）和内皮素（ET）及一氧化氮（NO）的动态变化,探求这些物质与脑梗塞严重程度的关系。方法：用放射免疫法（RIA）和Green's法检测36例急性脑梗塞发病48、168、480h共3次30例正常人（作为正常值）AVP、ET、NO水平。结果：脑梗塞后48和168h的AVP、ET显著高于正常值,P＜0．001和0．01;而480h后与正常值接近,P＞0．05。NO在脑梗塞后48和168h,非常显著低于正常值,P＜0．001和0．01;而480h接近正常值,P＞0．05。脑梗塞大梗塞灶组AVP、ET显著高于小梗塞灶组,P＜0．01;而NO大梗塞灶组显著低于小梗塞灶组,P＜0．01。结论：AVP、ET、NO与急性脑梗塞发病后的时间和梗塞范围有密切的相关性,可作为观察急性脑梗塞严重程度的指标。     

葛根素对大鼠急性胰腺炎血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的 检测葛根素（puerarin）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠血浆内皮素（Endothelin,ET）和一氧化氮（Nitric oxide,NO）变化的影响,探讨葛根素对急性胰腺炎的作用.方法 54只雄性SD大鼠随机均分为假手术（SO）组、模型对照（AP）组和葛根素治疗（P）组.各组动物于术后6h、12h、24h 3个时段分批采血分离血清,检测ET和NO的变化;取胰头部胰腺组织用于光镜组织病理学检查.结果 光镜下P组各时间点胰腺病理损伤与AP组比较有所减轻（P＜0.05）;P组与AP组相比,ET和ET/NO明显较低（P＜0.01）,NO明显较高（P＜0.05）.结论 葛根素能升高血浆中NO的水平,改善胰腺微循环障碍.     

缺血性心肌病血清内皮素、一氧化氮的变化及临床意义

目的：探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病（ＣＨＤ）引起的缺血性心肌病患者血浆中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）变化的临床意义。方法：测定８０例ＣＨＤ血浆中的ＥＴ、ＮＯ的含量,观察其中２９例缺血性心肌病患者血浆中ＥＴ、ＮＯ的变化,并与２０例正常健康人做对照。结果：缺血性心肌病组平均ＥＴ、ＮＯ较冠心病组ＥＴ、ＮＯ增高,较正常对照组ＥＴ、ＮＯ显著增高（Ｐ〈０．０１）。用直线相关分析ＥＴ与ＮＯ之间改变的关系,ＥＴ与ＮＯ呈正相关,相关系数无统计意义。缺血性心肌病组心肌肥厚以ＥＴ增高为主,与冠心病组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。扩张型心肌病组以ＮＯ增高为主与冠心病组比较有有极显著差异（Ｐ〈０．０１）。结论：缺血性心肌病ＥＴ与ＮＯ增高,在促进心肌细胞增生、心肌细胞肥大的病理生理中起主要作用。ＮＯ参与扩张心肌病心肌细胞增生与重构     

自发性高血压大鼠血中内皮素、一氧化氮、丙二醛水平及其意义

为探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在高血压发病中的作用及相互关系。选用自发性高血压大鼠(SHR)和对照WKY大鼠各10只,分别测定血浆中NO(?)/NO (?),MDA及ET水平,分析血压与ET、NO及MDA与NO的关系。结果SHR血浆中的NO(?)/N0(?)、ET、MDA水平明显高于对照组(P<0.01),同时SHR血压与ET水平独立相关,偏相关系数为0.8855(P<0.01),MDA与NO(?)/NO(?)正相关(r=0.8714,P<0.01)。结果提示,ET水平升高在高血压发病中起重要作用,血浆NO升高是一种代偿反应,但NO过度升高参与高血压的发展,并可能与高血压的并发症有关。     

充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮、内皮素含量变化及其意义

目的探讨充血性心力衰竭（CHF）患者血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量变化及其意义。方法检测68例CHF患者血浆NO和FT含量，另选30例健康体检者作为对照组。结果CHF患者血浆NO和ET水平明显高于对照组（P〈0．01）。且心衰程度越重，NO和ET水平越高。NO与ET呈直线正相关（r=0．6368，P〈0．001）。结论血浆NO和ET水平增高是CHF病理生理特征之一，NO和ET共同参与CHF的发生发展过程。     

神经节苷脂对不完全性脑缺血后大脑皮层NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学方法观察缺血及再灌注后大脑皮层NOS阳性神经细胞变化及GM1 对其的影响。结果 :大脑皮层在缺血 3 0min时NOS阳性细胞数最高 ( 12 .83± 4.49) ,再灌注 2h、12h、2 4h、3d后逐渐下降 ,5天时恢复正常水平。而GM1 能防止脑缺血及再灌注后NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层NOS的表达有抑制作用     

内皮素、一氧化氮与肝硬化

肝硬化是各种慢性肝病发展到晚期的一种病理改变,肝功能损害、门静脉高压是其突出的表现。近年来,血管活性物质对肝脏疾病影响的研究已成为一个热点,特别是内皮素(ET)和一氧化氮(NO)。ET和NO是血管内皮细胞产生的生物调节因子,ET是由内皮细胞产生的一种多肽,具有缩血管和扩血管作用,而NO为一种强有力的血管内皮细胞舒张因子,具有强烈扩张血管作用。实验证实ET和NO与肝硬化的发生密切相关。     

纳洛酮对急性脑梗死内皮素和氧化亚氮的影响

目的观察纳洛酮对急性脑梗死患者血浆内皮素(Endothelin,ET)和氧化亚氮(Nitrous Oxide,NO)水平的影响。方法随机将78例急性脑梗死分为两组,对照组38例予以常规抗脑梗死治疗,治疗组40例加用纳洛酮。动态检测治疗前后血浆ET和NO水平。结果治疗组1例(2.5%)死亡,对照组4例(10.5%)死亡,两组死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。和治疗前比较,两组ET和NO治疗后同步进行性下降(P<0.05)。治疗组血浆ET和NO下降与纳洛酮早期干预正相关(P=0.78)。结论纳洛酮能缓解ET和NO在急性脑梗死时的血管作用,ET和NO水平可判断预后和判定治疗脑梗死疗效的指标。