肠愈灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β含量的影响

目的：观察不同剂量的肠愈灌肠方对UC大鼠的治疗作用及其对血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β水平的影响,探讨其治疗UC可能的作用机制。方法：将90只SPF级SD大鼠随机分为6组（正常对照组、模型组、美沙拉嗪对照组、肠愈灌肠方低剂量组、肠愈灌肠方中剂量组、肠愈灌肠方高剂量组）,每组15只,用DSS溶液建立UC大鼠模型,各组均予以相应的药物灌肠,共治疗15 d。评估各组大鼠一般生存状况、DAI评分、CMDI评分、炎症病理学评分并用ELISA法检测各组大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β的含量。结果：肠愈灌肠方组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）及美沙拉嗪对照组均能有效改善大鼠一般生存状况及降低DAI评分（P<0.05）,其中肠愈灌肠方中剂量组及美沙拉嗪对照组在降低大鼠DAI评分方面疗效相当（P>0.05）;在结肠黏膜损伤及病理学观察方面,肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能有效降低大鼠CMDI评分及炎症病理学评分（P<0.05）,其中肠愈灌肠方高剂量组能最大程度上改善肠黏膜损伤情况,促进黏膜愈合（P<0.05）;肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能...     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的探讨五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的疗效及作用机制。方法采用3%葡聚糖硫酸钠建立UC大鼠模型,造模成功后采用随机数字表法将大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及五味苦参肠溶胶囊组,每组10只,每日给予0.9%氯化钠溶液或相应药物灌胃,连续2周,观察并比较各组大鼠疾病活动指数（DAI）评分、结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分,采用ELISA法测定血清IL-6、IL-10水平,qRT-PCR法检测结肠组织IL-6、IL-10mRNA表达情况,免疫组化法检测结肠组织内黏液蛋白2（MUC2）表达水平,采用髓过氧化物酶比色法检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与空白组相比,模型组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均升高（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均下降（均P＜0.05）。与模型组相比,美沙拉嗪组和五味苦参肠溶胶囊组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均下降（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均升高（均P＜0.05）。结论五味苦参肠溶胶囊可能通过降低促炎因子IL-6水平和升高抗炎因子IL-10水平、上调MUC2表达量、降低MPO活性来减轻UC大鼠炎症反应,促进肠黏膜修复。     

罗格列酮联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎对IL-1β、TNF-α的影响

目的探讨罗格列酮联合美沙拉嗪治疗轻中度活动期溃疡性结肠炎（UC）对IL-1β、TNF-α的影响。方法选择活动期轻中度UC患者52例,随机分为3组,分别口服罗格列酮加美沙拉嗪（治疗组）,口服美沙拉嗪（对照组1）,口服美沙拉嗪加地塞米松灌肠（对照组2）,临床治疗4周后观察血清IL-1β、TNF-α的变化。结果各组治疗后IL-1β和TNF-α水平均下降,与治疗前比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）,并且治疗组下降的幅度较对照组明显（P〈0.05）,但对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论罗格列酮联合美沙拉嗪对UC有保护作用,效果优于单独应用美沙拉嗪或美沙拉嗪联合激素灌肠,其机制可能是调整机体免疫平衡。     

探究芩柏加减方通过NF-κB/TNF-α信号通路对溃疡性结肠炎的保护机制

目的 通过网络药理学和动物实验探讨芩柏加减方通过核因子κB(nuclear factorκB, NF-κB)/肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的保护机制。方法 将48只SPF级SD大鼠利用2,4,6-三硝基苯磺酸（trinitrobenzene sulfonic acid, TNBS）建立UC模型,造模成功后随机分为模型组（以生理盐水灌肠）、奥沙拉嗪组（以200 mg/kg奥沙拉嗪灌肠）、芩柏加减方低剂量组（以1.43 g/kg芩柏加减方灌肠）和芩柏加减方高剂量组（以2.86 g/kg芩柏加减方灌肠）,每组12只,每天灌肠2次,连续14 d,另取12只正常饲养的SD大鼠作为正常对照组。于给药第1、7、14天每组随机取4只大鼠进行麻醉采血并取结肠组织。采用免疫组织化学法检测结肠组织中核因子κB亚基p65亲和肽（nuclear factorκB p65, NF-κB p65）、TNF-α、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶...     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织机械屏障及细胞因子的影响

目的 基于结肠组织机械屏障和炎症细胞因子探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制。〖JP〗方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、芍药汤组。采用TNBS/乙醇复制溃疡性结肠炎大鼠模型,各组分别使用生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤进行干预。比较各组大鼠一般情况、疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分,观察结肠组织形态学变化和结肠组织紧密连接,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)和内毒素(endotoxin, ET)表达水平。结果 与模型组比较,芍药汤组大鼠体质量逐渐回升,腹泻及便血减少;与模型组比较,美沙拉嗪组、芍药汤组DAI评分,组织形态学评分,IL-4、ET、TNF-α表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。透射电镜下模型组大鼠结肠上皮组织紧密连接明显破坏,美沙拉嗪组、芍药汤组大鼠结肠上皮组织紧密连接破坏情况较模型组轻。结论 芍药汤可能是通过修复肠上皮组织紧密连接,减轻炎症反应,保护肠黏膜机械屏障而发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。     

清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎结肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白claudin-1的影响

目的 观察清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎结肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α），紧密连接跨膜蛋白claudin-1表达水平的影响，以探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制。方法 使用TNBS/无水乙醇造模成功后，分为空白组、模型组、清肠化湿方组12.8 g/(kg·d）、美沙拉嗪组（0.67 g/（kg·d）。一次性ig给药，连续10 d后，处死大鼠，留取结肠组织；ELISA法检测结肠组织TNF-ａ水平，免疫组化法观察结肠上皮claudin-1蛋白的表达情况，实时荧光定量PCR法检测claudin-1 mRNA相对表达水平。结果 清肠化湿方可以降低大鼠结肠炎模型结肠组织TNF-α水平[模型组，清肠化湿组分别为（99.40±32.37），（55.07±12.80）pg/mL]，（P<0.01），提高claudin-1 mRNA相对表达水平[模型组，清肠化湿组分别为(2.18±0.78)，(3.94±0.91)]（P<0.01），减轻对claudin-1蛋白的损伤（P<0.05），清肠化湿方组与美沙拉嗪组疗效无明显差异。结论 清肠化湿方降低结肠组织TNF-α水平，保护紧密连接蛋白claudin-1，是其治疗UC的机制之一。     

清热利湿解毒方治疗湿热蕴结型溃疡性结肠炎实验研究

目的:观察清热利湿解毒方对湿热蕴结溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响和其对UC的治疗效果并分析其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇+高脂高糖辛辣饮食建立湿热蕴结型UC大鼠模型。将48只大鼠随机分为对照组,模型组,中药组,西药组,每组12只,造模成功后,各治疗组给予相应药物干预治疗,通过证候学指标(DAI评分),结肠黏膜损伤指数(CMDI评分),酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-8含量。结果:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠一般情况,促进结肠损伤黏膜的修复,中药组与模型组对比较,能够明显降低DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量(P0.01)。中药组与西药组对比,DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量均无明显差异(P0.05)。结论:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠结肠形态、降低黏膜损伤指数、降低血清TNF-α、IL-8含量,与美沙拉嗪具有等效性。清热利湿解毒方能够减轻或消除多种因素对结肠黏膜的损伤,从始动环节干预溃疡性结肠炎的发生发展,从而起到防治溃疡性结肠炎的作用。     

4种提取工艺制备溃结康栓对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用

目的 研究4种提取工艺制备的溃结康栓对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用.方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉秦栓组和4种提取工艺制备的溃结康栓组共7组,每组10只,用TNBS法复制UC大鼠模型,各给药组给予相应栓剂治疗,连续14 d.以各组实验大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤度、组织病理学改变、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)等为指标,对其治疗疗效进行评价.结果 模型组大鼠DAI评分、结肠黏膜损伤评分,血清中TNF-α、IL-1β 及IL-4水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),美沙拉秦栓组、各工艺溃结康栓组DAI评分、结肠黏膜损伤评分显著降低,TNF-α、IL-1β 及IL-4水平与模型组比较有统计学意义(P<0.05);美沙拉秦栓组与工艺Ⅰ溃结康栓组、工艺Ⅳ溃结康栓组DAI评分,TNF-α、IL-1β 及IL-4水平比较无统计学意义.结论 4种提取工艺制备的溃结康栓均对TNBS诱导的UC模型大鼠有治疗作用,其中以提取工艺Ⅳ制备的溃结康栓疗效尤为显著,可为溃结康栓制剂研究提供工艺基础.     

神经门诊失眠症病人社会心理因素调查

目的 研究社会心理因素对失眠症的影响。方法 用自制的失眠症调查表以问卷式方法完成了近4年诊断和失眠症的105例患者的社会心理因素。结果 各种职业中，干部和个体经营者居第一和第二位，大专以上文化程度占总人数的33．3％，睡眠不规律者为23％。自我报告的心理因素依次为工作学习压力过重、生意不顺利、家庭矛盾、下岗、亲人去逝。结论 干部、个体经营者、大专以上文化程度、性格内向者和20－50岁年龄组为失眠组的易感人群。睡眠作息制不规则和各种心理应激为失眠症的重要病因。     

阴道手术助产的影响因素研究

目的：研究阴道手术助产的影响因素，探讨减少非必要因素造成阴道手术助产的办法。方法：采用整群随机抽样，在武汉市五所妇幼保健所调查453名围生期妇女，对数据进行多元逐步回归、相关分析和聚类分析。结果：阴道手术助产的前三位影响因素依次为相对头盆不称、胎儿窘迫和宫缩乏力。各种社会因素对分娩方式也产生一定的影响。结果：阴道手术助产的因素众多，应尽量减少非必须性阴道手术助产。     

成纤维细胞生长因子及血管内皮生长因子在喉粘膜上皮中的分布及作用

目的：探讨成纤维细胞生长因子超家族成员（ｂＦＧＦ和ＫＧＦ）及血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）与喉粘膜上皮与间质相互作用的关系．方法：用免疫组化方法和原位杂交方法，分别观察ｂＦＧＦ，ＫＧＦ及ＶＥＧＦ在喉部正常粘膜（Ｎ）和炎症（ＩＦ）中的分布．结果：ｂＦＧＦ和ＫＧＦ的转录仅在Ｎ及ＩＦ的间质中出现，阳性反应位于血管内皮细胞和成纤维细胞，此外巨噬细胞也见阳性反应，上皮细胞均未见阳性表达．而ＶＥＧＦ不仅在上皮细胞中表达，部分血管内皮细胞及慢性炎性细胞亦表达ＶＥＧＦ．在ＩＦ中，ｂＦＧＦ，ＫＧＦ及ＶＥＧＦ的阳性率和反应程度较Ｎ均有所提高．结论：ｂＦＧＦ，ＫＧＦ和ＶＥＧＦ通过自分泌或（和）旁分泌途径促进上皮细胞生长及间质中的血管形成，在上皮与间充质细胞的交互作用中发挥着重要的作用．     

三种生长因子对UMR106细胞周期变化的影响

应用流式细胞技术,观察了 EGF、IGF—I和 TNF—α对 UMR106细胞周期变化的影响.结果发现,生理剂量的EGF和IGF—I处理细胞12小时后,使S期细胞较对照明显增加;而TNF—α的作用则相反.提示上述因子对细胞增殖的调节作用均与细胞DNA合成有关.     

胰腺癌遗传流行病学研究进展

胰腺癌是一个恶性度极高的肿瘤,其病死率接近100%。胰腺癌的发生是遗传因素和环境因素共同作用的结果。吸烟是目前唯一获得公认的胰腺癌的病因,而大约35%的胰腺癌可归因于饮食因素,目前认为高热量摄入、高饱和脂肪酸、高胆固醇食品、富含亚硝胺的食品与胰腺癌发病率的增加有关,而饮食纤维、维生素C及水果、蔬菜等为胰腺癌的保护因素。而关于胰腺癌的遗传因素,除多个与胚系突变有关的遗传性综合征与胰腺癌风险增加有关外,编码药物代谢酶、DNA修复以及叶酸代谢相关基因多态性的存在可能与胰腺癌发生风险改变有关。而基因和环境之间的交互作用也可能改变胰腺癌的发生风险。     

消化性溃疡600例临床分析

对６００例消化性溃疡进行分析，认为主要机理是攻击因子相对地增强，防御因子相对地减弱，攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、胃动力学异常、胆盐、溶血卵磷脂、某些药物、酒精、烟碱以及幽门螺旋杆菌等；防御因子包括粘膜、粘液层、粘膜碳酸氢盐分泌、血流及再生能力等。攻击因子与防御因子失去平衡而导致消化性溃疡。     

子宫内膜容受性影响因素的研究进展

子宫内膜容受性,是指子宫内膜对胚胎的接受能力。良好的子宫内膜状态是成功妊娠的关键,而在整个月经周期中仅在种植窗期内膜才拥有良好的容受性。据报道,约有2/3的胚胎植入失败或妊娠丢失归咎于子宫内膜的原因。因此,针对引起不良子宫内膜容受性的因素及具体机制的研究,将有助于及时诊断并有效治疗相关不孕疾病,改善妊娠结局。综述影响子宫内膜容受性的多种因素,以期为深入研究子宫内膜容受性的生理病理机制提供思路。     

白血病抑制因子对白血病细胞的作用及影响

白血病抑制因子(LIF)是一类具有广泛生物活性的细胞因子。LIF对某些白血病细胞具有增殖抑制、诱导分化和促进凋亡作用,白血病患者LIF体内表达与患者的病情存在一定的关系,且受很多因素影响。LIF在白血病诊断及治疗中也有一定应用前景,作者检索了本领域国内外相关文献资料并进行分析、整理和总结,对LIF在白血病发病中的作用及影响的研究进展作一综述。     

肝细胞生长因子在子宫内膜异位症的表达及其与血管内皮生长因子的关系

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)在子宫内膜异位症(内异症)发生发展过程中的作用及HGF与血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法应用免疫组织化学技术检测33例异位子宫内膜组织和10例正常子宫内膜组织中的HGF和VEGF的表达及微血管密度(MVD)。结果异位内膜HGF表达的平均光度值为0.264±0.026,正常内膜HGF表达为0.219±0.017,两者比较有显著性差异(P<0.05);异位内膜中HGF的表达与VEGF表达呈正相关(r=0.408,P<0.05)。结论HGF在异位内膜的血管生成中具有重要作用;HGF和VEGF在子宫内膜异位症的发生发展中发挥协同作用。     

表皮生长因子对TPN大鼠小肠隐窝表皮生长因子受体表达的影响

目的：研究给予外源性表皮生长因子（ＥＧＦ）对完全胃肠外营养（ＴＰＮ）大鼠小肠隐窝ＥＧＦ受体表达的影响以及与小肠粘膜细胞增殖的关系．方法：采用大鼠ＴＰＮ模型，小肠组织切片ＨＥ染色，测定隐窝细胞数及有丝分裂指数；采用免疫组织化学结合计算机图像分析的方法，测定隐窝细胞ＥＧＦ含量及ＥＧＦ受体的表达．实验共使用２００～２５０ｇ体重ＳＤ大鼠２４只，随机分组：对照组（ｎ＝８），仅行虚拟手术，即行右颈静脉结扎，每日饲以普通饲料及水；ＴＰＮ组（ｎ＝８），禁食水，输注常规ＴＰＮ；ＴＰＮ－ＥＧＦ组（ｎ＝８），输注常规ＴＰＮ溶液，并每日按０．１μｇ／（次·ｇ）皮下注射ＥＧＦ２次．各组均观察１４ｄ．结果：ＴＰＮ大鼠小肠隐窝ＥＧＦ含量及ＥＧＦ受体表达显著减少（Ｐ＜０．０１），隐窝细胞数和有丝分裂指数也明显降低（Ｐ＜０．０５）；当给予外源性ＥＧＦ后，隐窝ＥＧＦ含量、ＥＧＦ受体表达以及隐窝细胞数、有丝分裂指数均未降低．结论：ＥＧＦ能预防ＴＰＮ大鼠小肠隐窝ＥＧＦ受体表达及ＥＧＦ含量下降，维持细胞生成率．