维生素E联合维生素C对染石英尘肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的 探讨维生素E与维生素C联合抗石英尘细胞毒作用及其机制。方法 采用体外细胞培养法，研究不同浓度维生素E与维生素C对染色英尘的肺泡巨噬细胞（AM）膜脂质过氧化和抗氧化酶的影响。结果 在染石英尘的AM中加入维生素E与维生素C，可以减少活性氧，丙二醛的生成，与石英组比较，差异有显著性；而过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶的活力和细胞活力高于石英组。结论 维生素E联合维生素C对染石英尘的肺泡巨噬细胞具有保护作用。     

维生素E对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的影响

[目的 ]探讨维生素E拮抗镍所致细胞毒作用及作用机制。 [方法 ]采用体外细胞培养方法 ,观察维生素E对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。 [结果 ]在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度的维生素E(2 5、5 0或 10 0 μmol/L)可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性 ,具有剂量反应关系。维生素E能显著抑制MDA生成量 ,其中以 5 0和 10 0 μmol/L浓度组作用最为明显。[结论 ]镍可增加细胞脂质过氧化 ,维生素E具有拮抗镍所致细胞毒性的作用 ,可能与其抗氧化功能有关     

硒对染尘肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶影响的实验研究

目的探讨硒(Se)抗石英尘的细胞毒作用及其机理.方法采用体外细胞培养法,观察在不同浓度硒作用下,染石英尘的肺泡巨噬细胞(AM)膜脂质过氧化物丙二醛(MDA)生成量和AM内抗氧化酶-超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果在体外染石英尘中加入硒有效抑制AM膜丙二醛生成量,其中以1.0×10-4mo/L硒作用最为明显,并可提高AM内超氧化物歧化酶活性,且有一定的剂量反应关系.结论硒具有抗石英尘对肺泡巨噬细胞脂质过氧化的作用.     

β-胡萝卜素对染镍肺泡巨噬细胞MDA及SOD的影响

目的：探讨β－胡萝卜素拮抗三氧化二镍的细胞毒作用及其机理，方法：采用体外细胞培养方法，观察β－胡萝卜素对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果：在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度β－胡萝卜素（25，50和100μmol/L）可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性，呈剂量－反应关系，维生素E能显抑制MDA生成量，其中以50μmol/L和100μmol/L浓度组作用最为明显，结论：镍可致细胞脂质过氧化，β－胡萝卜素具有拮抗镍所致细胞毒性的作用，可能与其抗氧化功能有关。     

维生素A及维生素C对肺巨噬细胞产生活性氧及细胞因子的影响

目的 为观察维生素Ａ（ＶＡ）及维生素Ｃ（ＶＣ）对肺巨噬细胞（肺Ｍφ）功能的影响。方法 以大鼠 动物模型观察ＶＡ及ＶＣ对大鼠肺Ｍφ产生自由基（Ｏ２，Ｈ２Ｏ２）及细胞因子（ＩＬ－１，ＴＮＦ－α）的影响。结果 补充ＶＡ及ＶＣ均明显增加肺Ｍφ的吴噬功能及Ｏ２、Ｈ２Ｏ２的产生；补充ＶＡ可明显增加细胞因子（ＩＬ０－１，ＴＮＦα）的产生，而补充ＶＣ效果不明显。结论适当补充ＶＡ可活化肺Ｍφ的吞噬功能及Ｏ２、Ｈ２Ｏ     

维生素对肺泡巨噬细胞NOS活性的影响

目的 研究维生素E(VE)和维生素C(VC)拮抗石英粉尘细胞毒的作用及机制。方法 采用体外细胞培养法测定在不同浓度的VE和VC的共同作用下，体外染石英尘肺泡巨噬细胞(AM)的存活率和细胞活力，同时观察细胞内一氧化氮和活性氧的产生以及一氧化氮合酶活性的变化。结果在体外染石英尘肺泡巨噬细胞中加入不同浓度的VE和VC后可提高该细胞的存活率，降低NOS的活性，减少NO和活性氧的产生，尤以100μmol／LVE和100μmol／LVC作用组效果最为明显。结论 VE和VC具有拮抗石英尘对肺泡巨噬细胞的细胞毒作用，具有保护AM的作用。     

SiO2对肺泡巨噬细胞抗氧化物的影响与脂质过氧化

通过观察SiO_2,对巨噬细胞抗氧化系统的影响及与细胞损伤的联系,对SiO_2引起的巨噬细胞脂质过氧化的原因及其在细胞损伤过程中的作用进行了初步探讨。材料与方法应用气管灌洗技术收集豚鼠肺泡巨噬细胞,用     

维生素C和谷胱甘肽对离体肺泡巨噬细胞超微弱发光的影响

目的　研究外源维生素 C(VC)和谷胱甘肽 (GSH)对家兔离体肺泡巨噬细胞(AM)超微弱 (自主 )发光的影响。方法　将 AM悬浮在含有 VC或 GSH的 DMEM培养介质中 ,放入一特制恒温箱的培养盒内 ,连续通入不同浓度的氧气 ,用发光仪检测培养 AM的超微弱发光。结果　浓度超过 0 .3mmol/L的 VC能明显增强有氧培养细胞超微弱发光和加速细胞死亡 ,对无氧培养细胞的影响不明显。低浓度 (0 .0 3mmol/L) VC与 GSH相同 ,能降低由高浓度 (99.1 % )氧暴露引起的细胞发光增强。结论　细胞在含氧气体中的自发氧化是产生超微弱发光的重要原因 ;高浓度 VC能促进离体细胞氧化损伤 ,GSH则有抗氧化作用。     

温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究

温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究肖国兵，马藻骅，邱华士宁波市卫生防疫站３１５０１０众所周知，长期接触石棉尘可引起石棉肺、肺癌等，但其致病机制尚不明了。已有试验表明石棉纤维可增加巨噬细胞脂质样化［１］。肺泡巨噬细胞作为肺纤维化的主要反应细胞，...     

维生素A及维生素C对肺巨噬细胞产生活性氧及细胞因子的影响

目的 为观察维生素 A(VA)及维生素 C(VC)对肺巨噬细胞(肺 Mφ)功能的影响.方法 以大鼠为动物模型观察VA及VC对大鼠肺Mφ产生自由基(Q_2~-,H_2O_2)及细胞因子(IL-1,TNF-α)的影响.结果 补充 VA及 VC均明显增加肺Mφ的吞噬功能及O_2~-、H_2O_2 产生(P<0.01);补充 VA可明显增加细胞因子(IL-1,TNF-α)的产生(P<0.05),而补充VC效果不明显.结论 适当补充VA可活化肺Mφ,对防治呼吸道感染有重要意义.     

急性氧乐果中毒大鼠血清酶的变化及维生素C保护作用

目的探讨急性氧乐果中毒大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的动态变化及维生素C的保护作用.方法 72只Wistar大鼠皮下注射不同浓度(0.1、0.5LD50)的氧乐果制备急性有机磷中毒(AOPP)模型,并给予维生素C 200mg/kg治疗,动态检测各组大鼠血清MDA、SOD、GSH-Px含量.结果 0.1LD50和0.5LD50组MDA含量明显高于对照组(P＜0.05),SOD和GSH-Px含量明显低于对照组(P＜0.05):而0.5LD50组MDA含量明显高于0.1LD50组(P＜0.05),SOD和GSH-Px含量明显低于0.1LD50组(P＜0.05);而给予VitC治疗后,MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px含量明显升高.结论急性有机磷中毒时氧自由基参与了组织细胞的损伤,VitC治疗有一定的保护作用.     

补充VE和Vc对鸡胴体脂质过氧化的保护作用

在饲喂基础饲料的基础上,对两组实验鸡分别补充V_e、V_e V_c,饲养3周。宰后立即取血、胸肌、腿肌及48小时后取胸肌、腿肌样品测超氧化物歧化酶(SOD)含量和丙二醛(MDA)水平。结果显示,实验组肉鸡SOD含量显著高于对照组,MDA水平显著低于对照组。提示饲料中补充这两种抗氧化维生素可延长胴体保藏时间。上述两种维生素起协同作用。     

丙烯腈对小鼠体内脂质过氧化反应的影响

目的：探讨丙烯腈的毒作用机制。方法：采用小鼠静式吸入染毒方法,观察小鼠全血、心脏、肝脏、肾脏的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力的变化。结果：低、中、高染毒剂量组心脏、肝脏MDA水平显著高于对照组,中、高剂量组显著高于低剂量组,而心脏SOD活力高剂量组显著低于对照组和低剂量组,肝脏SOD活力各染毒组显著低于对照组,中、高剂量组显著低于低剂量组。肾脏的MDA含量及SOD活力各组差异均无显著性;全血GSH－Px活力显著下降,并呈剂量－效应关系,各染毒组全血MDA含量升高。结论：丙烯腈可能具有形成自由基,促进机体脂质过氧化、抑制抗氧化酶的作用。     

乌司他丁对百草枯诱导HK-2细胞损伤的保护作用及机制

目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTD对百草枯(paraquat,PQ)诱导HK-2细胞损伤的保护作用及机制研究.方法 常规培养HK-2细胞,分为正常对照组、PQ组、UTI+PQ组、UTI对照组,应用CCK-8法检测细胞存活率,高效液相色谱法(HPLC)法检测细胞内PQ浓度,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧(ROS)含量,化学比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞上清液中白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平.结果 200 μmol/L PQ即能显著抑制HK-2细胞增殖,并且其抑制作用呈浓度和时间依赖性;8 000 U/ml以下UTI对HK-2细胞仍无明显抑制作用.与PQ组比较,UTI+PQ组随着UTI浓度的增加,细胞抑制率明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).与同时间PQ组比较,UTI+PQ组HK-2细胞内PQ浓度明显下降,除6h组外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组相比较,PQ组HK-2细胞内SOD活力明显降低,ROS、MDA水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与PQ组比较,UTI+PQ组细胞内SOD活力明显升高,ROS、MDA水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,PQ组细胞上清中IL-6、TNF-α.水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与PQ组比较,UTI+PQ组细胞上清中IL-6、TNF-α水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 UTI可通过减少HK-2细胞内的PQ的蓄积来减轻PQ对HK-2细胞的氧化损伤及炎症损伤.     

补充维生素C和E对中老年人机体抗氧化功能的影响

目的了解补充抗氧化营养素对中老年人血清SOD与MDA水平的改善情况及其对机体抗氧化功能的影响。方法采用多级抽样方法,抽取年龄为40～70岁的中老年者97人为干预组,对其开展为期6个月的营养素补充干预;同时抽取同年龄段中老年者95人为对照组,不加以任何干预措施。6个月后对两组进行血清学检测分析。结果干预组男性和女性的SOD、MDA与LDL含量与对照组相比,差异均有显著性（P〈0.05）;干预组的中年组和老年前期组SOD含量高于对照组,MDA和LDL含量均低于对照组,且两组间SOD、MDA差异均有显著性（P〈0.05）;干预组老年组SOD含量高于对照组,MDA与LDL含量均低于对照组,差异均无显著性（P〉0.05）。结论抗氧化营养素干预应从中年开始,补充抗氧化营养素VE、VC可改善机体抗氧化功能。     

维生素C对暴露于臭氧环境中小鼠心脑脂褐质水平的影响

小鼠２４ｈ暴露于低浓度臭氧环境中，１周后小鼠心、脑脂褐质含量（１０．９±１．７、８．６±１．７μｇ／ｇ）明显高于对照组小鼠心、脑脂褐质含量（８．１±１．５、６．９±１．６μｇ／ｇ）（Ｐ＜０．０１）。而给暴露在臭氧环境中小鼠每日喂以５ｍｇ／ｋｇ维生素Ｃ后，小鼠心、脑脂褐质含量（８．３±０．８、５．２±０．７μｇ／ｇ）明显低于臭氧组（Ｐ＜０．０１），与对照组相比较无显著性的差异（Ｐ＞０．０５）。     

维生素E及其与维生素C和／或B2联用对小鼠免疫功能的影响

给雌性小鼠灌胃维生素Ｅ（ＶＥ）（１００ｍｇ／ｋｇ）、ＶＥ＋维生素Ｃ（ＶＣ）（３００ｍｇ／ｋｇ）、ＶＥ＋ＶＣ＋维生素Ｂ２（ＶＢ２）（１０ｍｇ／ｋｇ），每天１次，连续３０天，结果显示：维生素Ｅ明显增高了胸腺和脾脏重量，增高了脾细胞对伴刀豆球蛋白Ａ（Ｔ细胞有丝分裂原）和脂多糖（Ｂ细胞有丝分袭原）的增殖反应，以及增高了天然杀伤细胞和巨噬细胞对肿瘤细胞的毒性。ＶＥ与ＶＣ联用，小鼠胸腺重量明显大于仅给予ＶＥ组，但未观察到ＶＣ或ＶＢ２对ＶＥ的上述免疫增强效应有明显的协同作用。本研究还发现，联用ＶＢ２组脾脏重量明显低于仅用ＶＥ组，并且与对照组间无明显差别，其原因有待进一步研究     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对果蝇寿命及脂质过氧化反应的影响

目的 研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(1)EHP)对果蝇寿命和体内脂质过氧化反应的影响。方法 经口喂饲果蝇0．20％的DEHP,分别在染毒后0、14、28d测定果蝇体内总超氧化物歧化酶(SOD)、CuZn—SOD活性及其丙二醛含量,并同时进行果蝇生存实验。结果 DEHP可缩短果蝇寿命,0．05％、0．10％和0．20％3个染毒组雌雄果蝇半数死亡时间、平均寿命均低于对照组,并呈剂量一反应关系。对照组雌雄果蝇的半数死亡时间分别为66d和58d,实验组为62～54d和54～48d。雌雄果蝇的平均寿命也分别从对照组的64d和59d下降到60～52d和54～49d。0．05％组雄性果蝇及0．10％、0．20％组雌雄果蝇的平均最高寿命均低于对照组。DEHP还可抑制果蝇体内SOD活力并使丙二醛含量升高,呈剂量一反应关系。结论 DEHP可促进果蝇体内脂质过氧化反应,可能是缩短果蝇寿命、促进其衰老的原因之一。     

氧化应激与自然流产的相关性研究

目的:通过对自然流产妇女蜕膜和血清中氧化应激指标--超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及维生素E(VitE)的测定,探讨氧化应激与自然流产的关系。方法:用化学比色法对30例自然流产妇女和20例正常早孕妇女蜕膜和血清中SOD、MDA及VitE进行测定。结果:与正常早孕妇女相比,自然流产妇女蜕膜和血清中MDA水平都升高(P<0.05),SOD、VitE水平却都下降(P<0.05,P<0.05)。结论:氧化应激与自然流产具有相关性。