尼膜同对大鼠脑出血后神经肽Y水平的影响

目的探讨脑出血后血肿周围组织神经肽Y含量的变化及尼膜同对其表达的影响。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。将75只大鼠随机分成对照组、脑出血组、尼膜同组，各实验组分6h、1d、3d、5d和7d5个时间点。分别采用干重湿重法、放射免疫法测定不同时间点的脑组织水含量和神经肽Y表达的变化。结果脑组织水含量和神经肽Y表达均在ICH后6h开始升高。3d达到高峰，5～7d开始下降，两者之间存在明显的相关性（r=0．78，P〈0．01）。尼膜同能够降低各个时间点的脑组织水含量和神经肽Y的表达。结论尼膜同可以降低脑出后血肿周围脑组织神经肽Y的活性。减轻ICH后的脑水肿形成。神经肽Y与脑水肿的形成密切相关，阻断神经肽Y活性可能是ICH后脑水肿治疗的一种可行方法。     

实验性脑出血后神经肽Y的变化及重组活化凝血因子Ⅶ的干预作用

目的观察大鼠脑出血后神经肽Y的表达与脑出血后脑含水量变化的关系,以及重组活化凝血因子Ⅶ对其的影响。方法通过采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型,用放射免疫法测定脑出血后6h和1、3及7d神经肽Y的变化,用干重-湿重法测定脑出血后脑含水量的变化,并与神经肽Y进行相关分析。结果与对照组比较,血肿周围组织中神经肽Y水平在脑出血后1和3d时显著升高(P<0.05),7d时降至正常。血肿周围组织含水量在脑出血后6h轻度增加,1d时显著增加(P<0.01),3d时达高峰(P<0.01),以后逐渐下降,7d时基本恢复正常水平;重组活化凝血因子Ⅶ组脑含水量及神经肽Y含量均明显减少。结论神经肽Y可能参与实验性脑出血后血肿周围水肿的形成;重组活化凝血因子Ⅶ对二者有抑制作用,重组活化凝血因子Ⅶ可能有助于减轻脑出血后脑水肿的形成。     

大鼠脑血管内皮细胞中神经肽Y的Y1受体

目的 对脑血管内皮细胞中神经肽Ｙ（ＮＰＹ）的Ｙ１受体进行精确定位。方法 用针对ＮＰＹ的Ｙ１受体Ｃ末端肽片段的一种纯化的抗血清,用免疫组织化学方法和包埋前免疫金－银加强法观察Ｙ１受体在脑血管内皮细胞中的分布。结果 大脑皮质和髓质、丘脑、下岳脑、小脑和脑干的微血管有散在的含Ｙ１受体免疫反应的（－Ｉｒ）内皮细胞,孤立的脑底动脉及其分支的一些内皮细胞也具有Ｙ１受体免疫反应性（－ＬＩ）,Ｙ１受体－ＬＩ分布于     

烫伤大鼠血浆神经肽Y含量的变化

为观察大鼠烫伤状态下血浆神经肽Y的含量变化 ,复制大鼠轻、中度和重度烫伤模型 ,分别测定其血浆中NPY的含量。结果 :大鼠烫伤后血浆NPY的含量较正常时明显升高 (P <0 .0 1) ,各组间差异非常显著 ,其升高的程度同烫伤的严重程度有密切关系。结果表明NPY在烫伤的病理生理改变中可能起重要作用。     

依达拉奉对脑出血患者神经肽Y和脑水肿的影响

目的探讨依达拉奉对脑出血患者神经肽Y(Neuropeptider,NPY)和脑水肿的影响。方法选择62例因脑出血在我院住院治疗的患者,采取随机数字表的方法选择32例患者为观察组,在常规治疗的基础上静脉点滴依达拉奉;余30例患者为对照组,只给予常规治疗。所有患者入院确诊后均由护士抽血检测NPY,并计算脑水肿体积及对患者神经功能缺损进行评分(NIHSS),第7天、14天复查并再次进行评分,对比分析其各项检测结果。结果 7d治疗后,观察组NIHSS评分较入院时明显降低(P<0.01),NPY较同期对照组降低(P<0.01);14d治疗后,对照组NIHSS评分才有明显降低(P<0.01),观察组较对照组降低更为明显(P<0.05),NPY两组降低均较显著,且观察组降低更为明显(P<0.01);水肿体积观察组较对照组明显较低(P<0.01)。结论依达拉奉可降低患者血浆NPY,阻断脑出血继发性脑水肿,改善患者神经功能状况。     

脑梗死与脑出血患者治疗前后血浆神经肽Y含量的动态变化

目的：测定脑梗死民脑出血患者治疗前后血浆神经肽Y（neuropeptide Y,NPY)含量的动态变化，以探讨NPY与急性脑血管病发生，发展的关系。方法：采用放射免疫法测定40例脑梗死，21例脑出血以及30例正常健康人血浆NPY含量。结果：发病1－3d脑梗死与脑出血患者血浆NPY含量明显于正常对照组（P＜0．05）；21－28dNPY含量,民治疗前相比有显著差异（脑梗死组（P＜0．01，脑出血组P＜0．05），但仍明显高于正常对照组（P＜0．01）；治疗后NPY下降幅度脑梗死大于脑出血（P＜0．05）。结论：NPY参与了脑梗死与脑出血疾病过程，且两者的转归有一定差异。     

脑出血血肿周边脑区谷氨酸及受体的变化

目的 观察脑出血过程中血肿周边脑区谷氨酸（Ｇｌｕ）、谷氨酸受体（ＧｌｕＲ）的变化规律,探讨其对局部神经元的损伤机制。方法 应用高效液相色谱、受体的放射配基结合分析等,监测实验性脑出血后大鼠血肿周边脑区的谷氨酸及其受体含量。结果 脑出血后３ｈ血肿周边脑区Ｇｌｕ含量开始升高,在血肿形成的高峰期１２ｈ达峰值;而血肿周边脑区ＧｌｕＲ的表达在脑出血后６ｈ处于明显的低表达状态;Ｇｌｕ的含量与ＧｌｕＲ的表达呈显著的负相关;血肿周边脑区ＧｌｕＲ Ｋｄ值处于持续升高状态,且ＧｌｕＲ与其Ｋｄ值变化表现非常显著的负相关。结论 Ｇｌｕ与血肿周边脑区神经元损伤密切相关,血肿周边脑区Ｇｌｕ与ＧｌｕＲ结合力的分离,是血肿周边脑区神经元不可逆损伤的重要因素之一。     

脑出血患者血浆神经肽Y的检测及意义

神经肽Y（NeuropeptiderY，NPY）是美国学者Tatemoto等于1982年首次从猪脑中发现并分离提纯的含36个氨基酸残基组成的活性多肽，广泛分布于中枢神经系统及许多器官。NPY在神经组织中含量最高，血浆中也有一定含量。NPY有多种生物学活性，对血管系统而言，它是较强的缩血管因子之一。在脑出血发生后，由于神经组织和脑血管的病变，神经组织中的NPY释放并弥散人血而使血浆中NPY的含量增高[2]。为探讨血浆NPY含量在脑出血后的变化和与脑血管病发生的关系，笔者对76例脑出血患者及30例健康人血浆NPY含量进行测定分析，现报道如下。     

脑梗死和脑出血急性期高血压与神经肽Y相关性分析

目的 :测定脑梗死和脑出血急性期血浆神经肽Y(NPY)含量 ,以探讨NPY在脑梗死和脑出血急性期与高血压的关系。方法 :采用放射免疫法测定合并高血压的脑梗死 10 0例 ,非高血压脑梗死 42例 ,合并高血压脑出血 40例 ,非高血压脑出血 10例及正常健康人 3 0例血浆NPY含量。结果 :脑梗死和脑出血与正常对照组相比NPY明显升高 ,P <0 0 5 ;合并高血压脑梗死与非高血压脑梗死相比 ,前者NPY明显升高 ,P <0 0 5 ;合并高血压脑出血与非高血压脑出血相比 ,前者NPY升高不明显 ,P >0 0 5。结论 :NPY与脑梗死和脑出血急性期血压升高有一定关系     

脑出血患者血浆神经肽Y浓度的测定及其意义

目的 探讨脑出血患者血浆神经肽Ｙ（ＮＰＹ）的变化及其意义。方法 应用放射免疫测定３１例脑出血患者治疗前后和３０例正常人的血浆ＮＰＹ含量。结果 脑出血急性期与对照组比血浆ＮＰＹ无显著性差异,经治疗在发病１￣２周及３￣４周血浆ＮＰＹ含量较对照组显著升高。结论 ＮＰＹ在脑出血发病机理中可能起着重要作用。     

水蛭素对脑出血后脑水肿36例分析

目的 探讨水蛭素对脑出血后脑水肿与脑组织损伤的影响。方法 随机将70例脑出血患者分为对照组和治疗组。时照组常规治疗,治疗组加用水蛭胶囊口服治疗。治疗前及治疗后3d、2周两组均行头颅CT、血清肌酸激酶（CPK）检查及临床神经功能缺损评分。结果 治疗组的脑水肿带,血清CPK和神经功能缺损评分的改善优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 水蛭素可以减轻脑出血后血肿周围的水肿与组织损伤,从而提高临床疗效。     

大鼠脑出血后脑含水量的变化及水蛭素的干预作用

目的：探讨大鼠脑出血（ICH）后脑含水量与血脑屏障（BBB）通透性之间的变化及水蛭素对ICH后脑水肿的作用.方法：采用自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将75只大鼠分成：对照组、脑出血组、水蛭素组,各实验组分6 h、1 d、3d、5 d、7 d等5个时间点.采用干湿重法测定不同时间点的脑含水量;按BELAYEV法使用伊文思蓝测定BBB通透性.结果：脑水含量和BBB通透性在ICH后6 h开始升高,3 d达到高峰,5 d到7 d开始下降,二者之间存在明显的相关性（r=0.815,P＜0.01）.水蛭素能够降低各个时间点的脑水含量和BBB通透性.结论：BBB通透性增高与脑水肿的形成密切相关;水蛭素可抑制ICH后的脑水肿形成,抗凝血酶治疗可能成为ICH后脑水肿的一种可行治疗方法.     

脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究

目的　研究自发性脑出血 (Intracerebralhemorrhage,ICH)后血管源性脑水肿 (vasogenicbrainedema ,VBE)的发生机制。方法　采用立体定向技术制作实验性ICH模型 ,免疫组化、组化染色和HE染色分别观察血肿周围脑组织的内皮细胞粘附因子 (CD3 4 )、小胶质细胞、白细胞的动态变化。结果　①假手术组大鼠脑组织未见白细胞浸润及小胶质细胞染色 ,而CD3 4 阳性微血管数最多 ;ICH 12h见血肿周围CD3 4 有所下降 ,72h达最低 ,7天后缓慢恢复到假手术组水平 ;②于ICH 6h血肿周围开始表达小胶质细胞 ,至 4 8h达高峰 ,持续 2周仍可见其少量表达 ;③ICH 12h可见白细胞浸润 ,4 8h数量最多 ,以后逐渐减少 ,2周时基本消失。各组之间及各组与假手术组之间比较差异显著 (P <0 .0 1) ;④ICH后小胶质细胞和CD3 4 表达呈负相关关系 (r =- 0 .770 ,P <0 .0 5 )。结论　ICH后血肿周围的炎症细胞介导的炎症反应参与了继发性血管源性脑水肿的形成。     

蛛网膜下腔出血大鼠模型脑组织中神经肽Y mRNA表达的变化

目的检测蛛网膜下腔出血大鼠模型脑组织中神经肽YmRNA表达的变化,为进一步研究防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛提供线索.方法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,并设生理盐水模型和假手术模型对照,用RT-PCR方法半定量检测各模型分别存活15、30min和l、4、8、12、24、48 h时纹状体、大脑皮层、下丘脑中神经肽YmRNA的含量.结果蛛网膜下腔出血后脑组织中神经肽YmRNA的含量显著升高:随时间的推移,含量逐渐下降,但仍显著高于同一时点的生理盐水组和假手术组.结论蛛网膜下腔出血后脑组织中神经肽YmRNA的含量显著升高,这可能在诱发脑血管痉挛中起重要作用.     

甘露醇疗程对自发性脑出血患者血肿周围水肿程度的影响

目的:探讨自发性脑出血患者较长时间应用甘露醇是否会加重血肿周围水肿的严重程度.方法:82例自发性脑出血患者出血量均大于3 mL,并于发病24 h内及发病后4～7d行头颅CT扫描.将所有病例根据甘露醇应用情况分为甘露醇治疗不满3d组与甘露醇治疗满3d组,比较两组血肿周围水肿程度的差异有无统计学意义.结果:甘露醇治疗不满3d组血肿周围水肿严重程度为(21.7±12.7) mL,与甘露醇治疗满3d组血肿周围水肿严重程度(27.7±17.8)mL比较,两者差异无统计学意义(P=0.158).结论:对存在颅高压的自发性脑出血患者连续较长时间(＜7 d)应用甘露醇脱水降颅内压,无明显扩大水肿的作用.     

凝血酶与出血性脑组织损伤的相关性动物实验研究

目的 观察大鼠脑内注入凝血酶或全血后神经细胞凋亡和脑组织水肿的动态改变，并观察凝血酶特异性抑制剂（水蛭素）能否减轻凝血酶对脑组织的损伤。方法 成年168只SD大鼠随机分为5组，即凝血酶组、脑出血组、凝血酶加水蛭素组、脑出血加水蛭素组和生理盐水对照组，分别向大鼠右侧基底节区注入凝血酶、全血、凝血酶加水蛭素、全血加水蛭素和生理盐水，于注射后6、24、72h，7d取脑组织，检测脑组织水含量（干湿重法）、神经细胞的凋亡情况（Tunel法）。结果 与生理盐水对照组比较，凝血酶组和脑出血组的脑组织水含量及凋亡细胞数明显增加。时效学研究显示脑出血组脑组织水肿和神经细胞凋亡开始于术后6h，72h达高峰，7d后下降；凝血酶组开始于术后6h，24h达高峰，72h下降。与生理盐水对照组比较，脑出血组术后6h凋亡细胞数无统计学差异（P〉0、05），凝血酶组注入凝血酶后6h凋亡细胞数有明显增加（P〈0、05）。水蛭素干预后脑出血组和凝血酶组的脑组织水含量和神经细胞凋亡数明显降低（P〈0、05）。结论 大剂量凝血酶诱导的组织水肿和细胞凋亡在24h达高峰，脑出血后组织水肿及细胞凋亡均于72h达高峰可能与脑出血后凝血酶逐渐由血肿释放有关，水蛭素能显著减轻脑组织水肿和神经细胞凋亡。     

急性脑梗塞患者神经肽Y含量与病程、病变部位的关系

目的：探讨神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在急性脑梗塞后的动脉变化及病理生理过程中的作用。方法：采用放射免疫法测定了３０例急性脑梗塞患者血浆、尿及脑脊液（ＣＳＦ）ＮＰＹ的含量和动态变化。结果：急性脑梗塞患者血浆ＮＰＹ在发病后３ｄ降低、７ｄ显著升高（Ｐ〈０．００１）,ＣＳＦ中ＮＰＹ在梗塞后３ｄ升高（Ｐ〈０．０５）。２１ｄ时血浆及ＣＳＦ中ＮＰＹ均降至正常,两者的变化无相关性（Ｐ〉０．０５）。ＣＳＦ中ＮＰＹ在皮层下梗     

大鼠电休克后血浆神经肽Y与去甲肾上腺素含量的变化

目的　探讨血浆神经肽Y(NPY)和单胺类递质去甲肾上腺素 (NE)在癫痫发作过程中对心脏的影响及其发生机制。方法　动态检测电惊厥大鼠癫痫发作前、发作时及发作后的NPY和NE变化 ,并同时记录相应各个时段心电图。选 2 0只SD大鼠用电惊厥仪致痫动物。NPY采用放射免疫法测定 ,NE采用高效液相 -电化学法测定。用电镜观察心脏超微结构变化。结果　大鼠癫痫发作时血浆NPY和NE均有明显升高 (与惊厥前比较P <0 .0 1) ,而且这种状态持续约 1h以上。大鼠癫痫发作时ECG表现为以窄QRS复合波为特征的窦性心动过速。这种改变在惊厥发作停止后仍持续约 3min。部分大鼠ECG还出现一过性心脏停搏、ST段下降、T波倒置、Q -T延长等异常改变。电镜观察证实癫痫发作可引起心脏损害。结论　癫痫发作可导致心脏结构性的损害或心律失常的发生。NPY和NE的升高在癫痫发作致心脏的损害过程中起重要作用     

神经肽Y与原发性高血压靶器官损害的相关性研究

目的：通过观察血浆神经肽 Y（NPY）在原发性高血压不同血压级别及原发性高血压合并靶器官损害患者中浓度的变化,探讨 NPY 在原发性高血压病理生理进程中的作用及在原发性高血压靶器官损害中的意义。方法选取200例在2012年1月-2013年1月于泰安市中心医院被确诊为原发性高血压患者,合并靶器官损害病人共111例,其中单一靶器官损害患者78例,2个或2个以上联合靶器官损害患者33例。50例健康人作为对照组。采空腹静脉血用放射免疫方法测定NPY 的浓度。结果单一靶器官损害组血浆NPY 浓度明显高于单纯高血压而无靶器官损害组。联合靶器官损害组血浆NPY 浓度明显高于单纯高血压而无靶器官损害组,而与单一靶器官损害组相比无显著性差异。结论原发性高血压合并不同靶器官损害患者均存在血浆NPY 浓度的异常升高,血浆NPY 可能促进了高血压靶器官损害的发生与发展,检测血浆NPY 浓度可作为评价高血压病程及靶器官损害程度的指标。