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1.
目的:现察益气养阴解毒方的含药血清与化疗药5-FU体外共同作用于肝癌HepG2细胞后,对细胞Survlvin的表达和Caspase-3活性的影响,从而探讨本益气养阴解毒方增强5-FU诱导HepG<,2>细胞凋亡的相关机制.方法:运用血清药理学方法制备大鼠的益气养阴解毒方的含药血清,分为中药含药血清组、化疗药物5-FU组和中药含药血清+5-FU组,并设不含药的空白大鼠血清为对照组,分别作用于HepG<,2>细胞,应用SP免疫细胞化学染色法及 western-blot检测各组细胞24h、48h、72h后Survivin蛋白的表达变化;应用DEVD-DNA降解法检测各组细胞2.4h、48h、72h后Cas-pase-3活性变化.鲒果:(1)各组作用24h、48h、72h后,中药含药血清组HepG<,2>细胞Survivin蛋白的表达量无明显变化(与对照组相比,P>0.05);5-FU组HepG<,2>细胞Survivin蛋白的表达量逐渐升高(与对照组相比,P<0.05),且具有时间依赖性;而中药含药血清+5-FU组细胞Survivin蛋白的升高水平与5-FU组相比明显降低(P<0.05).(2)作用24h、48h、72h后含药血清组HepG<,2>细胞Caspase-3的活性无明显变化(与对照组相比,P>0.05);作用48h、72h后,5-FU组HepG<,2>细胞Caspase-3的活性逐渐升高(与对照组相比,P<0.05);而中药含药血清+5-FU组细胞Caspase-3的活性升高更显著(与5-FU组相比,P<0.05).结论:益气养阴解毒方含药血清可能是通过降低5-FU诱导的凋亡抑制蛋白Survivin的表达,减弱Survivin对Caspase-3活性的抑制,从而促进细胞凋亡的,这可能是本方与化疗合用增效的重要机制之一.  相似文献   

2.
陈凯  朱虹  王庆才 《陕西中医》2009,30(2):234-236
目的:观察益气养阴解毒方的含药血清与化疗药5-FU体外共同作用于肝癌HepG2细胞后,对细胞增殖和凋亡的影响。方法:备大鼠的益气养阴解毒方的含药血清,分为中药含药血清组、化疗药物5-Fu组和中药含药血清+5-Fu组,并设不含药的空白大鼠血清为对照组,分别作用于HepG2细胞。结果:1益气养阴解毒复方中药含药血清作用于HepG2细胞24h、48h、72h后,对细胞生长未出现明显的抑制作用(与对照组相比,P>0.05);5-FU组及中药含药血清+5-FU组与HepG2细胞共同培养48h、72h后,HepG2细胞的生长明显受到抑制(与对照组相比,P<0.05);中药含药血清与5-FU共同作用于HepG2细胞抑制作用更明显(与5-FU组相比,P<0.05)。2中药含药血清组作用24h、48h、72h后流式细胞术检测到HepG2细胞凋亡指数与空白对照组无明显差异(P>0.05);5-FU组与HepG2细胞共同培养48h、72h后检测到凋亡指数增多(与对照组相比,P<0.05;P<0.01);中药含药血清+5-FU组48h、72h细胞凋亡指数明显高于5-FU组(P<0.05)。结论:益气养阴解毒方含药血清可增强5-FU对HepG2细胞的凋亡诱导作用,这可能是本方与化疗合用增效的重要机制之一。  相似文献   

3.
目的 探讨益气健脾解毒方含药血清对奥沙利铂诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及凋亡抑制基因(Survivin)、caspase-3及caspase-9表达的影响.方法 运用血清药理学方法制备大鼠益气健脾解毒方含药血清,将人肝癌HepG2细胞按随机数字表法分为中药组、化疗组、联合组和空白组,空白组加入10%空白血清;化疗组加入2μg奥沙利铂和10%空白血清;联合组加入2μg奥沙利铂和10%益气健脾解毒方含药血清;中药组加入10%益气健脾解毒方含药血清.采用MTT法检测细胞抑制率,采用Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞Survivin、caspase-3、caspase-9蛋白及基因表达.结果 与空白组比较,中药组、化疗组及联合组人肝癌HepG2细胞抑制率明显增高(P<0.05).与化疗组及中药组比较,联合组Survivin[(0.151±0.054)比(0.288±0.089)、(0.375±0.063)]蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),Survivin mRNA[(0.205±0.091)比(0.487±0.073)、(0.725±0.092)]表达下调(P<0.05或P<0.01);caspase-3[(0.821±0.079)比(0.634±0.098)、(0.487±0.102)]、caspase-9蛋白[(0.901±0.047)比(0.709±0.054)、(0.402±0.012)]表达上调(P<0.05或P<0.01),caspase-3 mRNA[(1.928±0.226)比(1.564±0.195)、(1.287±0.312)]、caspase-9 mRNA[(2.063±0.517)比(1.536±0.084)、(1.019±0.182)]表达均上调(P<0.05或P<0.01).结论 益气健脾解毒方对奥沙利铂诱导HepG2细胞凋亡机制可能通过增强抑制Survivin及促进Caspase-3及caspase-9蛋白表达发挥作用.  相似文献   

4.
目的观察益气活血解毒方对A549/DDP耐药细胞JAK2-STAT3信号通路分子JAK2、STAT3表达的影响。方法培养A549细胞、A549/DDP细胞,分别用高、中、低剂量益气活血解毒方含药血清进行干预,MTT法筛选最佳浓度的含药血清,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot技术检测各组细胞中JAK2、STAT3蛋白表达变化,RT PCR技术检测各组细胞中JAK2、STAT3 mRNA表达变化。结果益气活血解毒方含药血清作用48h能明显抑制A549/DDP细胞增殖,且最佳浓度为中剂量;与对照血清组比较,益气活血解毒方最佳含药血清组A549/DDP细胞凋亡率明显提高(P0.05);与A549细胞组比较,A549/DDP细胞组JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显降低(P0.05),与对照血清组比较,益气活血解毒方最佳含药血清组A549/DDP细胞JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05)。结论益气活血解毒方干预肺癌化疗耐药的作用可能是通过调节JAK2-STAT3信号通路,促进细胞凋亡实现的。  相似文献   

5.
潘谊  吴辉坤 《吉林中医药》2020,40(12):1638-1641
目的?观察毒痰瘀脾虚方含药血清对HepG2肝癌细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法?制备wistar大鼠含药及空白血清,体外培养肝癌HepG2细胞,设空白对照组、索拉非尼含药血清组、毒痰瘀脾虚方含药血清组。通过CCK8法,比较毒痰瘀脾虚方含药血清在不同浓度及不同作用时间对细胞增殖活性的影响;采用ELISA法,观察毒痰瘀脾虚方含药血清对HepG2细胞VEGF表达的影响。结果?CCK8检测结果显示,毒痰瘀脾虚方含药血清能明显抑制肝癌HepG2细胞的增殖活性,且具有明显的浓度依耐性和时间依耐性,与空白对照组相比,差异具有显著统计学意义(P<0.01);ELISA检测结果显示,毒痰瘀脾虚方含药血清能明显抑制HepG2细胞VEGF的表达,与空白对照组相比,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论?毒痰瘀脾虚方含药血清能抑制HepG2细胞的增殖活性,下调HepG2细胞的VEGF的表达,具有抑制肿瘤血管生成的作用。  相似文献   

6.
目的 探讨补中益气汤含药血清对A549/DDP细胞中Bad、NF-κb、caspase-9表达的影响。方法 用MTT法筛选最佳浓度的含药血清。用免疫印迹法、real time PCR方法检测A549、A549/DDP细胞各组中Bad、NF-κb、Caspase-9蛋白和mRNA的表达水平。采用SPSS 16.0进行数据处理,P0.05有统计学意义。结果 中剂量含药血清培养48h为最佳浓度含药血清;A549/DDP对照组中Bad、NF-κb蛋白和基因的表达明显高于A549对照组(P0.05),A549/DDP最佳含药血清组Bad、NF-κb的蛋白和基因表达减少,与A549/DDP对照血清组比较有统计学意义(P0.05)。A549/DDP对照组中caspase-9蛋白和基因的表达明显低于A549对照组(P0.05),A549/DDP最佳含药血清组caspase-9的蛋白和基因表达增加,与A549/DDP对照血清组比较有统计学意义(P0.05)。结论 补中益气汤含药血清抑制A549/DDP的作用可能是通过调节Bad、NF-κb、caspase-9蛋白、基因的表达,促进细胞凋亡实现的。  相似文献   

7.
目的:观察益气化瘀散结方对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响,并通过益气化瘀散结方干预后凋亡相关蛋白Survivin、Bcl-2的表达变化探讨其相关作用机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,采用益气化瘀散结方含药血清干预,细胞分为空白血清组及5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组,药物干预后,CCK_8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Western-blot、Real-time PCR技术检测Survivin、Bcl-2蛋白及mRNA的表达变化。结果:5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组SGC-7901细胞的增殖明显下降,与空白血清组比较,10%、20%浓度组差异显著(P<0.05),48 h为实验最佳干预时间点;5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清均能不同程度促进SGC-7901细胞凋亡,尤以10%、20%含药血清组差异显著(P<0.05);10%、20%浓度益气化瘀散结方含药血清组Survivin、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平下降,与空白血清组比较差异显著(P<0.05)。结论:益气化瘀散结方能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖、促进胃癌SGC-7901细胞凋亡,其机制可能与降低凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2的表达相关。  相似文献   

8.
目的:观察益气养阴方联合化疗对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,并从CD+4CD+25Treg细胞及Foxp3m RNA表达、IL-2等变化探讨其抗肿瘤机制;方法:近交系雄性C57BL/6纯系小鼠,64只,随机分为对照组、联合组、益气养阴组、化疗组4组,对照组只行造模观察,联合组以化疗联合益气养阴方治疗,益气养阴组只行中药治疗,化疗组只行化疗,观察各组肿瘤体积及抑瘤率,并以ELISA法测定各组血浆IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ浓度,以流式细胞术检测脾脏CD+4CD+25Treg细胞数量,以RT-PCR法测定各组小鼠脾脏Foxp3 m RNA表达;结果:联合组肿瘤体积缩小最明显,抑瘤率最高,DDP组、肺积方组体积缩小、抑瘤率相当;在给药第10、21天,DDP组、肺积方组、联合组血浆IL-2、INF-γ水平均较对照组有差异(P0.05),其中DDP组较对照组降低(P0.05),而联合组较对照组升高(P0.05),DDP组较益气养阴组、联合组均降低明显(P0.05),联合组较益气养阴组升高(P0.05);在给药第10天,DDP组、肺积方组、联合组血浆IL-4、IL-10水平均较对照组有差异(P0.05),其中联合组降低较DDP组、益气养阴组降低有差异(P0.05),益气养阴组较DDP组降低有统计学差异(P0.05);第21天DDP组、肺积方组、联合组血浆IL-4、IL-10水平均较对照组降低,降低有差异(P0.05),但益气养阴组与DDP组比较无差异(P0.05);在脾脏CD+4CD+25调节性T细胞比例比较中,在第10天,联合组CD+4CD+25调节性T细胞比例较对照组、DDP组、益气养阴组低下(P0.05),而DDP组与益气养阴组CD+4CD+25调节性T细胞比例无统计学差异(P0.05),在第21天,联合组CD+4CD+25调节性T细胞比例仍较DDP组、对照组、益气养阴组降低(P0.05),益气养阴组较DDP组降低(P0.05);益气养阴组、联合组组内比较,CD+4CD+25调节性T细胞比例无统计学差异(P0.05),DDP组组内比较,CD+4CD+25调节性T细胞比例第21天较第10天升高(P0.05);小鼠脾脏中Foxp3 m RNA表达情况:在第10、21天,联合组、DDP组、益气养阴组Foxp3m RNA表达较对照组均降低(P0.05),联合组较其他3组降低有统计学差异(P0.05),DDP组、益气养阴组Foxp3 mR NA表达无统计学差异(P0.05),联合组、益气养阴组组内比较Foxp3 mR NA降低有统计学差异(P0.05),而DDP组组内比较Foxp3 mR NA表达无差异(P0.05);结论:益气养阴方联合化疗较单纯化疗、单纯益气养阴治疗有更好的抑制肺癌生长作用,其可能的机制是调节Foxp3 mR NA表达,进而调控T细胞分化,抑制CD+4CD+25调节性T细胞有关。  相似文献   

9.
目的:研究温下方含药血清诱导人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP凋亡及对Bcl-2,Bax,p53蛋白表达的影响。方法:制备温下方含药血清,高效液相色谱法(HPLC)定性检测含药血清中人参皂苷Rb1、大黄素和乌头碱。A549/DDP细胞分为DDP干预组,含药血清+DDP干预组,正常血清+DDP干预组。孵育24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率,激光共聚焦显微镜检测Bcl-2,Bax及p53蛋白表达。结果:HPLC结果显示含药血清中含有人参皂苷Rb1、大黄素及乌头碱。含药血清作用后,与DDP干预组比较,含药血清+DDP干预组细胞凋亡率增高至(21.82±3.27)%(P<0.05);细胞内Bcl-2蛋白表达降低至2.81±0.02(P<0.05);Bax蛋白表达增高至2.90±0.08(P<0.05);p53蛋白表达增高至3.58±0.09(P<0.05)。结论:温下方含药血清明显诱导A549/DDP细胞凋亡,显著降低Bcl-2蛋白表达,提高Bax,p53蛋白表达,可能从诱导耐药细胞凋亡角度逆转耐药。  相似文献   

10.
目的:探讨扶正抗癌方对TGF-β1诱导的HepG2细胞EMT的影响及扶正抗癌方抑制肝癌侵袭与转移的机制。方法:建立肝癌HepG2细胞EMT模型并将其分为模型组、顺铂组、扶正抗癌方组、联合用药组,分别加入扶正抗癌方与顺铂含药血清,通过黏附实验、划痕实验、Transwell实验测定细胞的侵袭及转移能力,并检测EMT相关蛋白的表达。结果:各给药组细胞的黏附率、划痕的愈合率、转移的HepG2细胞数均低于模型组(P0.05或P0.01),联合用药组转移的HepG2细胞数低于顺铂组(P0.01);各给药组HepG2细胞中Vimentin表达低于模型组,而E-cadherin表达高于模型组(P0.05或P0.01),联合用药组HepG2细胞中Vimentin表达低于顺铂组,而E-cadherin表达高于顺铂组(P0.01)。结论:扶正抗癌方通过上调上皮标志蛋白E-cadherin的表达,下调间质细胞标记物Vimentin的表达,降低HepG2细胞运动和侵袭性,逆转其EMT进程。  相似文献   

11.
目的观察益气养阴祛瘀方含药血清对干燥综合征(■;gren′s syndrome, SS)人颌下腺细胞(human submandibular gland cells, HSG cells)中水通道蛋白5(aquaporin protein-5, AQP5)和毒蕈碱样胆碱能受体3(type 3 muscarinic acetylcholine receptors, M3R)表达的影响。方法制备益气养阴祛瘀方含药血清,将对数生长期的HSG细胞随机分为空白组(RPMI 1640培养液)、空白血清组(10%的空白血清+RPMI 1640培养液)、含药血清组(10%的益气养阴祛瘀方含药血清+RPMI 1640培养液)、IFN-γ组(IFN-γ+RPMI 1640培养液)、IFN-γ+IFN-γ拮抗剂组(IFN-γ+IFN-γ拮抗剂+RPMI 1640培养液)、IFN-γ+含药血清组(IFN-γ+10%益气养阴祛瘀方含药血清+RPMI 1640培养液),共6组。培养24 h后,Western blot法检测HSG细胞中AQP5和M3R蛋白表达;RT-PCR法检测HSG细胞AQP5 mRNA和M3R mRNA表达;免疫荧光法观察HSG细胞AQP5蛋白通道表达变化。结果与空白血清组比较,含药血清组AQP5、M3R蛋白及AQP5 mRNA和M3R mRNA表达升高(P0.05)。与IFN-γ组比较,空白组、空白血清组、含药血清组、IFN-γ+IFN-γ拮抗剂组AQP5、M3R蛋白及mRNA表达均升高(P0.05)。结论益气养阴祛瘀方具有与IFN-γ拮抗剂类似功效,能上调主管水运的AQP5、M3R表达,增加唾液量的分泌。  相似文献   

12.
吴陈滘  李红 《中药材》2008,31(4):564-566
目的:通过体外抑制肿瘤细胞增殖试验,观察柔肝解毒方体外防治肝癌的药效作用。方法:制备柔肝解毒方含药血清,用MTT法观察含药血清对人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721细胞增殖的影响。结果:柔肝解毒方含药血清能显著抑制人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721的增殖,对HepG2的最高抑制率为69.73%,对SMMC-7721的最高抑制率为62.64%,与空白对照组及PBS组相比差异显著(P〈0.01);最高剂量组与含5-氟尿嘧啶血清抑制肝癌细胞的效果相比,无显著性差别(P〉0.05)。中药组的抑制率呈一定的量效关系,随着给药剂量的增加其抑制率升高。结论:柔肝解毒方具有良好的体外抗肝癌的药效作用。  相似文献   

13.
14.
目的:研究益气养阴方的含药血清联合化疗药(阿糖胞苷、喜树碱、紫杉醇)对KG1α细胞活性的影响。方法:Wistar大鼠进行中药制剂灌胃制备含药血清,采用CCK8检测KG1α细胞增殖抑制率,流式技术检测细胞凋亡、周期,WB检测CD44、P21、suvivin、SDF-1蛋白的表达。结果:单独的阿糖胞苷、紫杉醇对于KG1α细胞的抑制效果不明显,直到在48h才开始出现轻度抑制细胞增殖(P0.05),但在含药血清的作用下,从12h低浓度的含药血清即抑制明显,对比对照组以及同时间点同浓度的化疗药有统计学意义(P0.05)。联合含药血清48h后,比单用阿糖胞苷、紫杉醇组的细胞凋亡更加明显(P0.05)。且联合血清组能进一步下调CD44、P21、suvivin、SDF-1蛋白的表达。但是联合含药血清组没有改变细胞原有的周期变化。结论:益气养阴血清可以促进KG1α细胞对化疗药(阿糖胞苷、紫杉醇)的敏感性,抑制其增殖并促进凋亡,机制可能与下调CD44、SDF-1蛋白相关。  相似文献   

15.
目的:研究下瘀血汤对肝癌细胞的作用以及对Nanog信号通路的影响。方法:将HepG2细胞分为空白血清组、低剂量含药血清组、中剂量含药血清组;高剂量含药血清组,通过MTT、流式细胞仪、Transwell测肝癌细胞增殖、凋亡及侵袭情况,实时PCR、蛋白质印迹法测Nanog mRNA、Bcl-2、胱天蛋白酶-3水平。结果:空白血清组肝癌细胞的OD值及侵袭数量高于中剂量、高剂量含药血清组(P<0.05),肝癌细胞凋亡率低于低剂量、中剂量、高剂量含药血清组(P<0.05),高剂量含药血清组肝癌细胞OD值及侵袭数量最少、凋亡最高;空白血清组肝癌细胞中Nanog mRNA及Bcl-2蛋白表达高于低剂量、中剂量、高剂量含药血清组(P<0.05),胱天蛋白酶-3的蛋白表达水平低于低剂量、中剂量、高剂量含药血清组(P<0.05),与低剂量、中剂量剂量含药血清组比较,高剂量含药血清组肝癌细胞中Nanog mRNA及Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05),胱天蛋白酶-3蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:下瘀血汤通可抑制肝癌细胞的活性及其侵袭力、促进癌细胞的凋亡,其作用机制可能调控与Nanog信号通路,从而促进胱天蛋白酶-3的表达、抑制Bcl-2水平有关。  相似文献   

16.
目的研究补中益气汤含药血清逆转人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP耐顺铂作用及对Survivin表达的影响。方法采用随机对照法将24只SD大鼠分为高、中、低剂量组和空白对照组,制备补中益气汤高剂量(补中益气汤1.134 g/mL,2 mL)、中剂量(补中益气汤0.576 g/mL,2 mL)、低剂量(补中益气汤0.284 g/mL,2 mL)含药血清,采用MTT法检测不同剂量和浓度的补中益气汤含药血清对A549及A549/DDP细胞的增殖抑制效应,计算耐药逆转倍数;采用免疫细胞化学法、Western blot技术、免疫荧光三种方法检测Survivin在两细胞株中的表达。结果补中益气汤含药血清对A549和A549/DDP细胞有明显抑制作用,10%各剂量组抑制率均高于5%相应剂量组,且随着剂量浓度的升高,抑制率也逐渐升高;与10%空白组比较,10%中、低剂量组抑制率升高(P〈0.05);10%中剂量含药血清作用后,A549和A549/DDP IC50均降低(P〈0.05),逆转倍数均升高,对A549/DDP细胞的逆转倍数达到2.46,使A549/DDP对顺铂的耐药性下降;与本组A549比较,免疫细胞化学法、Western blot法、免疫荧光法均检测到A549/DDP细胞中Survivin的表达量均降低(P〈0.05),与10%空白组比较,10%中剂量组A549/DDP均降低(P〈0.05)。结论 10%中剂量补中益气汤含药血清对A549及A549/DDP细胞都有抑制作用,并可逆转A549/DDP细胞的顺铂耐药,其逆转机制可能与减少细胞内Survivin的表达,增强A549/DDP对化疗药物的敏感性有关。  相似文献   

17.
小半夏加茯苓方含药血清抑制HepG2细胞增殖及促进凋亡   总被引:5,自引:5,他引:0  
目的:采用血清药理学的方法,观察小半夏茯苓方对肝癌HepG2细胞增殖的影响,初步探索该方诱导肝癌细胞凋亡相关因子表达的影响。方法:制备含药血清,正常实验用动物Wistar大鼠,采用灌胃或腹腔注射给药途径,连续给药3 d,其中,正常对照组,灌服生理盐水;环磷酰胺(CTX)组,腹腔注射CTX;原方汤剂组,灌服小半夏加茯苓汤;原方汤剂加CTX组,灌服小半夏加茯苓汤的同时腹腔注射CTX;颗粒剂高中剂量组,灌服相当于小半夏加茯苓汤等量、二倍量的颗粒剂,末次给药后12 h,腹主静脉取血,制备含药血清,刺激体外培养的HepG2肝癌细胞,采用MTT法检测其对细胞增殖抑制的影响,流式细胞术检测其对各时相细胞周期分布,免疫组织化学的方法观察其对凋亡相关蛋白半胱天冬酶-3(caspase-3)、半胱天冬酶-9(caspase-9)的影响。结果:小半夏加茯苓方能抑制人肝癌HepG2细胞的生长,在作用24 h时效果最明显。流式检测结果显示,药物作用细胞24 h,小半夏加茯苓方阻滞细胞于S期,环磷酰胺将细胞阻滞于G2期。小半夏加茯苓方作用24 h能诱导HepG2细胞的凋亡,caspase-3表达与药物的剂量呈正相关。结论:小半夏加茯苓方可能通过激活caspase-3蛋白表达,从而诱导肝癌细胞凋亡,阻滞细胞周期于S期,有效抑制细胞增殖,发挥抗肿瘤的作用。  相似文献   

18.
川芎嗪含药血清对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
丰俊东  徐晓玉 《中草药》2005,36(4):551-553
目的观察川芎嗪(TMP)含药血清对人肝癌细胞HepG2增殖的影响。方法选用SD雄性大鼠30只,随机分成3组,分别ipTMP143.0、71.5mg/kg、生理盐水0.8mL,制备TMP大、小剂量组及生理盐水组含药血清,采用RP-HPLC法测定含药血清中TMP的质量浓度。将各组含药血清作用于人肝癌细胞HepG248h,MTT法测定不同质量浓度TMP含药血清对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用。结果TMP大剂量组血清(20%、10%、5%),TMP小剂量组血清(20%、10%)对人肝癌细胞HepG2增殖较生理盐水组有显著抑制作用(P<0.05),最高抑制率可达46.1%。结论TMP含药血清对人肝癌细胞HepG2增殖有一定的抑制作用。  相似文献   

19.
目的探讨回药爱康方(AKR)含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞Bcl-2和p53蛋白表达的影响。方法将80只大鼠分为8组,每组10只:生理盐水对照组(NS),回药爱康方低、中、高剂量(AKRL、AKRM、AKRH)组,环磷酰胺(CTX)组,回药爱康方低、中、高剂量联合环磷酰胺(AKRL/AKRM/AKRH+CTX)组。制备含药血清。MTT法检测各组含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖的影响,免疫细胞化学法检测细胞Bcl-2以及p53蛋白的表达。结果和NS组比较,回药爱康方对SK-MES-1细胞生长增殖有抑制作用(P0.05)。回药爱康方高剂量联合CTX组的抑制率最高(P0.05)。免疫细胞化学法检测结果显示,在不同浓度的含药血清作用下,和NS组相比,各实验组细胞的IOD值逐渐减小,差异有统计学意义(P0.05);20%浓度的含药血清各实验组IOD值低于5%、10%浓度的含药血清组(P0.05)。分别干预细胞24h、48h、72h后,与NS组比较,各实验组细胞的IOD值逐渐减小(P0.05);20%浓度含药血清干预细胞72h,各实验组的阳性表达逐渐减弱,IOD值较低(P0.05),AKRH+CTX组细胞的抑制率最高,故阳性表达最弱,IOD值最低。结论回药爱康方可以降低人肺鳞癌SK-MES-1细胞Bcl-2和p53蛋白的表达,抑制SK-MES-1细胞增殖。  相似文献   

20.
目的:探讨阴阳攻积丸(Yingyang Gongji Wan,YYGJ)对肝癌细胞株HepG2的体外作用,为临床应用提供依据。方法:制备YYGJ大鼠含药血清;四唑化合物(MTS)比色法检测YYGJ含药血清组和空白组抑制率;原位末端凋亡法(TUNEL)检测空白组,YYGJ含药血清和5-氟尿嘧啶(5-FU)组凋亡;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HepG2细胞上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和Smad4 mRNA和蛋白表达;细胞迁移分析(transwell)检测HepG2细胞侵袭能力。结果:YYGJ含药血清呈浓度时间依赖性抑制HepG2细胞增殖,与空白组比较,第3天YYGJ 5%,10%,20%含药血清抑制率均明显升高(P 0. 05); YYGJ含药血清组凋亡率显著升高(P 0. 05),YYGJ 50%含药血清组凋亡率与5-FU组比较差异不显著。与空白组比较,YYGJ含药血清组E-cadherin,Smad4 mRNA和蛋白表达均明显升高,Vimentin,MMP-2 mRNA和蛋白均明显降低(P 0. 05),与5-FU作用一致;与空白组比较,YYGJ含药血清组HepG2细胞侵袭能力明显降低(P 0. 05),其中YYGJ 50%含药血清组与5-FU组细胞侵袭数目无显著差异。结论:阴阳攻积丸含药血清可抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞凋亡,调节肿瘤细胞上皮间质转换(EMT)相关的E-cadherin,Vimentin,MMP-2,Smad4 mRNA和蛋白表达,并降低肿瘤侵袭能力,与化疗药物5-FU作用特点类似。该方可作为治疗肝癌寒湿证型的代表方,应深入研究其抗癌机制。  相似文献   

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