~(131)IBAC_5和CT-BAC_5联合应用对鼻咽癌CNE-2细胞微球的作用

目的　观察中华眼镜蛇膜毒素 (CT)和131I与抗鼻咽癌 (NPC)单克隆抗体BAC5的偶联物 ,对NPCCNE 2细胞微球的抑制或破坏作用。方法　采用氯胺 T法制备131I BAC5,并用异型双功能交联剂 (SPDP)偶联CT BAC5,分别或联合应用于NPCCNE 2细胞微球 ,观察微球生长的体积变化率和评价其受抑制或受破坏的情况。结果　CT和BAC5的偶联率为 32 .4% ,与对照组比较 ,CT对微球的生长无明显抑制作用 (P >0 .0 5 ) ,CT BAC5有明显的的抑制作用 (P <0 .0 5 ) ,131I BAC5、131I BAC5 CT BAC5有非常明显的破坏作用 (P <0 .0 1)。结论　肿瘤多细胞微球是一种用于体外研究肿瘤治疗效果的理想模型之一。CT BAC5和131I BAC5联合免疫导向治疗NPC比单项治疗效果更好。     

预适应对豚鼠受科里奥利加速度刺激后脑组织5-羟色胺含量的影响

目的 观察科里奥利加速度预适应训练对豚鼠受科里奥利加速度刺激后脑组织5－羟色胺（5－HT）含量的影响，从而探讨预适应对抗科里奥利错觉的生理机制。方法 28只健康花色豚鼠，随机分成4组（各组n=7)：空白对照组（对照I组）、科里奥利加速度预适应训练组（训练I组）、角速度训练组（训练Ⅱ组）、单纯科里奥利加速度刺激组（对照组Ⅱ）。在30min科里奥利加速度刺激后，对豚鼠受刺激后的行为学表现进行观察，然后处死，用荧光分光光度法测定各脑区（大脑皮层、脑干及小脑）的5－HT含量。结果 同对照I组相比，其它3组中枢内的5－HT含量均显著增高（P＜0．05）；同训练Ⅱ组相比，训练I组中枢内的5－HT含量显著降低（P＜0．05），而对照Ⅱ组中枢5－HT含量未有显著变化（P＞0．05）；对照Ⅱ组及训练Ⅱ组豚鼠，科里奥利加速度刺激后均表现迟缓，活动明显减少，反应迟钝，而训练I组豚鼠，在刺激后，行为活动力及反应性较对照Ⅱ组、训练Ⅱ组明显增加。结论 科里奥利加速度刺激可引起豚鼠大脑皮层、脑干和小脑5－羟色胺含量的增加，科里奥利加速度预适应训练可减弱其增加的程度。科里奥利错觉的发生及科里奥利加速度预适应对抗错觉的机制可能与此有关。     

131I-抗ProGRP（31-98）单克隆抗体E-B5放射免疫显像及放射免疫治疗实验研究

目的了解131I标记的胃泌素释放肽前体（ProGRP）单克隆抗体E-B5在荷小细胞肺癌裸鼠的体内分布及放射免疫显像情况,观察131I—E—B5对荷小细胞肺癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法（1）分别建立荷小细胞肺癌、荷肺腺癌及荷大肠癌裸鼠模型。（2）自荷小细胞肺癌裸鼠尾静脉注射131I—E-B5后1,12,24,48,72和96h处死裸鼠并取各主要脏器组织,计算各时间点的每克组织百分注射剂量率（％ID／g）和肿瘤／非肿瘤放射性（T／NT）比值。（3）分别对荷小细胞肺癌、荷肺腺癌和荷大肠癌裸鼠模型进行131I—E—B5放射免疫显像,观察移植瘤的显影情况,并计算移植瘤体／对侧相同部位的放射性（T／B）比值。（4）以未经任何治疗处理组为对照,采用瘤内注射法观察比较3．7,7．4,14．8和22．2MBq131I-E—B5和Na131I对荷小细胞肺癌裸鼠移植瘤的抑制作用。采用SPSS13．0软件处理数据,行两样本均数t检验。结果（1）体内分布研究示：注射后72h,荷小细胞肺癌裸鼠移植瘤体的放射性摄取达到最高值,为（14．1±2．9）％ID／g,高于其他脏器及组织（t=4．11～8．58,P均〈0．05）,瘤体与各脏器组织的T／NT比值随时间延长而逐渐升高,72h时瘤体与肌肉组织的T／NT比值高达4．67±0．66。（2）放射免疫显像发现：注射131I—E—B5后24h荷小细胞肺癌裸鼠移植瘤部位放射性明显聚集,随时间延长放射性浓聚程度逐渐增强,72至96h时最为清晰。荷肺腺癌裸鼠移植瘤局部无明显的放射性浓聚。荷大肠癌裸鼠移植瘤模型显像结果与荷小细胞肺癌裸鼠模型显像结果类似,但其T／B比值低于荷小细胞肺癌裸鼠模型（t=4．29,P〈0．01）。注射后72h,荷小细胞肺癌、荷大肠癌及荷肺腺癌裸鼠的T／B比值分别为5．27±0．97,2．28±0．72和1．26±0．65。（3）131I—E-B5对荷小细胞肺癌移植瘤的生长抑制作用明显大于Na131I（t=2．88～17．77,P均〈0．05）。结论131I—E—B5对小细胞肺癌有较好的靶向作用,可以抑制小细胞肺癌移植的生长并破坏肿瘤组织,有望成为一种较为理想的小细胞肺癌放射免疫显像及放射免疫治疗药物,值得进一步深入研究。     

甲状腺癌及其转移灶131 I治疗过程中外周血象变化

目的 甲状腺癌及其转移灶治疗过程中131I累积剂量对骨髓抑制的影响,方法甲状腺癌术后患者177例,随访时分别测其白细胞（WBC）,红细胞（RBC）,血红蛋白（Hb)和血小板（PLT）,观察不同性别,年龄,131I累积治疗剂量,肿瘤病理类型以及转移时外周血象的变化,同时进行方差分析和相关回归分析。结果 性别对WBC和PLT影响不大（FW＝0．399和FP＝0．903,P均＞0．05）,但女性RBC和Hb明显低于男性（Fn=25.217和FH=30.895,P均＜0．01）,年龄,肿瘤病理类型以及转移状况对血象变化的影响无统计学意义。各131I累积治疗剂蛳组血象均值都在正常范围内,但组间差异有显著性,而且血象的变化与131 I累积治疗剂量间呈线性关系,随着 131I累积治疗剂量的增加,血象呈降低趋势。结论 131 I累积治疗剂量对骨髓抑制有一定的影响,其外围血象的变化与131I累积治疗剂量呈负相关。     

甲状腺癌患者大剂量131I治疗的有效半衰期及影响因素

目的 研究甲状腺癌患者大剂量^131I治疗的有效半衰期及影响因素。方法 入选的甲状腺癌患者共20例，其中首次治疗12例，重复治疗8例。在患者服药后0－9d的相同时间点测量其照射量率。有效半衰期由测量数据经一室模型拟合后算得。结果 首次治疗的有效半衰期为0．649 2d，重复治疗的有效半衰期为0．512 3d，两者比较差异有显著性（P＜0．05）。局部转移与肺部转移相比，有效半衰期分别为0．499 7和0．610 5d，差异亦有显著性（P＜0．05）。结论 甲状腺癌患者大剂量^131I治疗的有效半衰期与治疗次数及转移部位有关。重复治疗患者应通过药物及其他手段延长有效半衰期，以提高疗效。     

Graves病甲亢患者甲状腺摄131I率峰值的影响因素探讨

目的：分析甲亢患者甲状腺摄131I率峰值的影响因素。方法：对106例甲亢患者进行甲状腺摄131I率（RAIU）的测定，并分析年龄及性别、甲状腺重量，是否服用抗甲状腺药物（ATD），服ATD时间及停ATD时间对甲状腺摄131I率峰值的影响。结果：不同年龄，性别组患者的甲状腺摄131I率峰值无显著性差异（F＝1．68，P＝0．1439）。测定前按要求准备，不同服药时间及停药时间组之间的RAIU峰值差异无显著性意义（F＝0．81，P＝0．5974），服ATD组与未服药组无明显差异（t=1.1362,P=0.2625)。甲状腺重量≤30g的患者较重量＞30g的患者RAIU峰值差异有显著性（F＝6．13，P＝0．0029）。结论：年龄，性别对RAIU峰值无影响。只要测定RAIU前停ATD至少一周以上，RAIU峰值不受服药、停药时间影响，与未服药组所测结果一致，RAIU峰值与甲状腺重量有关，重量≤30g患者的RAIU峰值小重量＞30g患者的峰值。     

131I-17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素对人乳腺癌细胞生长的抑制作用

目的 探讨^131I-17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-AAG）对人乳腺癌细胞生长的影响及其相关机制。方法 采用过氧化氢标记法制备^131I-17-AAG。细胞杀伤实验分为5组：二甲基亚砜（DMSO）对照（A）组，Na^131I370kBq（B）组，17-AAG2．5mg／L（C）组，^131I-17-AAG370kBq（D）组，^131I-17-AAG370kBq＋17-AAG2．5mg／L（E）组。用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各种药物对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用，流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期变化，RT—PCR检测药物处理前后MCF-7细胞中Akt2基因的mRNA表达情况。结果 ^131I-17-AAG的标记率为83％，放化纯为96．6％，比活度为1．48×10^5MBq／μmol。各组药物对细胞的杀伤呈时间效应，随着时间的延长，细胞的抑制率都呈明显上升趋势，尤以E组趋势明显。A～E组药物作用48h后，通过亚G1峰检测MCF-7细胞凋亡率分别为（1．54±0．13）％，（5．72±1．05）％，（12．97±1．44）％，（20．65±1．36）％，（35．39±4．15）％，各组细胞凋亡率差异有统计学意义（P均〈0．05）。C组，D组及E组Akt2基因的mRNA表达均比A组降低，其中E组降低尤为明显。结论 ^131I-17AAG能够抑制MCF-7细胞的生长并促进其凋亡，且能有效抑制Akt2基因的mRNA表达，和17-AAG联合应用能够增强肿瘤细胞对放疗的敏感性。     

鼻咽癌CT影像与增殖细胞核抗原表达的相关性研究

目的：探讨鼻咽癌（NPC）CT影像和增殖细胞核抗原（PCNA）的关系，深入认识CT征象的意义。资料与方法：搜集放疗前进行过CT检查的NPC活检标本69例（其中3年随访36例），采用免疫组织化学S－P法检测PCNA表达情况，详细分析NPC的CT表现为PCNA表达的关系。结果：（1）69例中，PCNA阳性率为94．3％（65／69），茎内软组织增厚致密PCNA高表达率（＞50％）为68．4％（26／38），而茎内软组织正常PCNA高表达率40．7％（11／27），两者有显著性差异（P＝0．026）；（2）当肿瘤累及后鼻孔鼻腔时，其PCNA高表达率较未受累者高（P＝0．04）；（3）当茎内软组织增厚致密时，其放疗后3年无瘤生存率低于茎内软组织正常者（P＝0．005）。结论：放疗前茎内软组织增厚致密者，PCNA多呈高表达，放疗后更易发生复发。     

^131 Ⅰ治疗辐射对甲亢中心医务人员血象的影响

目的探讨^131 Ⅰ治疗辐射对甲亢中心医务人员血象的影响。方法利用全自动血液分析仪,对30例健康人、12名甲亢中心医务人员日常工作期间（^131 Ⅰ发放前1d）、^131 Ⅰ发放Id、7d、1个月后血象（包括红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板等系列）进行检测,并分析研究。结果甲亢中心^131 Ⅰ发放医务人员工作1d后,白细胞、粒细胞略升高,淋巴细胞略有降低（P〉0．05）;7d后粒细胞高于对照组（P〈0．05）,血红蛋白低于对照组（P〈0．01）,红细胞计数、淋巴细胞、血小板计数略有减少,白细胞计数略有增加（P〉0．05）;1个月后,血小板计数、血红蛋白低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）;其他检测项目与对照组无明显差异（P〉0．05）。结论利用^131 Ⅰ治疗甲亢时,辐射对甲亢中心发放^131 Ⅰ医务人员血象有一定影响,但影响较轻微,对日常工作医务人员血象无明显影响。     

131I去除分化型甲状腺癌术后残留甲状腺组织疗效的meta分析

目的：用meta分析方法评价不同剂量131I去除分化型甲状腺癌（DTC）术后残留甲状腺组织（简称清甲）的疗效。方法检索Cochrane图书馆、MEDLINE、OVID、Embase、EBSCO、SpringerLink 等数据库,初筛1980年1月至2013年8月有关高剂量（3700 MBq）与低剂量（1110 MBq）131I清甲治疗疗效的随机对照试验（RCT）文献。采用改良的Jadad量表对入选文献进行质量评价,用RveMan 5．1软件进行统计学分析。结果按照纳入及排除标准,共入选12篇RCT文献,共2290例患者。其中,高剂量组1069例、低剂量组1221例。按各文献报道的DTC患者术后131I清甲治疗成功标准,高剂量组与低剂量组首次清甲成功率之间的差异无统计学意义（Z=1．80,P＞0．05）;低、高剂量组分别采用重组人促甲状腺激素法（311例vs．288例）与激素撤退法（314例vs．284例）两种131I治疗准备方法时,两种方法首次清甲成功率之间的差异也无统计学意义（Z=0．98和0．33,P＞0．05）。采用SF-36量表法分析DTC患者术后首次清甲治疗期间患者生活质量,两剂量组间差异也无统计学意义（Z=0．37,P＞0．05）,但高剂量组不良反应发生率明显高于低剂量组（Z=5．15,P＜0．01）,且所需隔离时间短。结论131I高剂量组与低剂量组以及两种不同准备方法的清甲治疗疗效基本一致,两剂量组治疗期间患者生存质量也无明显差别,但低剂量组较高剂量组的严重不良反应的发生率小。研究提示,对低风险DTC患者使用低剂量131I治疗可获得与高剂量131I治疗一致的清甲效果,同时可减少不良反应的发生。