重组人生长激素治疗青春中后期特发性矮小症临床观察

目的探讨重组人生长激素(rhGH)对青春中、后期特发性矮小症(ISS)患儿的促生长效应。 方法于2003-10—2005-03在天津市南开医院就诊的19例青春中、后期ISS患者按骨龄被分为3组，A组骨龄130~139岁，10例(男7，女3)；B组骨龄140~149岁，6例(男4，女2)；C组骨龄150~160岁，3例(男2，女1)。每晚睡前皮下注射rhGH018~020IU/kg，共6个月。 结果3组ISS患者的身高分别由治疗前(1384±12)cm、(1442±18)cm和(1528±44)cm增至(1444±16)cm、(1487±12)cm和(1553±65)cm。3组患儿于治疗的前3个月促生长效果较明显，后3个月A组的促生长效果明显高于B组、C组，且依次递减，组间生长速度差异有显著性意义(P<005)；3组患儿用药前、后的体重、骨龄变化差异无显著性意义(P>005)；所有患者用药前后的甲状腺功能、血糖、血尿常规均正常。 结论rhGH治疗对青春中后期特发性矮小症有促生长效应，但应密切随访。     

20(S)-人参皂苷Rg3对卵巢癌生长抑制作用的实验研究

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿尿表皮生长因子(EGF)质量浓度检测及其对早期肾损害的诊断价值。 方法91例HSP患儿为山东省青岛市妇女儿童医疗保健中心2003 01—2004 12住院确诊患儿，采用双抗体夹心ELISA方法检测HSP患儿和30例正常对照组儿童的尿EGF和尿视黄醇结合蛋白(RBP)质量浓度，同时采用全自动特殊蛋白分析仪测定尿微量白蛋白(MA)质量浓度。 结果(1)HSP患儿尿EGF质量浓度\[(78.59±18.09)ng/mL\]明显高于正常对照组\[(29.30±13.92)ng/mL\]，差异有显著性(t值为13.64，P<0.01)。HSP各临床分型间比较发现紫癜肾型尿EGF质量浓度\[(98.31±17.68)ng/mL\]分别高于其它临床型：皮肤型\[(78.76±12.66)ng/mL\]、腹型\[(77.16±11.77)ng/mL\]、关节型\[(76.49±17.45)ng/mL\]、混合型\[(77.71±13.49)ng/mL\]，差异均有显著性意义(P均＜0.05)，而其余各临床分型间比较差异无显著性(P均＞0.05)。(2)HSP患儿尿MA质量浓度为(43.21±10.23)mg/L，明显高于正常对照组\[(6.41±2.86)mg/L\]，两者比较差异有显著性(t′=25.91，P<0.01)。(3)HSP患儿尿RBP质量浓度为(46.8±20.9)ng/mL，明显高于正常对照组\[(12.8±4.8)ng/mL\]，差异有显著性(t′=11.98，P<0.01)。(4)91例急性期受检患儿中尿常规异常者14例(15.38%)，尿MA升高者37例(61.67%)，尿RBP升高者45例(75%)，尿MA和(或)RBP升高者51例(85%)，尿EGF升高者84例(92.3%)，尿EGF阳性率与文献报道肾活检的相仿。 结论HSP患儿尿EGF、RBP、MA质量浓度均明显增高，EGF在HSP伴有肾损害者早期升高尤为明显，考虑EGF增高可能与HSP病理改变程度有关，因此，EGF增高可作为HSP早期肾损害的敏感指标之一。     

儿童性早熟86例临床特点回顾性分析

目的分析性早熟儿童的临床特点,为进一步治疗提供依据。方法对86例性早熟患儿的临床资料进行回顾性分析,总结其临床特点及辅助检查结果。结果 86例性早熟患儿中,女童有82例,男童4例;17例为真性性早熟,19例为假性性早熟,50例为部分性性早熟;82例女童患者均有乳房发育,TannerⅡ~Ⅳ期,5例出现腋毛4例,6例有月经来潮,伴阴道分泌物增多;4例男童可见阴茎增大,其中3例睾丸增大,属于TannerⅢ期;17例真性性早熟患儿促性腺激素释放激素（GnRH）激发试验呈阳性,骨龄比生理年龄升高1~3年,假性性早熟及部分性性早熟患儿GnRH激发试验呈阴性,骨龄与生理年龄基本相符;患儿性早熟与环境及饮食等因素密切相关。结论儿童性早熟发病率较高,与环境及饮食均有很大的关系,值得医务工作者及家长的重视。     

儿童血友病429例临床回顾分析

目的探讨血友病患儿确诊时间、症状及其关节畸形等情况。 方法天津血液学研究所血液病医院于1986年7月至2004年8月，对就诊的429例血友病患儿临床症状出现时间、诊断时间及关节畸形出现的时间进行分析。 结果429例血友病患儿，均为男性，血友病A共390例，占909%，其中亚临床型5例(13%),轻型43例(110%)，中型181例(464%)，重型161例(413%)；血友病B共39例，占91%，其中亚临床型2例(51%),轻型6例(154%)，中型26例(667%)，重型5例(128%)。患儿初次出现出血症状的中位年龄为16岁(0~12岁)；但初次诊断年龄03~120岁，中位年龄为52岁(03~120岁)，两者之间差异具有显著性意义(P<001)。 结论目前血友病患儿的诊断存在延迟，替代治疗疗程和因子剂量的不足是关节畸形高发生率的原因。     

川崎病患儿退热后应用丙种球蛋白治疗剂量与预后关系探讨

目的探讨10d内已退热的川崎病(KD)患儿应用丙种球蛋白(IVGG)治疗的必要性以及不同剂量IVGG治疗对KD预后的影响。 方法研究对象为1999-10—2005-10山东省菏泽市立医院收治的56例KD患儿，所有患儿均为10d内退热后确诊且无冠脉病变。按IVGG治疗剂量分成3组，A组(11例)用1g/kg，B组(26例)用2g/kg，C组(19例)未使用，余治疗相同。对其冠状动脉损害(CAL)情况进行对比。 结果病程14~21d时发生CAL例数：A组2例(1818%),B组4例(1538%),C组16例(8421%),A、B组比较差异无显著性意义(P>005);A、B组与C组之间差异有非常显著性意义(P<001)。随访05年CAL例数：A组1例(909%)，B组1例(385%)，C组11例(5789%)，A、B组比较差异无显著性意义(P>005)，而A、B组与C组之间差异有非常显著性意义(P<001)。 结论10d内一经确诊的KD无论是否已退热均应给予IVGG治疗，对已退热且无冠脉损害的患儿应用总量1g/kg IVGG治疗可以达到满意的效果。     

米多君治疗儿童血管迷走性晕厥疗效观察

目的探讨米多君对血管迷走性晕厥儿童的治疗效果。 方法将2003 07—2004 12在北京大学第一医院儿科就诊的46例晕厥反复发作、直立倾斜试验(HUT)阳性的血管迷走性晕厥患儿，分为米多君组、美托洛尔组及基础治疗组。首先应用HUT评价患儿的治疗反应及调整药物，所有患儿随访6个月后，如没有晕厥的发作者则停药，并继续随访。进一步评价患儿晕厥复发情况及药物的不良反应。 结果米多君组、美托洛尔组及基础治疗组3组患儿HUT转阴率分别为750%、650%及200%。米多君组及美托洛尔组患儿的HUT转阴率明显高于基础治疗组(P均<005)，而给药治疗的两组患儿的HUT转阴率差异无显著性(P>005)。在随访过程中，米多君组及美托洛尔组晕厥复发率分别为222%及307%，而基础治疗组的晕厥复发率为800%，前两组晕厥复发率显著低于后组(P均<005)。前两组之间的复发率差异无显著性(P>005)。 结论米多君可有效治疗血管迷走性晕厥儿童。     

运脾化痰通络法治疗女童真性性早熟30例疗效观察

目的观察运脾化痰通络法对女童真性性早熟治疗效果。方法 30例真性性早熟女童采用运脾化痰通络中药口服,3个月后观察患儿症状体征,血浆雌二醇和卵泡刺激素,促黄体生成激素,B超（子宫大小,卵巢、乳腺组织发育状况）,X线（骨龄测算）等指标的变化。结果 30例病例中显效7例,有效18例,无效5例;总有效率83.33%。结论运脾化痰通络法对女童真性性早熟有明显的治疗作用,且患儿病程越短,年龄越小,疗效越好。     

儿童1型糖尿病动态血糖监测的临床意义

目的应用动态血糖监测系统(CGMS)观察1型糖尿病患儿血糖控制情况，寻找评价和改善血糖控制的方法。 方法收集复旦大学附属儿科医院2003年10月至2004年6月内分泌科门诊随访的儿童1型糖尿病患者28例，男16例，女12例，年龄(131±45)岁，病程(55±34)年，其中21例采用每天多次胰岛素注射(MDI),另7例使用胰岛素泵连续胰岛素输注(CSII)治疗。动态监测血糖3d，同时指尖血糖监测≥4次/d。 结果(1)研究对象体重指数(BMI)为(194±30)kg/m2,糖化血红蛋白(HbA1c)为(84±16)%。CSII组HbA1c(82±10)%,MDI组HbA1c(85±18)%,差异有显著性意义(P<005);(2)CGMS发现22例77次餐后2h高血糖，CSII组4例(571%),每例出现1次，MDI组18例(857%),每例出现(41±25)次,差异显著(P<001)；(3)CGMS发现17例79次低血糖，持续时间(766±928)min,而指尖血糖监测仅发现19次低血糖;白天低血糖持续时间(415±391)min，夜间(1124±1171)min，夜间低血糖持续时间显著长于白天(P<001)。(4)HbA1c≤8%组餐后高血糖发生率低于HbA1c>8%组(P<005)，而低血糖的发生率显著升高(P<001)。 结论1型糖尿病患儿多数存在低血糖和餐后高血糖；动态血糖监测系统是发现血糖异常波动的有效工具。动态血糖监测对指导1型糖尿病治疗，调整胰岛素剂量，从而改善血糖控制有着重要的临床意义。     

神经肽Y在惊厥性疾病患儿血浆和脑脊液中质量浓度变化及临床意义

目的观察血浆、脑脊液中神经肽Y(NPY)的质量浓度变化，探讨NPY在惊厥性疾病中的作用及临床意义。 方法选取2002 09—2003 08在陕西省人民医院儿科住院的惊厥性疾病患儿,采用放射免疫分析方法检测血浆和脑脊液中NPY的质量浓度。 结果(1)惊厥组血浆中NPY质量浓度第7天较第1天增高，差异有显著性(t=5366,P<001)，惊厥组各组第7天与第1天自身比较差异有显著性(t=3509,3480,3379,P<005)；脑炎无惊厥组第7天较第1天增高，但差异无显著性(t=1056,P=0309)；惊厥组与脑炎无惊厥组、对照组相比,差异有显著性(t=5728,P<001；t=6990,P<0001)，脑炎无惊厥组与对照组比较差异无显著性意义(t=0987,P>005)，惊厥组各组之间差异也有显著性(F=34674,P<001)。(2)惊厥组脑脊液中NPY质量浓度与脑炎无惊厥组、对照组比较差异有显著性(t=7830，5699，P<0001)，脑炎无惊厥组与对照组比较差异无显著性(t=0112，P=0911)，惊厥组各组之间差异也有显著性(F=68931，P<001)。(3)血浆和脑脊液中NPY质量浓度与惊厥发作次数有关(P<005),与性别、年龄、体重无显着相关，P均大于005;第1、7天血浆NPY质量浓度与第1天脑脊液NPY质量浓度有显着正相关性(r=0954，P<0001;r=0950，P<0001)。 结论(1)惊厥性疾病患儿血浆、脑脊液中NPY质量浓度均增高，与惊厥发作次数有关，但在惊厥发生的不同阶段质量浓度不同。(2)血浆与脑脊液中NPY质量浓度呈正相关性，血浆中的质量浓度能间接反映脑脊液质量浓度。提示动态监测NPY质量浓度可能有助于对惊厥的临床诊断、治疗及预后的判断。     

纤溶酶原激活物抑制物 1基因启动子区4G/5G多态性与川崎病冠状动脉损伤的关系

目的探讨纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)基因启动子区4G/5G多态性与中国汉族儿童川崎病(KD)的关系。 方法对2001—2003在深圳市儿童医院就诊的KD患儿126例，用等位基因特异性聚合酶链反应(AS PCR)检测126例患儿和120名健康儿童PAI 1基因启动子区4G/5G多态性；用发色底物法检测各组PAI 1血浆活性。 结果(1)KDⅠ组(合并冠状动脉损伤)和KDⅡ组(无冠状动脉损伤)患儿PAI 1血浆活性均高于健康对照组，差异有显著性(P均<005)。KDⅠ组PAI 1血浆活性高于KDⅡ组，差异有显著性(t=978，P<005)。(2)KDⅠ组和KDⅡ组中4G/4G基因型PAI 1血浆活性明显高于4G/5G基因型和5G/5G基因型，差异有显著性(均P<005)。(3)KDⅠ组4G/4G基因型频率显著高于KDⅡ组(P<005)和健康对照组(P<005)。与非4G/4G纯合子基因型相比，4G/4G纯合子基因型对KD冠状动脉并发症的比值比(OR)为280(95%置信区间：125~629，P<005)。 结论PAI 1基因启动子区4G/5G多态性与KD冠状动脉损伤密切相关，PAI 1基因启动子区4G/4G基因型可作为KD冠状动脉损伤高危人群的基因标志。     

2~10岁性早熟女童骨密度检测分析

目的探讨性早熟对2~10岁女童骨密度的影响。 方法选择2003 01—2006 01在湖南省儿童医院内分泌专科就诊的2~10岁性早熟(明确诊断、并排除影响骨代谢性疾病)女童237例，根据真、假性性早熟(CPP、PPP)分为2组，各组再按年龄组分层，采用单光子骨矿物质密度测定仪测量左手桡骨中远1/3处桡、尺骨密度(BMD)，并与同龄健康女童进行对比和分析。 结果CPP、PPP和健康组BMD均随年龄增长而增加，3组各年龄桡骨BMD均高于尺骨；CPP桡、尺骨BMD均相对较高，8~10岁组中CPP较对照组约高6.4%~8.6%；3组桡、尺骨BMD均在8~10岁增长加速，特别是尺骨(P<0.05)，分别较6~7岁组增长20.4%、17.8%和14.3%；以CPP组增幅最大，明显高于健康组，与健康组(6~7岁)增长比较差异有显著性(桡骨P<0.05、尺骨P<0.001)。PPP组则与健康女童差异不显著。 结论健康女童骨矿化自9岁起开始青春期加速，CPP女童青春期尺骨生长加速的年龄提早，BMD相应增加，而PPP不像CPP那样明显影响女童的正常骨骼发育。     

小儿肺炎继发腹泻相关因素分析及微生态制剂的预防作用

目的探讨小儿肺炎继发腹泻的危险因素及应用微生态制剂(培菲康)预防的效果。 方法调查2002年1月至2004年5月在福建医科大学附属第一医院住院治疗的小儿肺炎314例，以住院期间抗生素治疗同时应用微生态制剂(培菲康)的患儿为病例组，仅使用抗生素治疗或住院72h后因出现继发腹泻才开始应用微生态制剂(培菲康)的患儿为对照组，对肺炎患儿的临床特征、微生态制剂的应用情况与继发腹泻的关系进行单因素卡方分析和非条件Logistic回归模型多因素分析。 结果病例组114例，住院治疗期间继发腹泻病21例，发生率为184%；对照组200例，继发腹泻79例，发生率395%。单因素卡方分析显示：患儿发病年龄、住院天数、住院后有无侵入性操作、微生态制剂的应用、居住地、病情严重程度、血中性粒细胞、血红蛋白数量、激素应用与小儿肺炎继发腹泻有关联。非条件Logistic多因素回归分析筛选出3个危险因素，即患儿年龄(χ2=14120,P=0000)、住院天数(χ2=11532,P=0001)、入院后接受侵入性操作(χ2=6827,P=0009)和1个保护因素：微生态制剂应用(χ2=12943,P=0000)。 结论肺炎患儿年龄越小、住院时间越长或进行侵入性操作可增加继发腹泻的发生率；微生态制剂能够降低小儿肺炎继发腹泻的发生率，提示具有预防作用。     

维生素D受体基因多态性与0~6岁汉族儿童骨密度关系的研究

目的研究维生素D受体基因多态性与0~6岁汉族儿童骨密度(BMD)的关系，为临床儿童低BMD的早期预防提供理论依据。 方法上海新华医院上海市儿科医学研究所2002年7月至2004年3月收集排除影响骨代谢疾病的上海地区0~6岁汉族儿童204例，进行问卷调查、体格测量；用原子吸收分光光度计测血清锌；用放射免疫法测血清25(OH)D3；用超声BMD仪测定胫骨中段骨密度；用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性方法，分析4个限制性酶切位点(ApaI、TaqI、BsmI、FokI)的多态分布。用多因素协变量方差分析维生素D受体(VDR)基因多态性与BMD的关系。 结果多因素协方差分析消除血清25(OH)D3水平、血清锌水平、户外体育活动等因素对BMD的影响后，发现VDR基因BsmI酶切位点等位基因型和FokI酶切位点等位基因型与BMD相关，Bb基因型的BMD百分位数明显低于bb基因型，分别为2200%和4314%，差异有显著性(F=504,P<005)；ff基因型骨密度低于Ff与FF基因型，分别为2697%、3795%、5352%，差异有极显著性(F=811,P<0001)。而在Apa I、Taq I酶切位点，不同等位基因型与BMD无关(F=108、127，P>005)。 结论VDR基因在BsmI、FokI酶切位点的多态性与0~6岁汉族儿童BMD相关。     

中国城市儿童性早熟现状的调查研究

目的对国内城市儿童性早熟现状进行调查,为制定有效的预防策略,并推动儿童性早熟的临床规范化和个性化治疗提供理论依据。方法 2014年3月至12月在全国范围内开展"中国城市儿童性早熟现状调研"活动。调研共收集来自全国10余省市的2 687份问卷,其中1 714份问卷纳入统计分析。结果调查人群大多分布在全国10个主要省市,包括北京、上海、重庆、江苏、湖北等;调查患儿以女童为主,其男女比例约1∶16。诊断为中枢性性早熟的患者占75.79%(1 299/1 714);调查中初次诊断为中枢性性早熟患者占88.91%(1 524/1 714)。调查患者的骨龄为(10.00±1.77)岁,高于实际年龄(8.29±1.60)岁,差异有统计学意义(P0.001);初次诊断为CPP的患者的骨龄为(10.11±1.70)岁,高于实际年龄(8.35±1.57)岁,差异均有统计学意义(P0.001)。结论国内城市儿童性早熟就诊患者的年龄偏大,为防止患者就诊时已错过最佳的干预和治疗时机,应引起对疾病筛查的高度重视,做到早发现、早诊断和早治疗。     

Precocious Puberty: Changing Trends in Diagnosis and Treatment

Objective: the complications of precocious puberty may include premature menarche, shortened adult height due to accelerated bane maturation, and psychological distress. With advances in molecular biology and medical imaging techniques, and with a decade and a half of experience with the use of gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) agonist analogue therapy to suppress central precocious puberty, the diagnosis and treatment of sexual precocity has been greatly refined. This paper discusses the recent advances in diagnostic and therapeutic interventions for central precocious puberty in girls, with emphasis on the following outcomes: final adult height, ovarian function, and psychological sequelae.Methods: we reviewed the literature on the diagnosis and therapy of precocious puberty. Data were abstracted from reports that included outcome measures of final adult height, ovarian/menstrual function or psychological assessments in treated and untreated female patients.Results: most reports demonstrate increased final adult height in women treated with GnRH analogues when compared to reports of untreated patients or those treated with cyproterone acetate or medroxyprogesterone acetate. This effect appears to be most marked in patients with extremely precocious pubertal onset, before age five to six years. Menarche occurs within two years of treatment cessation in nearly all patients. Limited data exist regarding the psychological consequences of sexual precocity or its treatment.Conclusion: GnRH analogues have become the treatment of choice for girls with central precocious puberty. Their ability to suppress chronically the central activation of the hypothalamic-pituitary-ovarian axis represents a major advance, and results in the slowing of bone maturation and the reversible delay of menarche and the progression of secondary sexual characteristics.     

The effects of gonadotropin releasing hormone analogue therapy on girls with gonadotropin-dependent precocious puberty.

BACKGROUND/PURPOSE: It has been reported that gonadotropin releasing hormone analogue (GnRHa) therapy can improve the adult height of patients with gonadotropin-dependent precocious puberty. The purpose of this study was to evaluate the effect of GnRHa on the adult height of girls with gonadotropin-dependent precocious puberty and the adverse effects of such therapy. METHODS: Between 1989 and 2006, 11 girls with gonadotropin-dependent precocious puberty who had been treated with GnRHa and reached their adult height were enrolled in the present study. Follow-up studies of bone age, pelvic sonography and GnRH test were done regularly during the period of treatment. All patients had bone mineral density examined at least 2 years after completion of GnRHa therapy. RESULTS: GnRHa therapy was initiated at the age of 8.0 +/- 1.5 years. The predicted adult height immediately before GnRHa therapy was 146.7 +/- 4.8 cm (-2.3 +/- 0.9 standard deviation [SD]). The duration of GnRHa therapy was 4.7 +/- 1.8 years. The adult height of the patients was 156.3 +/- 4.3 cm (-0.6 +/- 0.8 SD), which is similar to their target height of 157.0 +/- 4.5 cm (-0.5 +/- 0.8 SD). The uterine sizes and gonadotropin responses to GnRH stimulation were well suppressed during treatment. Menstruation resumed 9.2 +/- 5.9 months after the discontinuation of treatment in these patients. Forty-five percent of patients had lumbar bone mineral density less than 1 SD below that of normal young Taiwanese adults in the Taipei region. CONCLUSION: GnRHa therapy can improve the adult height of patients with gonadotropin-dependent precocious puberty. However, 45% of patients had decreased bone accretion during therapy.     

Adult height of patients with classical congenital adrenal hyperplasia.

BACKGROUND AND PURPOSE: Data on factors that affect the final height of patients with classical congenital adrenal hyperplasia (CAH) are limited. This study investigated the factors that can affect height outcome of patients with classical CAH. METHODS: A retrospective study of 44 patients (16 males, 28 females) with classical CAH who had attained the adult height without gonadotropin-releasing hormone analog therapy was conducted. Adult height standard deviation scores (AHSDS) and target height standard deviation scores (THSDS) were determined. The impact of type, gender, control of disease activity or occurrence of precocious puberty on height was analyzed. RESULTS: The difference between AHSDS and THSDS of the 44 patients was -0.7 +/- 1.0 and was greatest in simple-virilizing males (-1.1 standard deviation score [SDS]). However, no significant differences in height outcomes were identified between genders and types. The differences between AHSDS and THSDS of patients with good control of disease activity or normal puberty were -0.3 SDS and -0.4 SDS, respectively, which were better height outcomes than those of the other groups (p < 0.05). CONCLUSIONS: Classical CAH can lead to reduced adult height. Good control of disease activity and the prevention of the occurrence of precocious puberty is important to achieving normal adult height outcome.     

Final height in girls with slowly progressive untreated central precocious puberty

A group of six girls with slowly progressive idiopathic precocious puberty (IPP) and a good initial height prognosis was followed without treatment. At first observation the girls had a bone age advance over chronological age of no more than 18 months, a Δheight age (ΔHA):Δbone age (ΔBA) ratio higher than 0.9 and height prognosis was unimpaired after 6 months. During the first two years of follow-up the girls maintained an acceptable height potential. The ΔHA:ΔBA ratio remained constant at greater than 0.9. Predicted height showed a slight increase or decrease (± 4 cm). The girls were reevaluated after the age of14 years and followed-up until they reached their final height (FH). The mean FH(155.4±2.8 cm) was below the mean target height (159.3 ± 4.2 cm) by 3.9 cm (range -2.1 to -6.7 cm); this difference was not statistically significant. The FH was more than 5 cm below the target height in only one case; this girl had the most precocious onset of puberty, at 6 years of age. In three cases FH was between the 3rd and 10th centiles. These three girls had a target height below 158 cm (< 25th centile). Girls with slowly progressive IPP and a good initial height prognosis preserved height potential with an acceptable final height without therapy.     

Disorders of pubertal development

Puberty is the period of life during which reproductive capability is acquired. It is characterized clinically by the acquisition of secondary sexual characteristics associated with a growth spurt, and on average takes 3-4 years. Early maturation is defined as the development of sexual characteristics before the age of 8 years in girls and 9 years in boys. Delayed puberty is defined when there are no signs of puberty at the age of 13.4 years in girls and 14 years in boys (2 SD above the mean of chronological age for the onset of puberty). There are many forms of premature sexual maturation: gonadotrophin-dependent (central, or 'idiopathic' or 'true' precocious puberty) and gonadotrophin-independent precocious puberty (McCune-Albright syndrome in girls, testotoxicosis in boys); isolated premature thelarche (in the forms of classical, atypical and variant); premature adrenarche (characterized by the production of significant quantities of androgens between 5 and 8 years of age); premature menarche. The differential diagnosis of delayed puberty is between constitutional delay of growth and puberty, pubertal delay secondary to chronic disease and hypogonadotrophic hypogonadism.     

丰富环境暴露对大鼠惊厥性脑损伤保护作用的探讨

目的探讨丰富环境对大鼠惊厥性脑损伤是否具有保护作用。 方法2004 08西安交通大学医学院对30只21日龄雄性SD大鼠经水浴法诱导反复惊厥10次后随机均分为长程丰富环境暴露组(LG)、短程丰富环境暴露组(SG)和对照组(CG)。LG、SG组分别暴露于丰富环境中10d和5d，CG组不给予干预措施。观察各组大鼠在避暗试验(passive avoidance test,PAT)、Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)及旷场试验(open field test,OFT)中学习记忆和情感行为的变化。 结果丰富环境暴露可使反复惊厥大鼠在PAT中的记忆潜伏期延长\[LG组为(32342±9838)s，SG组为(27652±9264)s，CG组为(19713±9511)s，P<001\]，错误反应次数减少(LG组为175±101，SG组为214±113，CG组为537±126，P<001)；在OFT中，丰富环境暴露可增强反复惊厥大鼠的兴奋性(LG组得分为6235±781，SG组为5367±766，CG组为4548±734，P<001)，提高大鼠对陌生环境的适应能力(LG组后肢性站立的次数为3337±474，SG组为2618±423，CG组为1719±431，P<001)，改善大鼠的紧张情绪(LG组粪便粒数为385±201，SG组为614±198，CG组为1162±212，P<001)；在MWM中，丰富环境暴露可使反复惊厥大鼠逃逸潜伏期缩短，搜寻策略改善(LG、SG及CG组直线式搜寻策略所占百分比依次为378%、336%及272%,χ2=4102,P<0005)。 结论丰富环境暴露可以改善反复惊厥大鼠的学习记忆和情感行为，对惊厥性脑功能损伤具有保护作用。