不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶活力与髓鞘碱性蛋白和突触蛋白I表达的影响

目的 研究不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶（D2）活力、髓鞘碱性蛋白（MBP）、突触蛋白I表达的影响。方法 将SPA—VAF级Wistar大鼠60只随机分为低碘组（LI组）、正常碘组（NI组）、5、10、50、100倍高碘组（HI组），每组10只，雌、雄各半。经饮水给予碘酸钾，使其每日总碘摄入量分别为1、6．15、30．75、61．5、307．5、615ug。喂养3个月后雌、雄交配，仔鼠在出生后28d处死，以竞争结合放射免疫分析（RIA）法测定血清甲状腺激素（TH），以强阳离子交换层析法测定大脑D2活力，以免疫组化方法检测MBP及突触蛋白I表达的变化。结果 与NI组比较，LI组各血清TH水平均显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；各HI组随着碘摄入量的增加各血清TH水平均呈降低趋势，其中TL、FL在615ug，d碘组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。LI组与各HI组的D2活力较NI组有升高的趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。与NI组比较，LI组和各HI组胼胝体MBP蛋白表达均减少，海马CA3区突触蛋白I表达均增多。结论 碘缺乏和重度碘过量（615ug/d碘组）仔鼠表现出甲状腺功能减退，碘缺乏引起的甲状腺功能减退程度和对髓鞘与突触发育的影响比碘过量更为严重。     

不同碘营养对大鼠甲状腺Ⅰ型脱碘酶活性及mRNA水平的影响

目的:观察碘缺乏和不同程度碘过量大鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)mRNA的表达及D1活性的变化。方法:断乳1月龄的Wistar大鼠随机分为6组,即低碘(LI)、正常碘(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)和100倍(100HI)碘组,饲养3、6和12个月后分三批处死动物。采用RT-PCR方法,对甲状腺组织D1mRNA水平进行检测。同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术,测定甲状腺D1活性。结果:与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1mRNA表达呈下降趋势,但无统计学差异,各月龄大鼠HI组D1mRNA表达也均呈下降趋势,其中3月龄大鼠5HI、10HI、50HI组、6月龄大鼠100HI组、12月龄大鼠50HI、100HI组D1mRNA表达均显著低于NI组。与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1活性均显著升高,各HI组D1活性随碘摄入量的增加而呈逐渐减低趋势,其中6月龄和12月龄50HI及100HI组D1活性则显著降低。结论:碘缺乏情况下,D1活性明显升高,以促进更多的T4转变为T3,但碘缺乏对D1mRNA的表达未见促进作用。碘过量可明显抑制D1活性,且随碘摄入量的增加,D1活性降低更为明显,碘过量对D1mRNA的表达具有一定的抑制作用。     

丙烯酰胺染毒对孕哺期大鼠胼胝体髓鞘碱性蛋白和髓鞘蛋白脂蛋白表达的影响

目的探究丙烯酰胺(ACR)染毒对孕哺期大鼠胼胝体髓鞘碱性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂蛋白(MPLP)表达的影响。方法 32只SPF级SD大鼠随机分为对照组,4.5、9及18 mg/kg ACR染毒组,在大鼠妊娠第15天至分娩后第13天灌胃染毒。观测大鼠体重和步态的变化,通过免疫组化方法检测大鼠胼胝体MBP和MPLP的表达。结果随着ACR染毒剂量的增加,大鼠体重降低,呈剂量依赖性。与对照组和4.5 mg/kg ACR组相比较,9和18 mg/kg ACR组步态评分显著增加(P<0.01);胼胝体MBP和MPLP表达显著减少(P<0.05)。与对照组相比较,9 mg/kg组大鼠大脑MPLP明显减少(P<0.05),而18 mg/kg组MPLP和MBP的表达均显著减少(P<0.01)。结论 ACR染毒可能会通过减少孕哺期大鼠胼胝体MBP和MPLP的表达,损害其髓鞘的结构和功能,影响中枢神经系统信息的传导功能。     

正己烷接触对血清神经元特异烯醇化酶及髓鞘碱性蛋白的影响

目的研究正己烷接触对血清神经元特异烯醇化酶(NSE)及髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响。方法分别对接触组37名及对照组49名工人应用酶联免疫吸附法测定其NSE及MBP的血清含量。结果接触组和对照组的血清NSE含量分别为(8.4±7.7)、(7.8±3.2)μg/L,接触组的血清NSE水平高于对照组(P<0.05);血清MBP含量分别为(1.59±0.54)、(0.94±0.27)μg/L,接触组明显高于对照组(P<0.05)。结论正己烷接触可导致血清NSE及MBP升高。     

硒对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺功能及脱碘酶活力的影响

目的探讨不同水平硒摄入对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺功能、肝组织Ⅰ型脱碘酶(DⅠ)和脑组织Ⅱ型脱碘酶(DⅡ)活力的影响。方法将雌性清洁级Lewis大鼠随机分为4组:对照组、模型组、补硒+造模组和低硒+造模组,每组8只。适应性喂养两周后,以不同硒含量饲料干预9周,每日总硒摄入量分别为4、4、40和0.4μg,并在干预第3～8周对模型组、补硒+造模组和低硒+造模组大鼠进行免疫,以建立实验性自身免疫性甲状腺炎模型。观察大鼠甲状腺病理改变,测定全血硒含量、血清甲状腺自身抗体、甲状腺激素水平、DⅠ和DⅡ活力。结果模型组、补硒+造模组和低硒+造模组大鼠甲状腺自身抗体和甲状腺激素水平明显高于对照组(P0.05)。补硒+造模组血硒含量高于对照组和模型组,而低硒+造模组血硒含量低于对照组和模型组(P0.05)。此外,不同硒水平EAT大鼠甲状腺组织出现不同程度的病理损伤,缺硒组病变最严重,补硒组病变轻微。模型组DⅡ活力明显低于对照组(P0.05);且与模型组相比,补硒+造模组DⅠ和DⅡ活力升高(P0.05),低硒+造模组DⅠ活力降低(P0.05)。结论补硒可减轻EAT所致大鼠甲状腺组织损伤,提高DⅠ和DⅡ活力;反之缺硒可加重其损伤,降低DⅠ活力。     

不同硒水平饲料对大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响

为了解不同饲料硒水平对大鼠肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响及确定它们发挥最佳活性时的最低饲料硒水平。５４只体重为５０～６０ｇ的雄性断孔Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成９组，分别喂以９种含硒水平为０．０１，０．０２，０．０３，０．０４，０．０５，０．０６，０．１，０．２和５ｍｇ／ｋｇ的不同饲料。实验持续２０周。９组动物２０周的体重增长除５ｍｇ／ｋｇ饲料组与０．１、０．２ｍｇ／ｋｇ饲料组之间有差异外，其余均没有显著性差异。谷胱甘肽过氧化物酶的活性随着饲料硒水平的升高而升高，当饲料硒含量为０．１，０．２和５ｍｇ／ｋｇ饲料时，活性达到最高。因此它发挥正常活性范围的最低饲料硒需要量为０．１ｍｇ／ｋｇ。９个组脱碘酶的活性（ｎｍｏｌ／ｍｉｎ．ｇ）在０．０５至０．２ｍｇ／ｋｇ饲料时活性最高，在５ｍｇ／ｋｇ饲料时酶活性降低，发挥最佳活性最低饲料硒需要量为０．０５ｍｇ／ｋｇ。     

碘过量对1型脱碘酶的活性和mRNA对其表达的影响以及硒的干预作用

目的探讨碘过量对硒、含硒酶的作用，特别是1型脱碘酶的活性以及mRNA对其的表达和硒的干预。方法给雌性幼鼠Balb／C灌注饮用水，或3mg／L的碘，在碘过量持续5个月的情况下补加0．5mg／L，1．0mg／L的硒。硒的状况，甲状腺荷尔蒙水平，肝、肾、1型脱碘酶的活性和mRNA的表达均被检测。结果碘过量会导致尿液和肝脏中硒浓度的大幅度下降以及肝脏中谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性的降低。同时，血清总量（TT4）上升，（TT3）下降。肝酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了33％和86％。肾酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了30％和55％。硒的补充明显提高了尿液和肝脏中硒的浓度，增强了GSH-Px和5’-DI的活性，改善了mRNA的表达。但是，硒的补充量从0．5mg／L增加到1．0mg／L也不能进一步提高含硒酶的活性和表达。结论因碘过量而导致的相关硒的缺乏在碘异常的机制中起着基础性作用，适量硒的补充起到了良好的干预作用。     

脱碘酶基因多态性与疾病关系的研究进展

微量元素硒（Se）是一种人体必需的微量元素,在人体组织中主要是以硒半胱氨酸（Se-Cys）和硒蛋氨酸（Se—Met）的形式存在,构成了硒蛋白或含硒酶,是许多具有重要生物功能的硒酶的活性中心,与机体的免疫应答及抗氧化作用等生理功能密切相关。哺乳动物体内硒蛋白主要有谷胱甘肽过氧化物酶、脱碘酶家族（脱碘酶1、脱碘酶2和脱碘酶3）、SEPP、硒蛋白W、硒蛋白N和硫氧还蛋白等。脱碘酶是甲状腺激素代谢中最重要的转化酶,对维持机体甲状腺激素水平起着决定作用,很多的研究结果还表明,脱碘酶的基因多态性与许多疾病的发生有关,可能是相关疾病的易感基因。本文就脱碘酶基因多态性与疾病的关系研究做一综述,以期为相关疾病治疗与预防提供新的思路。     

大鼠脱碘酶、硒蛋白P和硒蛋白W正常表达所需的最低饲料硒水平

目的　研究能满足大鼠脱碘酶、硒蛋白 P和硒蛋白 W合成所需的饲料硒水平。方法　以低硒酵母合成饲料加不同剂量的亚硒酸钠配成硒水平分别为 0 .0 1、0 .0 2、0 .0 3、0 .0 4、0 .0 5、0 .0 6、0 .1 0和 0 .2 0 mg/kg的 8种饲料喂养雄性 wistar断乳大鼠。 2 0周时杀死大鼠取其组织 ,分别对各种组织中的 型、 型和 型脱碘酶、硒蛋白 P的 m RNA以及硒蛋白 W的 m RNA的水平进行测定。结果　能满足大鼠各组织 型、 型和 型脱碘酶发挥最佳活性时的最低饲料硒水平为0 .0 5mg/kg,而硒蛋白 P的 m RNA以及硒蛋白 W的 m RNA正常表达所需的最低饲料硒水平分别为 0 .0 5和 0 .0 6mg/kg。结论　饲料硒水平达到 0 .1 mg/kg可满足大鼠脱碘酶、硒蛋白 P和硒蛋白 W的合成。     

戊四氮致癫痫幼鼠不同脑区S100B蛋白、髓鞘碱性蛋白的表达及意义

[目的]研究S100B蛋白、髓鞘碱性蛋白(MBP)在戊四氮(PTZ)致幼鼠癫痫(EP)后其学清和不同脑区的变化,探讨癫痫发作后脑组织的损伤情况。[方法]取SD幼鼠60只,随机分为对照组及实验组。实验组腹腔注射PTZ(50mg/kg);对照组腹腔注射生理盐水。根据EP发作分级,0～1级组立即取脑;2级以上随机于发作后0、6、24和72h断头,取躯干血后分别取海马、额叶皮层和中脑。采用ELISA法测定各脑区及血清S100B蛋白和MBP值。[结果]EP发作后海马、额叶、中脑和血清S100B蛋白、MBP呈动态升高过程;各脑区和血清S100B蛋白皆于发作后24h达高峰,各脑区和血清MBP皆于发作后72h达高峰。[结论]EP发作后S100B蛋白、MBP明显升高,表明EP可造成大脑神经胶质细胞、神经髓鞘的损伤。     

碘缺乏与碘过量对大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾(KI)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).每组20只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养6和12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力、SOD活力和MDA含量于摄碘6个月时,均较NI组显著增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).5HI、10HI和50HI组的GPx活力和SOD活力在摄碘6个月和12个月时与NI组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);100HI组的GPx活力和SOD活力在6个月时较NI组增高(P＜0.05),但在12个月时较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).在摄碘6个月时,100HI组的MDA含量较NI组有增高趋势(P＞0.05);但在12个月时50HI和100HI组的MDA含量均较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);其他高碘组MDA含量均与NI组差异无统计学意义.结论 低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(100HI)会使甲状腺抗氧化酶活力降低,但未出现明显过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高碘有很强的耐受能力.     

碘缺乏对大鼠仔鼠小脑c-fos和c-jun蛋白表达的影响

目的研究碘缺乏对大鼠仔鼠小脑c-fos和c-jun蛋白表达的影响.方法选择健康Wistar大鼠30只(雌性20只,雄性10只),将雌鼠随机分成碘缺乏组及对照组,每组10只.碘缺乏组大鼠于合笼前1周开始喂饲低碘饲料(含碘20～40 ng/g),饮去离子水,直至仔鼠生后30 d;对照组大鼠喂饲标准饲料(含碘145～186 ng/g),饮自来水.取生后第20、30、60天仔鼠,测定体重、血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)水平,并取小脑组织进行免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)染色,用图像分析方法分析大鼠仔鼠小脑皮质c-fos和c-jun蛋白表达情况.结果碘缺乏组仔鼠生后第20、30、60天时,体重均低于对照组(均P＜0.01),血清T3、T4水平均低于对照组(均P＜0.01),小脑组织c-fos和c-jun染色强度均低于对照组(均P＜0.05),总积分光密度值均低于对照组(均P＜0.05).结论碘缺乏可降低大鼠仔鼠小脑组织c-fos和c-jun蛋白表达,影响神经系统的发育.     

短期碘铁联合缺乏大鼠动物模型的建立

目的通过饮食控制碘铁摄入量,建立碘铁联合缺乏的大鼠动物模型。方法选择健康SPF/VAF级初断乳SD雄性大鼠22只,按体重随机分为对照组(饲以改良的AOAC饲料,碘含量为280μg/kg,铁含量为50mg/kg),缺碘缺铁组(饲以改良的AOAC缺碘缺铁饲料,碘含量为66μg/kg,铁含量为15mg/kg),每组11只。饲养4周后,测定体重和甲状腺重量,并计算甲状腺系数。测定大鼠尿碘、血清甲状腺激素、血红蛋白、血清铁水平和总铁结合力。结果缺碘缺铁组大鼠皮肤苍白,皮毛粗糙稀疏。与对照组比较,缺碘缺铁组大鼠体重、尿碘、血红蛋白、血清铁、血清游离三碘甲腺原氨酸(fT3)、游离甲状腺素(fT4)水平均较低,甲状腺重量及其脏器系数、总铁结合力和fT3/fT4比值均较高,差异有统计学意义(P0.05);促甲状腺激素(TSH)水平有升高趋势,但差异无统计学意义。结论该模型同时具有碘缺乏和铁缺乏特征,通过饮食控制大鼠碘铁摄入量成功制备碘铁联合缺乏大鼠动物模型。     

妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马神经颗粒素表达的影响

目的观察妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马神经颗粒素(neurogranin,Ng/RC3)表达的影响。方法将妊娠清洁级Wistar大鼠28只按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组,每组7只。自妊娠第6天(GD6)起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料[碘含量为(14.11±1.96)ng/g],饮用自来水;甲状腺功能减退1、2组分别给予5和15mg/L丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)溶液作为饮用水,饲喂普通饲料[碘含量为(470.50±46.52)ng/g],直至仔鼠出生后第28天(PN28);对照组饮用自来水,饲喂普通饲料。分别于PN14、PN21、PN28和PN42时,每组随机取5只仔鼠,观察海马CA1、CA3和DG区Ng表达。结果在PN14时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA1区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);在PN21时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA1区以及碘缺乏组、甲状腺功能减退2组仔鼠海马CA3区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);在PN28时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA3区以及碘缺乏组、甲状腺功能减退2组仔鼠海马CA1区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);在PN42时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA3区和CA1区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退可降低仔鼠海马CA1和CA3区Ng的表达。     

低碘和高碘对细胞及生物作用的实验研究进展

碘是人体必需元素,缺乏和过多均会对机体产生不同性质、不同程度的生物学效应,不仅损伤甲状腺组织,而且还影响到神经系统和氧化系统,甚至对遗传物质和免疫系统也存在一定的影响.通过研究低碘和高碘对细胞和生物的不同影响,对于揭示碘缺乏病和碘过多病的发生机制具有重要的意义,同时为防治低碘和高碘相关疾病提供解决方案.     

高碘对大鼠血清同型半胱氨酸及丙二醛的影响

目的 观察不同浓度的高碘对大鼠血清中同型半胱氨酸(HCY)及丙二醛(MDA)的影响.方法将32只断乳1个月左右远交封闭群的SPF/VAF级Wistar大鼠随机分为4组,分别为正常对照(NC,水碘含量为5 μg/ L)组和10倍碘(10 HI,2 000 μg/L)组、50倍碘(50 HI,10 000 μg/L)组、1...     

妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法将妊娠清洁级Wistar大鼠28只按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组,每组7只。自GD6起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料[碘含量为(14.11±1.96)ng/g],饮用自来水;甲状腺功能减退1、2组分别给予5和15mg/L丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)溶液作为饮用水,饲喂普通饲料[碘含量为(470.50±46.52)ng/g],直至仔鼠出生后第28天(PN28);对照组饮用自来水,饲喂普通饲料。分别于PN14、PN21、PN28和PN42时,每组随机取5只仔鼠,观察海马CA1、CA3和DG区BDNF表达。结果在PN14时,各组仔鼠海马CA1、CA3和DG区BDNF蛋白表达水平间比较,差异均无统计学意义。在PN21时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1、CA3和DG区BDNF蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);碘缺乏组仔鼠海马CA1区以及甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马DG区BDNF蛋白水平低于甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P0.05)。在PN28时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1、CA3和DG区以及甲状腺功能减退1组仔鼠海马CA3区BDNF蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1区BDNF蛋白表达水平低于甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P0.05)。在PN42时,甲状腺功能减退1、2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1、CA3和DG区BDNF蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1和DG区BDNF蛋白表达水平低于甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退可降低仔鼠海马BDNF的表达。