来曲唑对EM大鼠P450arom mRNA及COX-2mRNA表达的影响

目的:探讨来曲唑对大鼠EM模型子宫内膜异位病灶中P450arom mRNA、COX-2 mRNA表达的影响及其治疗EM的作用机制。方法:参照Jones法用自体移植建立EM大鼠模型,随机将建模成功的大鼠分为来曲唑组及盐水对照组,比较治疗前后EM大鼠异位病灶体积的变化。用RT-PCR法检测各组大鼠异位病灶中P450arom mRNA及COX-2 mRNA的表达。结果:来曲唑组异位病灶体积明显缩小或萎缩,与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。来曲唑治疗后P450arom mRNA、COX-2 mRNA在异位内膜中表达降低,与对照组比较均有统计学差异(P<0.05),且两者变化有相关性(r=0.918,P=0.001)。结论:来曲唑对大鼠异位病灶体积的影响明显,短时间内就有明显效果,可能通过降调P450arom mRNA、COX-2 mRNA在异位内膜组织中的表达起作用。     

不同剂量来曲唑联合醋酸甲羟孕酮对大鼠子宫内膜异位症模型作用的研究

目的:探讨不同剂量来曲唑(LE)及醋酸甲羟孕酮(MPA)联合应用对大鼠子宫内膜异位症(EMT)模型的治疗效果及对肝、肾、骨以及生殖系统的影响,为LE临床治疗绝经前EMT提供实验基础。方法:应用自体子宫内膜移植方法建立大鼠EMT模型,将70只建模成功大鼠随机分为7组,每组10只:A~C组为LE 1 mg/(kg·d~(-1))+MPA[分别为8、4、2 mg/(kg·d~(-1))],D~F组为LE 0.5mg/(kg·d~(-1))+MPA[分别为8、4、2 mg/(kg·d~(-1))];G组为0.9%氯化钠液(对照组)。比较治疗前后大鼠EMT异位病灶体积的变化,检测异位病灶中细胞色素P450芳香化酶(P450arom)、Ki-67蛋白的表达及细胞凋亡情况,测定大鼠血清FSH、LH、E_2水平及肝、肾功能,取右侧股骨测量骨密度。结果:(1)除F组外,LE联合MPA各剂量组治疗后的异位病灶体积与G组比较均缩小(P0.05),以A组和B组体积缩小最为显著(P0.01)。(2)与G组相比,A~C组异位内膜中P450arom、Ki-67蛋白表达均低于G组(P0.05或P0.01),而异位内膜细胞凋亡率均高于G组(P0.01),且以A、B两组最为明显(P0.01)。(3)与G组相比,A、B、D组大鼠血清FSH、LH、E_2水平均降低(P0.05或P0.01),而且A组、B组的E_2水平更低。(4)与G组比较,C组大鼠卵巢质量明显增加(P0.01),卵巢呈多囊改变;除F组外各治疗组子宫质量与G组比较均减轻(P0.01),内膜均呈增生抑制或萎缩改变。(5)各剂量组的大鼠骨密度均无明显变化(P0.05)。(6)仅A组治疗后出现肝功能异常,各组肾功能均未出现异常(P0.05)。结论:LE 1 mg/(kg·d~(-1))联合MPA 4 mg/(kg·d~(-1))治疗效果最佳,且对肝肾功能无影响。其作用可能与通过协同降低大鼠血清E_2水平并减少异位内膜局部雌激素的分泌,抑制异位内膜增殖并促进凋亡有关。     

芳香化酶P450在雌激素依赖性疾病病变内膜中的表达

目的探讨芳香化酶P450（P450arom）在子宫内膜增生症、子宫腺肌病等雌激素依赖性疾病病变内膜中的不同表达。方法采用免疫组化方法分别测定子宫腺肌病异位内膜（Ⅰ组）、子宫腺肌病在位内膜（Ⅱ组）、子宫内膜增生症内膜（Ⅲ组）、正常子宫内膜（Ⅳ组）四组不同内膜中P450arom的表达。根据阳性率和表达强度进行量化评分（免疫组化评分）。结果 ①P450arom在子宫腺肌病异位、在位、子宫内膜增生症内膜中均阳性表达，但在正常子宫内膜无表达，P450arom在异位子宫内膜表达强度明显高于在位子宫内膜、增生症子宫内膜（P〈0．05）；异位子宫内膜病灶周围肌肉组织中也有P450arom表达；②P450arom在子宫内膜异位症内膜的增殖期和分泌期表达，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 ①雌激素限速酶P450arom是子宫腺肌病、子宫内膜增生症等雌激素依赖性疾病发生、发展的重要激素，局部分子水平代谢紊乱可能导致疾病发生。②内膜P450arom检查不能作为盆腔子宫内膜异位症诊断方法，但可作为雌激素依赖性疾病筛选方法。     

子宫内膜异位症中子宫内膜间质细胞血管生成能力的研究

目的:研究子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜间质细胞环氧化酶2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白分泌及m RNA表达。方法:收集EMs患者的在位及异位病灶子宫内膜组织和子宫肌瘤患者在位内膜组织,原代消化培养子宫内膜细胞,取纯化的子宫内膜间质细胞进行研究,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白的分泌,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测COX-2、PGE2和VEGF的m RNA的表达。结果:EMs和子宫肌瘤患者分泌期在位子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达与增殖期比较差异均无统计学意义(P0.05);EMs患者在位及异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达比子宫肌瘤患者在位细胞均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);EMs患者异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达比其在位细胞均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:EMs患者在位及异位子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF的蛋白分泌及m RNA表达均升高,且异位病灶间质细胞升高更明显,提示在EMs发病中异位病灶子宫内膜间质细胞血管生成能力更强。     

环氧合酶-2与子宫内膜异位症相关性的研究进展

子宫内膜异位症是一种妇科常见病,至今其发病机制仍不清楚。近年研究发现,环氧合酶2(COX-2)在子宫内膜异位症的在位和异位内膜表达增高,与该病密切相关。COX-2可通过抑制细胞凋亡途径促进子宫内膜异位病灶的生长,主要是通过调节抗凋亡蛋白和促凋亡酶的表达来起作用;COX-2还可通过血管生成途径促进异位子宫内膜细胞增殖生长,这种作用是基于提高促血管生成因子的表达来实现的。就近年来COX-2与子宫内膜异位症相关性的研究进展作一综述。     

COX-2、VEGF在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达,并探讨其在子宫内膜异位症发病机制中的作用.方法利用免疫组化法检测COX-2和VEGF在35例EMs的异位内膜及在位内膜组织、35例正常子宫内膜组织中的表达.结果①COX-2及VEGF在异位内膜的表达显著高于在位内膜和正常子宫内膜(P均＜0.05).而COX-2及VEGF在EMs在位内膜的表达显著高于正常子宫内膜(P均＜0.05).②EMs的异位内膜、在位内膜中COX-2和VEGF的表达之间有显著相关性(r=0.711;r=0.676,P均＜0.01).③COX-2和VEGF在EMs未孕与已孕患者异位内膜、在位内膜中的表达均未发现有统计学差异(P均＞0.05).结论COX-2和VEGF在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用.     

来曲唑对大鼠子宫内膜异位症病灶survivin表达的影响

目的:探讨来曲唑对大鼠子宫内膜异位症异位内膜survivin表达的影响。方法:用自体子宫内膜移植法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,随机将建模成功的大鼠分为生理盐水对照组、来曲唑治疗组,用免疫组化法检测各组异位内膜survivin的表达。结果:随着来曲唑治疗时间延长,异位内膜survivin表达显著降低,各组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:来曲唑治疗子宫内膜异位症可能与降低survivin的表达有关。     

芳香化酶及环氧合酶抑制剂对大鼠子宫内膜异位症模型的作用

目的:探讨芳香化酶抑制剂(Arimidex)、环氧合酶-2抑制剂(celecoxib)对大鼠子宫内膜异位症(内异症)模型的作用。方法:采用子宫内膜自体移植方法建立大鼠内异症模型,将40只内异症大鼠随机分为5组(n=8):A:Arimidex组;B:celecoxib组:C:联合组;D:双卵巢切除组(OVX组);E:盐水对照组(NS对照组)。RIA方法测定各组血清FSH、LH、E2水平;检测各组处理前后异位囊肿体积变化;计算机图像分析各组异位内膜病理形态。结果:Arimidex单用或与celecoxib联合治疗1周均降低大鼠内异症模型血清E2水平(P<0.05),治疗4周对血清E2水平均无明显影响(P>0.05),治疗1周、4周血清FSH、LH水平略升高但与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);单用celecoxib对大鼠内异症模型血清E2、FSH、LH水平无影响(P>0.05)。Arimidex组、联合治疗组及去势组均可使异位囊肿体积明显缩小(P<0.01);囊肿消失率:联合治疗组(37.5%)及去势组(50%)均较高,有统计学意义(P<0.05),Arimidex组、celecoxib组则无统计学意义。Arimidex组、联合治疗组及去势组均可使子宫内膜及腔上皮明显变薄(P<0.01), celecoxib组不影响异位子宫内膜厚度及腔上皮高度(P>0.05);Arimidex组、celecoxib组、联合治疗组未明显改变腺上皮高度及腺腔外径(P>0.05)。结论:芳香化酶抑制剂联合环氧合酶-2抑制剂对大鼠内异症异位内膜的作用略优于单用芳香化酶抑制剂;两者治疗1周可使血清E2水平降低, FSH、LH略升高;治疗4周对血清E2、FSH、LH无明显影响;环氧合酶抑制剂单用效果不明显。     

中药红藤方对大鼠的异位子宫内膜芳香化酶表达的影响

目的:探讨中药红藤方对异位子宫内膜的抑制作用。方法:用手术自体移植法成功建立的子宫内膜异位症大鼠模型,随机分成5组:红藤方高剂量组(80g生药/kg,A组)、低剂量组(20g生药/kg,B组)、达那唑组(60mg/kg,C组)、去势组(D组)和模型组(E组),连续给药21d后,检测各组的血清E2水平及异位内膜和卵巢的芳香化酶的变化;另测定异位内膜的体积。结果:A组、C组和D组的异位内膜生长均明显受到抑制,且3组间无统计学差异(P>0.05),与E组比有统计学差异(P<0.05);组织学观察可见,异位内膜呈退化趋势,A、C和D组间大鼠血清中的E2水平无统计学差异(P>0.05),与E组相比有统计学差异(P<0.05);A组、C组及D组异位内膜、卵巢组织的芳香化酶P450低表达,A组与E组间有统计学差异(P<0.05)。结论:红藤方可通过抑制异位内膜、卵巢的芳香化酶活性表达,降低局部雌激素含量,抑制异位内膜的生长,使异位内膜萎缩。     

芳香化酶P450在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的：探讨芳香化酶P450在子宫内膜异位症发病中的作用。其阳性表达用于诊断子宫内膜异位症可行性。方法：应用免疫组化方法检测正常子宫内膜和子宫内膜异位症的在位及异位内膜芳香化酶P450的表达。结果：芳香化酶P450在正常子宫内膜无表达或弱阳性，在子宫内膜异位症的在位和异位内膜均有强表达，且增殖期高于分泌期表达，敏感度为92％，特异度为95．5％。结论：子宫内膜芳香化酶分泌增加促进子宫内膜异位症的发生，并对其诊断有重要意义。     

来曲唑对子宫内膜异位症大鼠TNF-α、IL-6、NF-κB表达的影响

目的:研究不同剂量来曲唑对大鼠子宫内膜异位症(EMs)模型的治疗作用及其对异位病灶中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将建模成功的大鼠随机分为来曲唑组(低、中、高剂量组)、米非司酮组及生理盐水空白对照组。灌胃4周后采用自定义疼痛评分及阴道痛觉过敏实验评价大鼠疼痛情况;观察异位内膜生长情况;放射免疫法测定血清E2、P、T水平;应用免疫组化法检测TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白表达;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、NF-κB mRNA的含量。结果:来曲唑各组异位病灶体积明显缩小或萎缩,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);来曲唑中、高剂量组与低剂量组、米非司酮组相比较,异位病灶体积缩小更明显(P<0.05)。治疗后各组大鼠血清E2、P水平均无显著差异(P>0.05),但来曲唑组大鼠血清T水平升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。来曲唑治疗后模型鼠疼痛评分降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且高剂量来曲唑组较米非司酮组疼痛减轻更明显(P<0.05)。在20、30、40mmHg阴道压力的刺激下,米非司酮组和来曲唑组大鼠的逃避率较空白组显著降低(P<0.05),较少发生痛觉过敏,而在压力为5、10mmHg时,各组间逃避率的差异无统计学意义(P>0.05)。各治疗组异位内膜中TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白和mRNA的表达,均较空白组显著降低(P<0.05),尤以高剂量来曲唑组蛋白表达最低。NF-κB与TNF-α、IL-6的表达均呈正相关(P<0.05)。结论:来曲唑对大鼠异位病灶体积影响明显,可缓解EMs引起的疼痛。这可能是通过降低异位病灶局部雌激素水平,降调TNF-α、IL-6、NF-κB在异位内膜组织中的表达而发挥治疗作用的。     

两种剂量来曲唑对SD大鼠子宫内膜VEGF、IGF-Ⅰ的影响及意义

目的:研究两种剂量的来曲唑(LE)和克罗米酚(CC)对大鼠着床窗期子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)等子宫内膜容受性因子表达的影响及意义。方法:将48只清洁级SD大鼠随机分为空白对照组、5.2mg/kg CC组、0.26mg/kg LE组、0.52mg/kg LE组。免疫组化及RT-PCR技术检测各组大鼠子宫内膜VEGF、IGF-Ⅰ表达的强弱。结果:0.26mg/kg LE组、0.52mg/kg LE组大鼠子宫内膜VEGF、IGF-Ⅰ的表达与对照组差异无统计学意义;但CC组的子宫内膜VEGF及IGF-Ⅰ表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:0.26、0.52mg/kg LE不影响大鼠着床窗期VEGF、IGF-Ⅰ等容受性标志物的表达,而5.2mg/kg CC对大鼠子宫内膜容受性有一定的抑制作用。     

乙酰肝素酶和促血管生成素2与子宫内膜异位症发病的关系

目的探讨乙酰肝素酶（Hpa）和促血管生成素2（Ang-2）基因在子宫内膜异位症（内异症）发生、发展中的作用.方法采用逆转录PCR（RT-PCR）技术,检测86例内异症患者（内异症组,其中Ⅰ～Ⅱ期内异症患者25例,Ⅲ～Ⅳ期内异症患者61例）的异位和在位内膜组织及30例非内异症患者（对照组）的子宫内膜组织中Hpa mRNA和Ang-2 mRNA表达.结果（1）内异症组异位和在位内膜组织中,Hpa mRNA阳性表达率分别为62%（53/86）和55%（47/86）,两者比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;对照组内膜组织中Hpa mRNA阳性表达率为27%（8/30）,明显低于内异症组,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）内异症组异位和在位内膜组织中Ang-2 mRNA的阳性表达率分别为71%（61/86）和65%（56/86）,两者比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;对照组内膜组织中Ang-2 mRNA的阳性表达率为33%（10/30）,明显低于内异症组,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（3）Ⅰ～Ⅱ期内异症患者的异位及在位内膜组织中Hpa mRNA阳性表达率分别为44%（11/25）和32%（8/25）,明显低于Ⅲ～Ⅳ期内异症患者异位与在位内膜组织的阳性表达率[69%（42/61）和64%（39/61）],两者比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（4）Ⅰ～Ⅱ期内异症患者的异位及在位内膜组织中Ang-2 mRNA阳性表达率分别为60%（15/25）和64%（16/25）;Ⅲ～Ⅳ期患者异位与在位内膜组织的阳性表达率分别为75%（46/61）和66%（40/61）,不同期别内异症患者异位及在位内膜Ang-2 mRNA阳性表达率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.（5）内异症组的异位内膜组织中Hpa mRNA与Ang-2 mRNA的表达呈显著正相关（P＜0.05）.结论内异症患者异位和在位内膜组织中Hpa mRNA和Ang-2 mRNA均呈高表达,且二者呈正相关关系;推测Hpa和Ang-2可能与内异症的发生和发展有密切关系.     

Pregnancy outcome after the use of an aromatase inhibitor for ovarian stimulation

OBJECTIVE: This study was undertaken to report the outcome of pregnancies achieved after ovarian stimulation, including the use of the aromatase inhibitor, letrozole, for ovarian stimulation. STUDY DESIGN: A cohort study comparing the outcome of pregnancies achieved after letrozole and other ovarian stimulation treatments with a control group of pregnancies spontaneously conceived without ovarian stimulation. RESULTS: In 3 tertiary referral centers, there were 394 pregnancy cycles in 345 infertile couples (63 pregnancies with 2.5 mg of letrozole alone or with gonadotropins, 70 pregnancies with 5.0 mg of letrozole, 113 pregnancies with clomiphene alone or with gonadotropins, 110 pregnancies with gonadotropins alone, and 38 pregnancies achieved without ovarian stimulation). Pregnancies conceived after letrozole treatments were associated with similar miscarriage and ectopic pregnancy rates compared with all other groups. In addition, letrozole use was associated with a significantly lower rate of multiple gestation compared with clomiphene citrate. CONCLUSION: The favorable pregnancy outcome and low multiple gestation rate of aromatase inhibitors for ovarian stimulation is encouraging for the development of these agents as first-line ovulation induction agents.     

子宫内膜异位症在位和异位内膜的MMPS活性分析

目的 分析子宫内膜异位症(EM)患者在位及异位子宫内膜中活化型基质蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)、非活化型基质蛋白酶12、19(proMMPl2、proMMP-9)的酶谱及在EM发病机制中的作用。方法 2000年3月至2002年9月采用酶谱法检测16例手术治疗EM患者的异位内膜和在位内膜，16例同期住院的月经正常的良性卵巢肿瘤或子宫肌瘤的子宫内膜中的pmMMP-2、MMP-2、proMMP-9、MMP-9。结果 EM同一个体的异位内膜proMMP-2、proMMP-9活性高于在位内膜；在位内膜的proMMP-9活性无论何期明显高于对照组正常的子宫内膜；proMMP-2活性在增生期在位内膜较对照组正常内膜有上升趋势。而MMP-2及MMP-9均未见规律性趋势。结论 同一个体的异位内膜的proMMP-2、pmMMP-9活性较在位内膜增高，提示异位内膜更具侵蚀性。同为在位内膜，EM的proMMp-9活性较正常对照为高，可能与EM的发病有关。而proMMP-2活性仅在增生期表现在位内膜较对照组正常为高，可能提示增生期内膜更具侵蚀性。     

血管内皮生长因子在异位和在位子宫内膜中的表达

目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在子宫内膜异位症(endometriosis,EM)患者的异位和在位内膜中的表达。方法用免疫组化SP法分别检测45例EM患者(研究组)的异位和在位内膜及32例子宫肌瘤(对照组)的增殖期和分泌期内膜中VEGF的表达强度。结果在整个月经周期中,研究组异位和在位内膜中VEGF表达均持续高于对照组(P<0.01)。结论VEGF在EM患者异位和在位内膜中的持续过度表达可能与EM的发生发展有关。在位内膜VEGF高表达可望成为诊断EM的新方法。     

靶向转染色素上皮源性因子治疗大鼠子宫内膜异位症的研究

目的:探索免疫纳米脂质体介导色素上皮源性因子(PEDF)质粒转染对子宫内膜异位症大鼠模型的治疗效果。方法:将新生血管内皮细胞表面高表达的VEGFR-2作为靶向位点,用其特异性配体寡肽ATWLPPR修饰纳米脂质体,反向装载PEDF表达质粒,制备一种新型免疫纳米脂质体载药系统ATWLPPR-IML-PEDF。以子宫内膜片异位移植法建立EM大鼠模型,随机分为对照组(n=6,移植内膜数为32)和脂质体转染组(n=6,移植内膜数为33),于造模后次日分别给予生理盐水0.1ml或ATWLPPR-IML-PEDF脂质体溶液(含PEDF质粒5mg/kg体重)0.1ml尾静脉注射。造模后3周测量病灶大小。检测病灶中PEDF融合蛋白水平,并以qRT-PCR及Western blot法检测VEGF mRNA及蛋白表达量。结果:体外实验表明,ATWLPPR-IML-PEDF能高效转染VEGFR-2阳性细胞,转染率达(91.80±0.03)%。动物实验表明,ATWLPPR-IML-PEDF一次尾静脉给药即可显著抑制子宫内膜片的异位生长,异位内膜萎缩消失率为18.18%(6/33),其余EM病灶平均体积显著低于对照组[(18.92±0.88)mm3vs(78.40±1.93)mm3,P0.001]。脂质体转染组PEDF蛋白表达量增高的同时,EM病灶中VEGF mRNA及蛋白的表达量亦显著降低(P0.001)。结论:载药免疫纳米脂质体ATWLPPR-IML-PEDF可有效抑制大鼠EM病灶生长,为EM的抗新生血管治疗提供了一种简便、特异、高效的新手段。     

SPOCK2基因表观失活在卵巢子宫内膜异位症恶变中的作用

目的 通过比较卵巢子宫内膜异位症(内异症)恶变患者的恶变组织、异位内膜组织和在位内膜组织中SPOCK2基因的甲基化及蛋白表达情况,探讨该基因的表观失活在卵巢内异症恶变中的作用.方法 选择2005年1月至2011年1月在中国医科大学附属盛京医院妇产科住院手术、并经术后病理确诊为卵巢内异症恶变患者22例的病理石蜡标本为恶变组(包括11例卵巢内膜样癌、8例透明细胞癌、2例浆液性囊腺癌及1例黏液性囊腺癌),以同期22例单纯卵巢内异症患者的异位内膜及在位内膜的病理石蜡标本(内异症组)及16例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ患者的正常子宫内膜的病理石蜡标本(对照组)为对照.通过显微切割技术分别获取恶变组患者的恶变组织22份,癌旁异位内膜组织15份及在位内膜组织10份;内异症组患者的异位内膜组织22份及在位内膜组织17份;对照组患者的正常子宫内膜组织16份.通过亚硫酸盐修饰后酶切技术检测各组织中SPOCK2基因甲基化情况,免疫组化SP法检测SPOCK2基因的蛋白表达情况.探讨SPOCK2基因异常甲基化与其蛋白表达的关系.结果 (1)SPOCK2基因甲基化情况:恶变组患者的恶变组织中,SPOCK2基因甲基化发生率为45％(10/22),显著高于癌旁异位内膜组织(1/15),两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);恶变组患者的癌旁内异症组织中SPOCK2基因甲基化发生率(1/15)与内异症组患者的异位内膜(5％,1/22)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)SPOCK2基因蛋白表达情况:恶变组患者的恶变组织中SPOCK2基因蛋白表达缺失率为44％(11/22),显著高于恶变组患者癌旁异位内膜组织的2/15,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);但恶变组患者癌旁异位内膜组织中SPOCK2基因蛋白表达缺失率(2/15)与内异症组异位内膜(5％,1/22)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).3组在位内膜组织中SOPCK2基因的蛋白表达缺失率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)SPOCK2基因甲基化与其蛋白表达缺失的关系:SPOCK2基因异常甲基化能够导致其蛋白表达缺失( 20/22,P＜0.05).结论 SPOCK2基因的表观失活与卵巢内异症恶变相关.