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1.
目的观察联合使用门冬氨酸和鸟氨酸治疗各种肝硬化引起肝性脑病患者的临床疗效,探讨其对生化指标的影响。方法收集2004-08-2007-08乙肝、丙肝和酒精性肝硬化住院患者84例,住院期间均出现不同程度的肝性脑病,分为门冬氨酸和鸟氨酸治疗组与乙酰谷酰胺治疗组(各42例),治疗5~7d观察2组患者的临床表现,记录临床症状、体征的变化.检测治疗前后患者血氨和肝功能,判断临床疗效变化。结果2组患者均经过5~7d治疗后,门冬氨酸和鸟氨酸治疗组患者显效22例(52.4%).有效16例(38.1%),无效4例(9.5%),无死亡病例,总有效率为90.5%;乙酰谷酰胺治疗组患者显效16例(38.1%),有效14例(33.3%),无效8例(19.1%),死亡4例(9.5%),总有效率为71.4%。2组总有效率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。另外,发现门冬氨酸和鸟氨酸治疗组患者的血氨水平比乙酰谷酰胺治疗组显著下降(P〈0.05),而2组之间的血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、胆红素和凝血酶原时间均无明显变化(P〉0.05)。结论降低血氨是治疗肝性脑病的重要步骤,门冬氨酸联合鸟氨酸是控制肝性脑病发生的有效药物。  相似文献   

2.
目的 观察门冬氨酸鸟氨酸与乙酰谷酰胺联合治疗肝性脑病患者的临床疗效.方法 选择2010-12-2012-12在我院住院的肝性脑病患者88例,按随机数字表法随机分为治疗组和对照组.治疗组48例患者在口服乳果糖及支链氨基酸基础上,采取门冬氨酸鸟氨酸10 g加入250 mL 5%葡萄糖注射液中静滴,2次/d;乙酰谷酰胺0.6 g加入250 mL 5%葡萄糖注射液中静滴,1次/d.对照组40例患者在常规治疗的基础上应用乙酰谷酰胺0.6 g加入250 mL 5%葡萄糖注射液中静滴,1次/d.2组均连续治疗7 d.观察2组患者治疗前后血氨水平、谷丙转氨酶水平、血清总胆红素水平、清醒时间等情况,并进行对比分析.结果治疗7 d后,治疗组总有效43例(89.6%),死亡2例(4.2%);对照组总有效25例(62.5%),无效15例中12例(30.0%)死亡.与治疗前比较,2组患者治疗后血氨水平、谷丙转氨酶水平、血清总胆红素水平均降低,清醒时间均延长,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗组患者治疗后血氨水平、谷丙转氨酶水平、血清总胆红素水平低于对照组,清醒时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 门冬氨酸鸟氨酸联合乙酰谷酰胺治疗肝性脑病确切疗效,优于采取乙酰谷酰胺的单一疗法.  相似文献   

3.
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是以严重肝脏疾病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,及时合理的治疗对肝性脑病预后尤为重要[1]。研究显示:肝性脑病患者血清和脑脊液中内啡肽和强啡肽浓度显著高于健康对照者,表明神经系统中β-内啡肽可能是诱发肝性脑病的重要原因,内源性阿片类物质的积聚与肝性脑病的[2-3]  相似文献   

4.
目的探讨门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病临床疗效。方法 2008-01~2010-01收治96例肝性脑病,随机分为门冬氨酸鸟氨酸组55例,常规治疗组41例,观察2组临床疗效。结果门冬氨酸鸟氨酸组总有效率92.72%,常规治疗组总有效率80.48%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝性脑病是急危重症,在救治过程中采取综合治疗,应用门冬氨酸鸟氨酸可以有效降低血氨,改善肝脏功能,促进疾病康复,降低病死率。  相似文献   

5.
肝性脑病(HE)是由各种严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的一种中枢神经系统功能失调综合征,其临床表现为性格改变、意识障碍、行为失常和昏迷等[1]。该病具有病死率高的特点,虽然近年来医疗技术不断进步,但对其发病机制至今仍无法完全阐明。而据多年相关研究表明,氨中毒假说在HE发病机制中占有重要地位。因此,能有效降低血氨水平成为治疗肝性脑病的重要部分。门冬氨酸鸟氨酸作为治  相似文献   

6.
肝性脑病(hepatic encephalopathy ,HE)由严重肝脏疾病引起,主要表现为以神经精神障碍为主的代谢紊乱性综合征。目前,HE的发病机制尚不完全清楚,其中氨中毒学说是HE发病的常见原因,故降低血氨浓度是最有效的治疗方法[1]。本文对我院诊治的20例严重肝病所致肝性脑病患者采用门冬氨酸鸟氨酸治疗,取得满意疗效,现报道如下。  相似文献   

7.
醒脑静联合门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察醒脑静注射液联合门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病患者的临床疗效。方法将52例肝性脑病患者随机分为治疗组26例和对照组26例。治疗组在常规综合治疗的基础上将醒脑静注射液20~30 mL加入5%葡萄糖液250 mL静滴,1次/d和门冬氨酸鸟氨酸10~20 g加入5%葡萄糖注射液250 mL中静滴,1次/d。对照组在常规综合治疗的基础上加用对照组应用谷氨酸钠注射液23 g加入5%葡萄糖液250 mL静滴,1次/d;乳果糖10 mL口服或经胃管注入,3次/d;治疗5d后观察2组患者的临床表现、血氨和肝功能指标,评价临床疗效。结果醒脑静注射液联合门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病疗效显著优于对照组,治疗后静脉血氨浓度下降明显,2组有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论醒脑静注射液联合门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病疗效确切,有一定的临床推广价值。  相似文献   

8.
目的探讨门冬氨酸鸟氨酸与纳洛酮联合治疗肝硬化所致肝性脑病的临床价值。方法选择我院2011-01—2014-09收治的86例肝硬化所致肝性脑病患者为研究对象,随机分为对照组43例,实施门冬氨酸鸟氨酸治疗,观察组43例,采取纳洛酮联合门冬氨酸鸟氨酸治疗,对2组疗效进行观察。结果观察组总有效率90.70%,显著高于对照组的72.09%(P0.05);治疗后观察组血氨及肝功能相关指标改善优于对照组(P0.05)。结论门冬氨酸鸟氨酸及纳洛酮联合治疗肝硬化所致肝性脑病,可恢复血氨及肝功能水平,提高临床疗效,利于远期预后,值得临床推广。  相似文献   

9.
目的探讨纳洛酮与门冬氨酸鸟氨酸及支链氨基酸联合治疗肝性脑病的临床效果。方法选取2010-09—2012-09住院肝性脑病患者100例,随机分为观察组和对照组。2组均给予吸氧、护肝类、防治脑水肿药物,给予抗生素防治感染,纠正水电解质紊乱和维持酸碱平衡等常规治疗。在上述基础上对照组给予门冬氨酸鸟氨酸和支链氨基酸。观察组患者支链氨基酸和门冬氨酸鸟氨酸用法和剂量同对照组,在上述基础上给予纳洛酮治疗,直到患者清醒或连续应用3d后患者意识未改善即停用。观察2组患者清醒和病死情况。结果观察组用药后清醒早于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者用药3d内清醒43例,对照组患者用药3d内清醒28例;观察组患者用药3d内清醒率(86.0%)高于对照组(56.0%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者中死亡3例,病死率6.0%;对照组患者中死亡16例,病死率32.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论纳洛酮与门冬氨酸鸟氨酸及支链氨基酸联合治疗促进肝性脑病患者清醒,降低病死率,治疗效果显著,值得借鉴。  相似文献   

10.
目的探讨醒脑静联合门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病(HE)的疗效。方法将86例HE患者随机分为2组。观察组44例,给予门冬氨酸鸟氨酸联合醒脑静注射液治疗。对照组42例门冬氨酸鸟氨酸治疗。对比2组疗效、肝功能、血氨水平、症状体征恢复时间、住院时间、认知功能。结果观察组有效率优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。2组治疗后肝功能、血氨水平均较治疗前明显改善,但观察组改善程度优于对照组(P0.01)。观察组症状、神智恢复时间及住院时间均少于对照组(P0.01)。2组治疗前MMSE、HDS评分差异无统计学意义(P0.05);观察组治疗后1个月、3个月的MMSE、HDS评分均明显高于治疗前(均P0.01),也明显高于同期对照组,差异有统计学意义(均P0.01)。结论醒脑静联合门冬氨酸鸟氨酸治疗HE,临床疗效确切,可以降低血氨水平,改善肝功能,保护神经功能,改善认知功能。  相似文献   

11.
目的 观察雅博司治疗乙肝肝硬化引起的肝性脑病的临床疗效。方法 将48例乙肝肝硬化出现肝性脑病患者随机分为雅博司组(26例)和乙酰谷酰胺组(22例),治疗1周后观察疗效。结果 雅博司组显效12例(46.2%),有效13例(50%),无效1例(3.8%),无死亡,总有效率为96.2%;而乙酰谷酰胺组显效5例(22.7%)。有效7例(31.8%),无效6例(27.3%),死亡4例(18.2%),总有效率为54.5%。两组总有效率比较差异有显著性(P〈0.01)。雅博司组血氨浓度显著降低(P〈0.05)。结论 雅博司是治疗乙肝肝硬化患者肝性脑病的有效药物,可迅速控制惠者的临床症状,降低死亡率。  相似文献   

12.
综合降低血氨浓度治疗乙肝肝硬化引起的肝性脑病   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的通过综合降低血氨浓度,观察治疗乙肝肝硬化引起的肝性脑病的临床疗效。方法将56例乙肝肝硬化出现肝性脑病患者随机分为综合降低血氨治疗组(包括口服乳果糖、醋酸灌肠、乙酰谷酰胺静脉注射,n=30)和乙酰谷酰胺治疗组(n=28),1周治疗后观察临床疗效。结果综合治疗组显效21例(70.0%),有效9例(30.0%),无效0例,无死亡,总有效率100%;而乙酰谷酰胺治疗组显效8例(28.6%),有效8例(28.6%),无效7例(25.0%),死亡5例(17.8%),总有效率为57.1%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P〈0.001)。综合治疗组死亡率和血氨浓度也显著降低(P〈0.05)。结论综合降低血氨浓度是控制乙肝肝硬化患者肝性脑病的有效方法,可显著降低肝性脑病的发生,降低患者死亡。  相似文献   

13.
杜密克治疗肝硬化引起的肝性脑病的疗效观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 观察杜密克治疗肝硬化引起的肝性脑病的临床疗效.方法 将56例由乙肝或丙肝致肝硬化而出现肝性脑病患者随机分为治疗组(n=32)和对照组(n=24).治疗组接受杜密克口服液,对照组接受常规护肝治疗,经治疗2周后,观察临床疗效、肝功能、血氨、脑电图等变化.结果 杜密克组显效9例(28.1%),有效14例(43.8%),无效9例(28.1%),死亡2例(6.3%),总有效率为71.9%;而对照组显效2例(8.3%),有效3例(12.5%),无效19例(79.2%),死亡5例(20.8%),总有效率为20.8%.两组总有效率比较差异有显著性(P<0.001).杜密克组血氨浓度显著降低(P<0.01).结论 杜密克是预防和治疗肝炎肝硬化患者肝性脑病的有效药物,可改善临床症状.  相似文献   

14.
肝性脑病对肝硬化预后的意义   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的 评价肝性脑病对肝硬化患者预后的意义。方法 从肝性脑病等方面评价了150例住院的肝硬化患者,其中47例在住院期间死亡,列为死亡组;103例病情改善,列为存活组。结果 死亡组肝性脑病期别较存活组有显著意义的增高。血清总胆红素水平在治疗过程中有升高趋势,而白蛋白水平则有降低趋势。结论 肝性脑病期别、血清总胆红素、白蛋白水平及变化趋势可较好地反映肝硬化预后。  相似文献   

15.
幽门螺杆菌感染与肝硬化肝性脑病的相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的了解肝硬化病人幽门螺杆菌(HP)感染与肝性脑病(HE)发病的相关性。方法收集132例肝硬化患者,记录性别、年龄、数字连接试验(NCT)结果、HP感染率、肝功能Child-Pugh分级、血氨水平和HE情况。HP阳性患者给予泮托拉唑钠肠溶胶囊 克拉霉素片 阿莫西林胶囊1周,1个月后复查胃镜、行HP快速尿素酶试验1、3C尿素呼气试验,记录患者的神经、精神症状和血氨水平。结果HP阳性的肝硬化患者,HE的发生率及血氨水平均明显高于HP阴性的肝硬化患者,两者差异有统计学意义(P<0.05);HP阳性和HP阴性的肝硬化患者Child-Pugh分级、上消化道出血、肝肾综合征及腹水并发症差异无统计学意义(P>0.05);HP阳性患者根除HP治疗后血氨水平明显下降,与未根除HP治疗组比较,血氨水平下降幅度差异有统计学意义(P<0.05)。结论HP感染可使血氨水平升高,根除HP有助于治疗和预防肝硬化HE。  相似文献   

16.
目的:探讨分子吸附再循环系统在肝衰竭并肝性脑病治疗中的临床应用效果。方法将我院收治的68例肝功能衰竭并肝性脑病患者,随机分为对照组和观察组。对照组采用保肝、营养支持治疗、维持水、电解质平衡等综合治疗。观察组在对照组的基础上,加用分子吸附再循环系统治疗。比较2组的治疗效果,治疗前后肝功能改善情况及治疗过程中不良反应发生情况。结果2组治疗前总胆红素、血氨、PT A (凝血酶原活动度)、Glasgow 昏迷评分差异无统计学意义( P>0.05)。观察组治疗3 d后总胆红素、血氨显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后PTA、Glasgow 昏迷评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗3 d后,总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗3 d后肝性脑病清醒率,显著高于对照组(P<0.05)。2组治疗过程中均未见严重不良反应发生。结论在综合治疗的基础上加用M A RS治疗,肝功能改善显著,肝性脑病清醒率高,不良反应少,值得临床推广应用。  相似文献   

17.
目的探讨肝性脊髓病合并肝性脑病的发病机制、临床表现、影像特点、治疗和预后。方法回顾性分析13例肝性脊髓病合并肝性脑病患者的临床表现、影像特点及预后,并结合文献进行分析。结果本病多发生于肝硬化自发性或手术门体分流后,临床主要表现可逆的脑病症状,进行性以双下肢为主的痉挛性瘫痪,仅1例有括约肌功能障碍,无肌萎缩、感觉障碍。9例血氨增高,9例脑电图表现弥漫性θ波,其中2例有三相波,8例MRIT1像显示基底神经节高信号,脊髓MRI阳性率低。所有患者均限制蛋白摄入量,给予护肝、降血氨、神经营养等治疗,3例加用糖皮质激素。9例患者脑病症状缓解,但瘫痪改善不明显;死亡3例,仅1例肝移植患者预后良好。结论脊髓症状与脑病症状并不平行消长,可能存在不同的发病机制。神经影像学研究为慢性肝病神经系统并发症的诊断提供了新思路。常规治疗脑病症状好转,但脊髓病变预后不良,肝移植为慢性肝病神经系统并发症带来曙光。  相似文献   

18.
Summary Accumulations of glycogen in leukocytes from patients with hepatic encephalopathy and controls were studied electron-microscopically and biochemically. Extensive glycogen accumulation was observed in polymorphonuclear leukocytes from these patients, the content being 1.5 or 3.4 times higher than in the controls. The absorption spectra of glycogen with an iodine reagent exhibited no difference between patients and controls. Phosphorylasee activity was reduced but acid alpha 1,4-glucosidase activity elevated in the leukocytes from the patients.  相似文献   

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