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相似文献
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1.
目的:研究内毒素血症大鼠血中促炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及花生四烯酸代谢产物前列腺素E2(PGE2)的含量和血中分泌型磷脂酶A2(sPLA2)活性产生的动态变化规律,探讨脂多糖(LPS)全面启动机体炎症反应的机制.方法:采用大鼠腹腔注射LPS复制大鼠急性内毒素血症模型,分别动态测定了正常大鼠和急性内毒素血症大鼠血清中IL-6、TNF-α、PGE2含量及sPLA2活性.结果:LPS注射后,大鼠血清中IL-6、TNF-α、PGE2含量及sPLA2活性均显著升高(与正常组比较P<0.05或P<0.01),TNF-α最先升高,在45分钟达峰值并呈双相变化,sPLA2和PGE2达峰值时间(1.5小时)晚于TNFα,并分别呈双相及三相变化;IL-6缓慢升高于6小时达峰值并呈单相变化.相关性分析显示,TNF-α含量升高与sPLA2活性升高呈正相关(r=0.819 6,P<0.05).结论:LPS可明显引发机体内的早期细胞因子反应,通过迅速激活sPLA2,促进花生四烯酸代谢,使脂类介质产生增加,可能成为感染性休克乃至多器官功能障碍综合征(MODS)发生的重要启动因素;TNF-α可能是sPLA2早期激活的关键因素.  相似文献   

2.
目的:探讨危重病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)的变化及其临床意义.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定46例危重病人和30例健康人(对照组)的血清TNF-α与IL-6含量.结果:危重病人血清TNF-α与IL-6含量(256.43±52.26ng/L,363.75±71.17ng/L),明显高于对照组(23.37±7.96ng/L,30.26±3.61ng/L,p<0.001);死亡组TNF-α及IL-6与非死亡组TNF-α及IL-6水平比较有显著差异(P均<0.01).结论:TNF-α与IL-6参与了危重病人的病理生理过程,监测危重病人血清TNF-α与IL-6水平可作为反映病情严重程度和评估预后的一项参考指标.  相似文献   

3.
目的:探讨放射性肺损伤大鼠血清细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化。方法:64只雌性Wistar大鼠随机分为照射组(32只)和对照组(32只)。照射组用直线加速器以6 MV的X线照射大鼠右肺,每次3 Gy,每周2次,连续照射5周(累积剂量最高为30 Gy)。于首次照射后5、8、12和26周末分别从两组中各随机抽取8只大鼠,取眶静脉血行血清细胞因子放射免疫学检查。结果:照射组各时间点大鼠血清IL-6、TNF-α水平均较对照组低,其中IL-6在第8周末明显低于对照组(P<0.05),TNF-α在第5周末明显低于对照组(P<0.05),照射组于第12周末时IL-6和TNF-α逐渐恢复,至26周末虽略低于对照组,但差异无显著性。结论:血清细胞因子IL-6、TNF-α在照射后出现不同程度减低,然后逐渐恢复。提示放射性损伤过程中存在全身免疫抑制状态,血清IL-6、TNF-α变化有可能成为放射性肺损伤的预测指标。  相似文献   

4.
目的探讨不稳定型心绞痛(UA)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化关系.方法测定45例UA患者(UA组)和36例正常对照组(对照组)血清TNF-α和IL-6浓度.结果UA组血清TNF-α和IL-6水平明显高于对照组,差异有非常显著性(P<0.01).UA组患者12周后发生急性心肌梗死(AMI)者TNF-α和IL-6水平明显高于无MI者,差异非常显著性(P<0.01).结论UA患者血清TNF-α、IL-6可作为冠心病预后的指标.  相似文献   

5.
目的:探讨肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体在甲状腺良恶性肿瘤患者外周血中表达水平的变化及与甲状腺癌分期之间的关系。方法:应用ELISA检测38例甲状腺癌和50例甲状腺腺瘤患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体水平,并与50例健康志愿者对照。结果:甲状腺癌组外周血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体水平明显高于甲状腺瘤组和对照组(P<0.01),且Ⅲ,Ⅳ期甲状腺癌患者表达水平明显高于Ⅰ,Ⅱ期患者,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:外周血肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-2受体表达水平与甲状腺癌的发生发展关系紧密,检测其表达水平对甲状腺肿瘤的诊断及判断预后有一定参考价值。  相似文献   

6.
目的 探讨苦参素对慢性乙型肝炎血清细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响作用。方法 采用ELISA法对苦参素治疗前、治疗3月后的轻度慢性肝炎、中度慢性肝炎、重度慢性肝炎患者血清中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8活性进行测定,并设立对照组。结果 苦参素对血清TNF-α、IL-6、IL-8有明显抑制作用,各组治疗前、后及组间均有显著差异。结论 在慢性乙型肝炎中苦参素具有调节细胞因子、减轻肝脏免疫损伤的作用。  相似文献   

7.
研究内毒素血症大鼠血中促炎性细菌因子白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α及花生四烯酸代谢产物前列腺素E2(PGE2)的含量和血中分泌型磷脂麦A2(sPLA2)活性产生的动态变化规律,探讨脂多糖全面启动机体炎症反应的机制。  相似文献   

8.
目的 观察维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血清细胞炎性因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-8(interleukin-8,IL-8)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的变化并探讨其临床意义.方法选取...  相似文献   

9.
目的:观察博莱霉素(BLM)诱发大鼠肺损伤后肺泡巨噬细胞(AM)释放肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)的变化及地塞米松(DM)对AM 释放TNF α和IL 6的影响。方法:采用生物活性法测定TNF α和IL 6。结果:灌注BLM 后AM 释放TNF α〔(58.95±13.21)kU/L〕和IL 6〔(35.00±10.00)kU/L〕明显高于对照组〔TNF α为(23.63±5.50)kU/L,P< 0.001;IL 6 为(21.17±6.04)kU/L,P<0.01〕,DM 能够抑制AM 释放TNF α和IL 6,并且与其剂量相关(随DM 浓度的增加,AM 分泌TNF α和IL 6 水平逐渐降低)。BLM 组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数(4.88±0.65)×106 也明显高于对照组〔(1.47±0.41)×106,P< 0.001〕。结论:DM 能以剂量依赖方式抑制AM 释放TNF α和IL 6  相似文献   

10.
目的探讨高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)脑脊液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将20例中、重度HIE患儿随机分为常规治疗组(A组)和高压氧治疗组(B组),10例同期出生住院的新生儿为对照组(C组)。A组给予常规支持及对症治疗,B组在此基础上加用高压氧治疗。采用ELISA法测定新生儿脑脊液中IL-6、TNF-α水平。结果经高压氧治疗后,HIE患儿IL-6、TNF-α含量明显下降。结论高压氧治疗能明显降低缺氧缺血性脑病患儿IL-6、TNF-α含量,有临床推广应用价值。  相似文献   

11.
目的:观察冠状动脉内支架置入术后血清白细胞介素-6与肿瘤坏死因子-α水平的变化及临床意义。方法:选冠状动脉内支架置入术的患者30例,取支架置入前和术后24h肘静脉血,做血清白细胞介素6,肿瘤坏死因子-α检测,并观察术后并发症及再狭窄的发生。与对照组30例(冠状动脉造影正常)进行对比。结果:冠心病患者血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子-α较非冠心痛患者明显升高(P〈0.05);支架置入术后血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子-α显著增高(P〈0.05);发生再狭窄者较未发生再狭窄者术后血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子-α显著增高(P〈0.05)。结论:白细胞介素6和肿瘤坏死因子-α是反映支架置入术后早期炎性反应的敏感指标,可能在支架术后再狭窄发生过程中发挥作用。  相似文献   

12.
目的:机体在严重创伤诱导下产生的应激不良反应可激活自由基、内皮细胞、单核-巨噬细胞等,介导炎症介质大量产生和释放.实验观察半肝切除对血清细胞因子的影响.方法:实验于2006-04/07在大同市第七人民医院临床实验室完成,对动物处置方法符合动物伦理学要求.选用25只健康大白兔.按随机数字表法分为2组,肝切除组(n=20)麻醉后按正规肝切除方式切除左半肝组织,创面无活动性出血后关腹;对照组(n=5)仅行开腹、关腹术.分别于术前1 d、术后24 h、术后1,2,3,4周取外周静脉血,应用放射免疫法测定白细胞介索2、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子及胰岛素样生长因子表达水平.结果:25只大白兔全部进入结果分析.与对照组相比,肝切除术后24h外周血白细胞介素2有一定程度升高,术后1周降至低于术前水平,以后缓慢回升,术后4周接近术前水平:白细胞介素6术后24 h开始升高,术后3周达最高峰,然后逐渐下降,术后4周近术前水平;白细胞介素8变化规律与白细胞介素6类同;肿瘤坏死因子术后24 h略有下降,以后逐渐升高,术后4周略有下降:胰岛素样生长因子术后24 h开始缓慢上升,术后2周升至最高.以后缓慢回落,术后4周恢复至正常水平.结论:肝切除手术刨伤可引起大白兔外周血T细胞生长因子白细胞介素2降低,肝再生启动因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子,炎症因子白细胞介素8及促生长因子胰岛素样生长因子升高.  相似文献   

13.
急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量变化   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的:观察脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量的变化及意义。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定50例脑梗死患者急性期、恢复期血清中TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量,并与40例正常对照组比较。结果:急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1水平较对照组显著增高(P<0.01),急性期又较恢复期高(P<0.05),增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,且血清中TNF-α含量与IL-1β和sICAM-1也相关。结论:TNF-α、IL-1β和sICAM-1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌注损伤。  相似文献   

14.
15.
目的研究内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)在肺心病合并糖尿病中的临床意义。方法对肺心病合并糖尿病患者32例(其中肺心病代偿期合并糖尿病患者16例.肺心病失代偿期合并糖尿病患者16例),单纯肺心病患者87例(其中肺心病代偿期患者38例,肺心病失代偿期患者49例),单纯糖尿病患者55例,及70例正常对照组用放免法做ET-1、TNF-α、IL-6的测定。结果肺心病合并糖尿病组、单纯糖尿病组、及单纯肺心病组血浆ET-1、TNF-α、IL-6均大于正常对照组,差异有显著性意义。肺心病合并糖尿病组血浆ET-1、TNF-α、1L-6又明显大于单纯糖尿病组及单纯肺心病组,并且肺心病失代偿期合并糖尿病组又明显大于肺心病代偿期合并糖尿病组,差异均有显著性意义。结论肺心病、糖尿病、特别是肺心病合并糖尿病中ET-1、TNF-αIL-6明显增高,说明ET-1、TNF-αIL-6参与了肺心病及糖尿病的发生发展过程。  相似文献   

16.
目的探讨大鼠肠淋巴液在创伤性休克过程中发生细菌移位和炎症反应的可能。方法复制创伤性休克大鼠模型并从肠淋巴干收集淋巴液,比较创伤性休克前后肠淋巴液及血液中内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化。结果淋巴液中ET、TNF-α、IL-6浓度在休克中明显升高(P均<0.05),复苏后除IL-6持续升高至2h外,ET、TN-α均降至正常水平。结论创伤性休克大鼠休克期可从肠淋巴液观察到细菌移位现象,并可能导致TNF、I-L6水平升高,触发全身炎症反应。  相似文献   

17.
支气管哮喘患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨TNF-α、IL-6和IL-8的变化及其在哮喘发病中的意义.方法 采用ELISA法检测120例哮喘病急性加重期及治疗后稳定期和80例健康对照者外周血TNF-α、IL-6和IL-8水平,同时测定血清中总IgE水平和第I秒用力呼气容积占顶计值百分比(FEV1%).结果 哮喘急性加重期组外周血TNF-α、IL-6和IL-8和IgE水平明显高于治疗后稳定期组和对照组(t=-20.79~17.99,P<0.01).治疗后稳定期组TNF-α、IL-6和IL-8和IgE亦显著高于对照组(t=-16.21~16.10,P<0.01).哮喘急性发作期与治疗后稳定期外周血TNF-α、IL-6和IL-8与FEV1%呈负相关(r分别为-0.693、-0.728、-0.533,均P<0.01).结论 TNF-α、IL-6和IL-8参与了哮喘气道炎症的形成,并与气道限塞程度密切相关.  相似文献   

18.
目的:心脏移植、心脏直视手术过程中的体外循环状态可导致各种炎症介质含量升高,强烈的炎症反应可引起肺损伤.肺开放策略可改善体外循环后肺损伤,观察肺开放策略对体外循环术后呼吸功能及肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素10水平的影响.方法:①选择2005-10/2007-10于南通大学第二附属医院心胸外科在全麻、低温、体外循环下行心内直视手术的患者60例,所有患者对实验及治疗方案均知情同意.②将60例患者按随机数字表法分为常规机械通气组、早期肺开放组及晚期肺开放组,每组20例.早期肺开放组在气管插管后实施肺开放策略,晚期肺开放组到达ICU后30 min实施肺开放策略.③应用酶联免疫吸附反应技术于术前、体外循环后及到达ICU后3,5,24,48 h测定血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素10水平.结果:患者60例全部进入结果分析.①体外循环后各组患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素10水平均较术前显著升高(P < 0.01).②体外循环后早期肺开放组肿瘤坏死因子α水平上升幅度低于晚期肺开放、常规机械通气组(P < 0.01);体外循环后早期肺开放组肿瘤坏死因子α水平逐渐下降,晚期肺开放、常规机械通气组肿瘤坏死因子α水平进一步上升.③血清白细胞介素8水平在期肺开放组、晚期肺开放组呈下降趋势,但常规机械通气组血清白细胞介素8水平各时点均高于术前(P < 0.01).④白细胞介素10水平只在早期肺开放组呈下降趋势.结论:肺开放策略可减少体外循环后炎性细胞因子的释放,从而减轻体外循环相关肺损伤,早期实施肺开放策略优于晚期实施.  相似文献   

19.
目的:研究可溶性血管细胞粘附分子1(soluble vaseular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在妊高征发病中的作用。方法:测定67例孕妇血清中sVCAM-1、IL-6、TNF-α水平,其中正常妊娠组15例,妊高征组52例,包括轻度14例、中度18例、重度20例。用酶联免疫吸附法(EUSA)测定sVCAM-1,用放射免疫法(RIA)测定IL-6及TNF-α。结果:中、重度妊高征患者血中sVCAM-1、IL-6、TNF-α水平均显著高于正常妊娠组(P<0.01),轻度妊高征患者与正常妊娠组相比,虽无统计学差异,但有升高趋势。妊高征组产后各项指标下降与正常妊娠组差异无显著性(P>0.05)。sVCAM-1与平均动脉压呈正相关(r=0.542,P<0.01),IL-6、TNF-α与sVCAM-1也呈正相关(r=0.435,P<0.01及r=0.532.P<0.01)。结论:妊高征患者血中sVCAM-1水平升高表明内皮细胞损伤在妊高征的发病中起重要作用。IL-6、TNF-α可诱导sVCAM-1的表达。  相似文献   

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