新生儿血清瘦素、生长激素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3水平与宫内发育的关系

目的 探讨瘦素(leptin)、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在不同宫内发育状况胎儿中的变化,及对胎儿生长发育调控的作用.方法 2004年1月-2006年6月出生早产小于胎龄儿(A组)30例,早产适于胎龄儿(B组)36例,足月小于胎龄儿(C组)32例,足月适于胎龄儿(D组)37例.生后24 h内抽取患儿静脉血,用放射免疫法(RIA)检测其血清leptin、GH、IGF-1、IGFBP-3水平,组间比较采用及多元回归相关分析.结果 各组新生儿血清leptin、GH、IGF-1、IGFBP-3水平均存在明显差异(Pa<0.05,0.01),各指标基本呈C、A、B、D组次序由低到高,但A组IGF-1与C组差异无统计学意义(P>0.05);在A、B和C组,出生体质量与leptin、IGF-1、IGFBP-3呈正相关(Pa<0.01),而D组出生体质量与IGF-1呈正相关(P<0.01),与其他激素无相关性.结论 leptin、IGF-1、IGFBP-3参与宫内发育迟缓儿和早产儿宫内生长发育的调控.IGF-1在早产适于胎龄儿的宫内生长发育中也起调控作用,而leptin、GH、IGFBP-3均不是足月适于胎龄儿生长发育的主要调节因素.     

胰岛素样生长因子与胎儿生长发育

胰岛素样生长因子(IGFs)在胎儿生长发育中的作用已日益引起人们的重视。本文就IGFs家族的概况及它们在胎儿脑、肺、肾上腺、骨发育中的作用及与胎儿宫内生长迟缓的关系予以综述     

重组人生长激素治疗不同垂体发育状况生长激素缺乏症患儿疗效的前瞻性研究北大核心CSCD

目的探讨重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对不同垂体发育状况生长激素缺乏症(growth hormone deficiency,GHD)患儿的治疗效果。方法前瞻性选取2020年6月—2021年12月许昌市妇幼保健院收治的90例GHD患儿为研究对象,根据垂体正中矢状高径将患儿分为垂体发育不良组(45例)、垂体正常组(31例)、垂体发育增大组(14例)。分析比较各组身高、生长速率、身高标准差分值、血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3、胰岛素样生长因子-1,以及治疗前后上述指标变化的差值(差值用△表示)。结果治疗后3组身高、生长速率、身高标准差分值及血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3、胰岛素样生长因子-1水平均高于治疗前(P<0.05);垂体发育不良组、垂体发育增大组△身高、△生长速率、△身高标准差分值、△胰岛素样生长因子-1、△胰岛素样生长因子结合蛋白-3均大于垂体正常组(P<0.05);3组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论rhGH治疗不同垂体发育的GHD患儿均有促进骨生长、增加身高的作用,对垂体发育不良及增生患儿效果更明显,且安全性可靠。     

宫内发育迟缓与胰岛素样生长因子及其结合蛋白的关系

目的 检测宫内发育迟缓(IUGR)儿脐血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平,分析这些指标的变化程度与胎儿期生长的关系。方法 将86例脐血标本分为IUGR(即小于胎龄儿)组和适于胎龄儿(AGA)组。采用竞争性放射免疫分析法(RIA)测定IGF-1水平,非竞争性免疫放射分析法测定IGFBP-3水平。两组间比较用t检验,两变量之间的关系采用相关回归分析。结果 与AGA组相比,IUGR组脐血IGF-1和IGFBP-3水平显著降低(P均<0.01);IGF-1、IGFBP-3均随胎龄及出生体重增加而增加(P均<0.01);IGFBP-3与IGF-1呈正相关(P<0.01)。结论 脐血IGF-1和IGFBP-3的含量可作为判断新生儿生长发育程度的一项客观生化指标。     

宫内发育迟缓与胰岛素样生长因子及其结合蛋白关系研究

为了解脐血中胰岛素样生长因子_I(IGF -I)、胰岛素样生长因子结合蛋白_3(IGFBP_3)的水平变化与胎儿期生长的关系 ,将86例新生儿脐血标本分为宫内发育迟缓 (IUGR ,即小于胎龄儿 )组 (22例 )及适于胎龄儿 (AGA)组 (64例 )两组 ,采用竞争性放射免疫分析法 (RIA)测定IGF_1水平、非竞争性免疫放射分析法 (IRMA)测定IGF BP_3水平。结果显示 ,与AGA组相比 ,IUGR组脐血中IGF_1和IGFBP_3水平显著降低 (P均<0.01) ;IGF_1、IGFBP_3水平均随胎龄及出生体重增加而增加 (P均<0.01) ;IGFBP_3与IGF_1呈正相关 (P<0.01)。提示IUGR与IGF_1及其结合蛋白降低密切相关 ;脐血中IGF_1、IGFBP_3水平与胎龄及出生体重呈正相关     

IGF轴与胎儿生长调节

胰岛素样生长因子 (IGFs)及其受体、结合蛋白、结合蛋白酶构成IGF轴 ,在胎儿生长调节中起关键作用 ;IGF转基因动物生长加速 ,IGF基因敲除动物宫内生长迟缓 ;宫内生长发育迟缓小样儿IGF轴异常 ,重组IGF Ⅰ对其有治疗作用。     

儿童肾病综合征相关生长迟缓及防治进展

肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是儿童常见的肾脏疾病.糖皮质激素(glucocorticoids,GC)作为NS治疗一线用药,可通过多种途径引起生长激素(growth hormone,GH)分泌和合成障碍,使GH水平降低从而影响生长发育.肾病本身可干预胰岛素样生长因子及胰岛素样生长因子结合蛋白的分泌和调节,生长激素-胰岛素样生长因子轴发生变化是NS患儿生长迟缓的原因之一.NS患儿骨代谢异常和甲状腺功能低下也影响其生长发育.该文对NS相关生长迟缓及其防治作一综述.     

早期营养干预对宫内生长迟缓大鼠胰岛素样生长因子和小肠发育及生长追赶的影响

目的　探讨早期营养干预对宫内生长迟缓 (IUGR)幼鼠血清胰岛素样生长因子 (IGF)和小肠发育及生长追赶的影响。方法　将 2 4只IUGR新生雌鼠和 8只正常新生雌鼠随机分为 4组 :IUGR模型组 ,IUGR低蛋白组 ,IUGR高蛋白组 ,正常对照组。于生后 4周时检测各组大鼠血清IGF1、胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP3)浓度、体重、身长和小肠重量、长度及肠黏膜组织结构变化。结果　 4周时IUGR高蛋白组血IGF1、IGFBP3和小肠黏膜绒毛高度、吸收表面积均显著高于对照组和IUGR模型组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;小肠重量、长度和体重、身长与对照组比较无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论　生后头 4周予高蛋白饮食早期营养干预IUGR幼鼠 ,可通过促进小肠发育达到满意的体格生长追赶。血清IGF1是反映生长追赶的灵敏指标     

L-精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响

目的：宫内发育迟缓(IUGR)儿常有脑发育的异常,L精氨酸具有舒张血管、增加胎盘血流的作用,可用于改善胎盘缺氧状态,促进胎儿生长发育。用被动吸烟法制作孕鼠IUGR模型,孕8～20d给予不同剂量L精氨酸,了解其对宫内发育迟缓胎鼠脑内胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响,并探讨L精氨酸的作用机制。方法：孕鼠随机分为4组:对照组、模型组、L精氨酸小剂量和大剂量防治组,每组9只。孕21d剖宫取胎,应用酶联免疫吸附法检测各组胎鼠脑组织胰岛素样生长因子Ⅰ(IGFⅠ)、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGFⅡ)、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP3)含量,应用荧光定量RTPCR法检测各组胎鼠脑组织IGFⅠmRNA表达。结果：与对照组相比较,模型组胎鼠脑组织中IGFⅠ(0.789±0.062ng/mgvs0.947±0.042ng/mg)、IGFⅡ(0.270±0.020ng/mgvs0.374±0.015ng/mg)含量均比对照组明显降低,IGFBP3(0.253±0.011ng/mgvs0.089±0.015ng/mg)含量比对照组明显升高,IGFⅠmRNA表达量(13.12±1.39)×104cps/μgRNAvs(21.28±3.54)×104cps/μgRNA比对照组明显降低,差异均有显著性(P<0.01)。与模型组相比较,小剂量和大剂量L精氨酸防治组IGFⅠ含量明显增高,分别为0.937±0.067ng/mg和0.858±0.077ng/mg,IGFⅡ含量明显增高,分别为0.318±0.018ng/mg和0.354±0.021ng/mg,IGFBP3含量明显降低,分别为0.132±0.006ng/mg和0.146±0.009ng/mg差异有显著性(P<0.01或<0.05)。同时小剂量和大剂量L精氨酸防治组IGFⅠmRNA表达量也明显增高,分别为(19.24±2.48)×104cps/μgRNA和(17.35±2.30)×104cps/μgRNAvs(13.12±1.39)×104cps/μgRNA,差异均有显著性(P<0.01)。结论：L精氨酸可增加被动吸烟致宫内发育迟缓胎鼠脑内IGFⅠ、IGFⅡ含量和IGFⅠmRNA的表达,降低IGFBP3含量。L精氨酸防治IUGR的机制与其对胰岛素样生长因子及其结合蛋白表达的影响有关。     

IUGR大鼠胰岛素样生长因子与小肠及体格发育关系的研究

目的：生后早期的生长主要受营养的调控,营养物质-胰岛素-胰岛素样生长因子(IGF)轴在胎儿宫内发育迟缓(IUGR)生长追赶及胃肠发育中起着重要的作用,而胃肠发育又与营养物质的吸收、生长追赶关系密切。目前国内有关IUGR出生时小肠发育状况报道甚少,且仅限于IUGR出生时胃肠形态结构的观察。该研究探讨生后早期不同蛋白质和热卡水平的营养干预如何调控IGF系统及影响IUGR大鼠的小肠发育和体格生长追赶,并追踪至成年期。方法：采用孕母饥饿法建立IUGR模型。64只IUGR新生鼠随机分为4组：IUGR正常饮食组(SC组),饮食中蛋白含量20%;IUGR高蛋白组(SH组),饮食中蛋白含量占30%;IUGR低蛋白组(SL组),饮食中蛋白含量为10%;IUGR高热卡组(SA组),饮食中热卡较其它组高20%。16只正常新生鼠为正常对照组(C组)予以正常饮食。幼鼠3周断乳后继续予原饮食模式1周,第4周起各组均予正常饮食喂养。分别于出生时及生后第4周、12周测定各组大鼠的血清IGF-1、胰岛素生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)浓度及体重、身长和小肠重量、长度。结果：IUGR大鼠虽然宫内营养不良,但SH组及SA组呈快速小肠发育和体格生长追赶伴IGFs水平明显升高,其中4周时SH组IGFs水平显著高于其余各组(P0.05)。SL组4周和8周的体重、身长、小肠长度和重量均低于其它4组(P0.05)。结论：4周时血清IGF-1是反映生长追赶的灵敏指标,与小肠和体格的生长追赶呈正相关,至成年期这种相关性消失。     

母血及脐血IGF-1、C肽和IGFBP-1质量浓度与新生儿出生体重的关系

目的探讨母体和脐血血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、C肽(CP)及胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)质量浓度对新生儿出生体重的影响.方法选择12例大于胎龄儿(LGA)、15例适于胎龄儿(AGA)和20例小于胎龄儿(SGA),分为3组,分别抽取脐血和其母外周静脉血,分离血清.采用ELISA法测定IGF-1、CP和IGFBP-1.结果 (1)LGA组脐血IGF-1、CP、IGFBP-1质量浓度(ng·mL-1)分别为59.76±14.50,1.36±0.58,53.78±19.67;AGA组为33.65±12.74,0.90±0.45,104.79±27.60;SGA组为17.05±8.10,0.52±0.22,169.21±55.30;3组间差异有显著性意义(P<0.01).(2)LGA组新生儿母亲血清IGF-1、CP、IGFBP-1质量浓度(ng·mL-1)分别为267.15±99.43,2.84±0.93,158.50±51.25;AGA组母亲分别为237.34±105.56,2.71±0.72,170.78±63.69;SGA组分别为229.53±94.17,2.59±0.83,188.90±74.04;3组间比较差异均无显著性.但同组患儿母血IGF-1、CP及IGFBP-1均显著高于脐血水平(除SGA组母血与脐血IGFBP-1差异无显著性外).(3)新生儿出生体重与脐血IGF-1、CP呈正相关(r分别为0.814、0.654,P<0.01);与IGFBP-1呈负相关(r=-0.759,P<0.01);而与母血IGF-1、CP及IGFBP-1无明显相关性.结论脐血IGF-1、CP及IGFBP-1与胎儿生长关系密切.营养物质-胰岛素-胰岛素样生长因子轴是调节胎儿宫内生长发育的重要因素.     

新生儿胰岛素样生长因子—1测定的临床意义

胎儿出生后的发育与宫内发育状态密切相关[1] 。约 8%～ 2 0 %的低出生体重儿呈缺乏追赶性生长。研究表明 ,胰岛素生长因子 (ＩＧＦ 1)与胎儿宫内生长发育密切相关 ,为此 ,我们测定了不同出生体重的新生儿血清及脐血ＩＧＦ 1的变化 ,并对其临床意义进行探讨。资料与方法一、一般资料　 6 9例新生儿均在医院出生 ,男 48例 ,女2 1例 ,出生后 3ｈ内采血 2ｍｌ,分离血清 ,- 2 0℃低温保存待测。其中 38例同时留取脐血标本。依据出生体重及胎龄将其分为 3组 ,足月儿 39例 ,小于胎龄儿 17例 ,早产儿 13例。各组间性别无显著性差异。二、ＩＧＦ 1测…     

胰岛素受体底物在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的表达

目的研究胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的时序性表达及其与胰岛素抵抗的关联。方法通过母鼠孕期全程饲料限制建立宫内发育迟缓模型,相对增加哺乳期子鼠营养摄入实现生长追赶。于4周龄时心脏采血测定空腹血糖、胰岛素和三酰甘油,计算胰岛素抵抗指数。测定1、3、5、7周龄SD大鼠的成熟脂肪细胞及前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞的IRS-1和IRS-2 m RNA以及蛋白水平的变化。结果生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠原代培养的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达分别于生后第5周和第7周显著下调,差异有统计学意义(P0.05);前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达均于生后第5周显著下调,差异有统计学意义(P0.05);两种成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2蛋白水平均于生后第1周开始显著下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞IRS-1和IRS-2的基因表达发生相对下调,可能与其生后远期的胰岛素抵抗密切相关。     

不同胎龄儿脐血IGF-1、IGFBP-1及CP水平的变化

目的 了解胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)及C肽(CP)对不同胎龄新生儿出生体重的影响。方法 选取不同胎龄的新生儿共76例,按孕周分为≤32、-34、-36、-38、-40、-42周6组,均为适于胎龄儿。分娩时取脐静脉血3 ml,用EIASA法测定血清IGF-1、IGFBP-1及CP。结果 自32周至40周,血清IGF-1、CP逐渐增加,IGFBP-1逐渐下降,各组间差异有显著意义(除34与36周三者比较P>0.05外),但至42周时,IGF-1、CP开始下降,IGFBP-1上升,与40周相比,P<0.05。IGF-1、CP均与胎龄呈中度正相关,而IGFBP-1与胎龄呈高度负相关。结论IGF-1、CP能促进孕晚期胎儿宫内生长,而IGFBP-1则对胎儿生长起抑制作用。因此,营养物质-胰岛素-胰岛素样生长因子系统代谢轴是孕后期调节胎儿生长的重要系统。     

宫内生长迟缓儿胰岛素样生长因子及其结合蛋白水平的变化

宫内生长迟缓(IUGR)主要由母亲、胎儿、胎盘因素引起。有文献报道IUGR儿脐血胰岛素样生长因子(IGF)-1及其结合蛋白(IUBP)-3的水平是低的,而IGFBP-1的水平是高的。尽管大部分IUGR儿童有追赶生长,但仍有20%的IUGR儿童保持永久的矮小。持续性低IGF-1和高IGFBP-1可能是决定IUGR儿出生后追赶生长速度的主要原因。     

小于胎龄足月新生儿和适于胎龄足月新生儿血清瘦素及胰岛素水平的变化

目的 探讨不同类型足月新生儿血清瘦素及胰岛素水平及其与胎儿宫内生长发育的关系.方法 收集2009年9月-2010年5月在山西省儿童医院新生儿科住院的无严重疾病的88例足月新生儿的临床资料,其中44例小于胎龄儿(SGA),44例适于胎龄儿(AGA),用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测其出生24 h内血清瘦素及胰岛素水平,并分析血清瘦素和胰岛素水平与出生体质量的关系.采用SPSS 17.0软件进行统计学分析.结果 AGA组血清瘦素水平及血清胰岛素水平均高于SGA组(t=-73.624、-11.729,Pa<0.01);血清瘦素水平及血清胰岛素水平与出生体质量均呈正相关(r=0.96、0.91,Pa<0.01);血清瘦素与胰岛素之间也存在正相关(r=0.85,P<0.01).结论 瘦素及胰岛素在一定程度上反映了胎儿宫内生长发育的情况,在调节足月儿的生长代谢中发挥了重要作用.     

糖皮质激素治疗对细支气管炎患儿长期生长发育的影响北大核心CSCD

目的探究糖皮质激素治疗对细支气管炎患儿生长发育的影响。方法回顾性选取2017年2月至2018年3月经糖皮质激素治疗的细支气管炎患儿143例为研究对象。收集患儿初次入院时身高、体重、病程、诊疗方案等病史资料。在治疗3年后测量患儿体格发育指标,并对患儿生长发育情况进行Z评分;同时检测患儿骨钙素、血清磷、胰岛素样生长因子1等指标水平。结果细支气管炎患儿经糖皮质激素治疗3年后的生长迟缓和肥胖的比例均高于治疗前(P<0.05);糖皮质激素使用时间≥29 d患儿肥胖比例高于<29 d(P<0.05);治疗期间是否雾化对患儿生长发育情况无影响(P>0.05)。相较于生长发育迟缓患儿,发育正常患儿的血清磷和胰岛素样生长因子-1水平均较高(P<0.05)。结论使用糖皮质激素治疗细支气管炎患儿会对其长期生长发育造成不良影响。     

血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性及β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg多态性对胎儿宫内发育及新生儿胰岛素敏感性的影响

目的 探讨血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性及B3-肾上腺素能受体(β3-adrenalgic receptor,β3-AR)基因Trp64Arg多态性对胎儿宫内发育和新牛儿胰岛素敏感性的影响.方法 将入选296例新生儿分为2组,适于胎龄儿组222例,小于胎龄儿组74例,于生后3d哺乳前检测血糖、胰岛素,计算HOMA-IR值评估胰岛素敏感性,应用PCR-RFLP方法分析β3-AR基因Trp64Arg多态性及ACE基因I/D多态性(202例),比较不同基因型组的孕周、出生体重、出生体重百分位及胰岛素敏感性,应用SPSS 10.0软件进行统计学处理.结果 小于胎龄儿组HOMA-IR值(Ln对数转换后)为0.217±0.367,高于适于胎龄儿组0.001±0.378,差异有统计学意义(P相似文献   

低出生体重与胰岛素抵抗

近年来,越来越多的证据显示低出生体重与成年期的胰岛素抵抗综合征的发生密切相关,其发生机制尚不清楚,可能的发生机制如下:(1)宫内不良环境影响关键阶段胎儿的发育,影响胎儿组织的生长和分化,使胰岛β细胞数量减少和功能减低;(2)宫内不良环境的刺激导致持续的下丘脑-垂体-肾上腺轴活动增强,此外,还可选择性地抑制胎盘11β-羟甾类脱氢酶的功能,导致内源性糖皮质激素过多进入胎儿体内;(3)可能存在某种基因基础,导致胎儿宫内发育迟缓及成年期的胰岛素抵抗,由基因决定的胰岛素抵抗减弱了胰岛素介导的胎儿生长,并引起成年的胰岛素抵抗、糖耐量减低、糖尿病和高血压。     

宫内发育迟缓发生胰岛素抵抗的机制

"慢性疾病胎儿起源学说"假说、"节俭表型假说"、"营养程序化"、"代谢程序化" 概念指出了早期营养与远期健康的关系问题,流行病学调查也已证实宫内发育迟缓与胰岛素抵抗密切相关,但宫内发育迟缓发生胰岛素抵抗的具体机制目前尚未明确.遗传信息的调控可能会不同程度改变胎儿组织器官的结构和功能,在基因水平上,胰十二指肠同源盒基因、Munc13-1、过氧化物酶体增殖物激活受体基因、胰岛素受体底物基因、线粒体DNA、ghrelin mRNA等的表达情况都对宫内发育迟缓发生胰岛素抵抗有影响.