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相似文献
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1.
胃粘液腺癌分泌细胞器电镜酶细胞化学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用酶细胞化学方法对胃粘液腺癌细胞葡萄糖-6-磷酸酶(G6-Pase)焦磷酸硫胺素酶(TPPase)和酸性磷酸酶(AcP)进行了光、电镜 水平的定位观察。作者发现胃粘液腺癌G6Pase、TPPase反应较弱,AcP反应多明显增强;电镜下呈弱G6Pase反应的内质网常被挤至细胞周边部或夹于粘液颗粒之间,呈“点彩”状;TPPase反应除见于高尔基体扁平膜囊外,还见于一些未成熟分泌颗粒内,提示分泌颗粒的加工和分泌加速;癌细胞溶酶体数量增加,泌噬作用活跃,AcP反应明显.作者认为胃粘液腺癌分泌功能异常活跃与其畸形分化过程有关;溶酶体的大量增加为其易于转移提供了必要的形态学基础。  相似文献   

2.
标志酶的电镜细胞化学技术探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
金立强  张东生 《现代医学》2007,35(6):475-477
目的 探讨电镜标志酶细胞化学的技术关键及标准化操作.方法 用相同的操作步骤和方法,对新西兰兔肝组织及血液样品进行12种标志酶的超微细胞化学实验,于透射电镜下观察酶的活性定位和变化.结果 建立了一套统一和实用的酶细胞化学操作程序和方法,12种标志酶的活性反应产物准确定位于相应的细胞超微结构.结论 固定和孵育是关键性步骤,其中固定剂的浓度和固定时间以及孵育液的配制质量尤为重要.操作标准化有利于提高多种酶检测的成功率和实验结果的可重复性.  相似文献   

3.
将我院1988~1989年24例胃不同病种的手术切除之新鲜标本,在不同部位做SDHase,LDHase,AKPase,ACPase在胃粘膜细胞内酶活性变化光镜观察,结果显示,(1)四种酶于病变中心酶反应最弱,酶活性最低,距病变中心的远端酶反应最强,酶活性最高;(2)在相同部位的某些酶活性强弱不一致;(3)胃癌和胃溃疡病两者的酶活性大致相同。表明,胃病变的粘膜细胞的酶化学变化对探讨胃癌的发病机理,判  相似文献   

4.
胃粘膜癌前病变免疫组化和电镜研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究胃粘膜上皮异型增生(GED)与处皮化生(IM)之间及其与胃癌之间的关系。方法:选择收集胃镜下具有隆起病变特点的人胃膜活检26例,采用光镜、免疫组化染色以及电镜观察等多种手段观察了胃莫璀为的不同阶段的病理变化。结果:26例人胃镜活检组织的不同程度的GED和胃癌中,p53与rasp21相伴随表达;8例Atypia0-Ⅲ的GED中,P53阳性5例,rasp21阳性3例;17例GED异型上皮分型  相似文献   

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心肌缺血再灌注亚细胞钙变化电镜细胞化学研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
应用Ca(2+)细胞化学探针-焦锑酸钾技术,结合x线电子探针微区分析研究心肌缺血再灌注肌浆网、线粒体等亚细胞Ca(2+)原位分布变化。结果表明,正常细胞Ca(@+)主要位于肌浆网内、细胞膜及细胞核内,胞浆及线粒体内无Ca(2+)颗粒。缺血30min,Ca(2+)分布变化不明显。再灌注30min及60min肌浆网及肌膜Ca(2+)明显减少,同时胞浆及线粒体内出现大量Ca(2+)沉淀颗粒。X线电子探针微区分析证实心肌亚细胞高电子密度沉淀颗粒主要成分为Ca(2+)。本研究直接证实心肌肌浆网Ca(2+)聚集能力障碍及线粒体Ca(2+)沉积增多是心肌缺血再灌注损伤的重要原因。  相似文献   

8.
用定量酶细胞化学方法结合超微结构,观察了小鼠实验性糠尿病心肌细胞琥珀酸脱氨酸(SDH)和超微结构改变。结果表明:糖尿病时凡肌细胞SDH活性明显下降;图像分析显示SDH的减少主要表现为有SDH反应产物的线料体数目减少。超微结构的改变为心肌细胞肌民膜蜷曲、破裂、肌原纤维肿胀、裂解、胞浆内代谢产物及钙离了累积。该实验结果为临床防治糖尿病并发症提供超微病理及酶细胞化学依据。  相似文献   

9.
幽门螺杆菌阳性患者胃粘膜一氧化氮合酶的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨一氧化氮(NO)在幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎发生中的作用。方法:采用免疫组织化学方法研究Hp阳性的上述三类组织中一氧化氮合酶(NOS,包括n-cNOS、e-cNOS)的表达情况。结果:NOS在Hp阳性胃癌组织中的阳性反应强度显著高于其阴性者癌组织(P<0.01);e-cNOS、n-cNOS在Hp阳性胃粘膜不典型增生组织中的阳性反应强度高于其阴性者(P<0.05,P<0.01);NOS在Hp阳性慢性胃炎组织中的阳性反应强度明显高于其阴性者(P<0.01)。结论:在Hp促进胃癌发生的过程中,可能有NO的参与;在Hp阳性慢性胃炎的发生中NO发挥一定作用;NO是否可作为癌前病变的一个危险因素,值得进一步探讨。  相似文献   

10.
11.
在进行纤维光导胃镜检查时,咬取胃粘膜组织,用扫描电镜观察胃粘膜上皮不典型增生的表面微细变化。目的是为了提供一些协助内诊镜查找早期胃癌或癌前状态的依据。作者认为,除注意肠上皮化生和萎缩性胃炎等表现外,各种不典型增生现象也很重要。例如胃小凹和小凹间的粘膜皱褶形态的不规则;上皮细胞表面微绒毛的长短不齐,分布不均;出现粘液颗粒和各种突起、凹陷、孔洞等。上述现象有助于早期癌及癌前病变的诊断。  相似文献   

12.
40例门脉高压(PHT)患者胃粘膜内镜观察显示:粘膜充血水肿发生率为90%;“蛇皮”样改变和樱桃红斑发生率分别为65%和22.5%,远高于慢性浅表性胃炎(CSG)组。PHT组腺细胞超微结构显示腺体萎缩,腺细胞分泌功能降低,而CSG组则无此改变。  相似文献   

13.
本文应用荧光法对75例不同胃病患者胃粘膜组织进行了脂质过氧化物的测定。进而探讨脂质过氧化物对胃粘膜组织的损害作用。结果表明:慢性胃炎与正常组相比,脂质过氧化物无明显差异。胃癌组、胃溃疡组、残胃炎组与正常组相比,脂质过氧化物明显增高。提示:胃癌、胃溃疡、残胃炎与脂质过氧化物有关。本文还就脂质过氧化物与上述疾病的关系进行了讨论。  相似文献   

14.
经内窥镜及活检对58例病毒性肝炎患者的研究结果表明,病毒性肝炎时胃粘膜损害发生率很高(100%),病变弥漫而广泛,尤以胃底、胃体部发生率为高。急性期胃粘膜损害以充血、水肿为主,慢性期以红白相间、糜烂为主。病变一般局限在粘膜浅层,无明显腺体萎缩、不典型增生及肠化,炎细胞浸润以淋巴细胞、浆细胞为主。与一般慢性胃炎在内镜与光镜下迥然不同。  相似文献   

15.
目的 :探讨空腹胃液、胃粘膜组织总胆汁酸 (TAB)的含量对胆汁返流性胃炎的诊断价值。方法 :对 47例胆汁返流性胃炎 (RG)组 ,15例消化性溃疡 (PU)组 ,2 0例慢性浅表性胃炎 (CSG)组及 12例正常对照组在胃镜检查的同时 ,抽取胃液 ,钳取胃粘膜组织作 TBA含量测定。胃粘膜组织同时作 HP及病理组织学检查。结果 :胆汁返流性胃炎组胃液及胃粘膜组织 TBA含量分别为 (315 .85 5 0± 35 .946 8)μm ol/ L ;(0 .2 10 7± 0 .0 810 )μmol/ g。明显高于 PU、 CSG及正常对照组 (P <0 .0 0 1)。胃粘膜组织 TBA含量与胃液 TBA含量呈明显正相关 ,rs=0 .82 8,P <0 .0 0 1。胃粘膜的炎症程度也随 TBA含量的增加而加重。χ2 =15 .6 37,P <0 .0 0 5。随着 TBA含量的增加 ,HP的检出率下降 ,χ2 =9.42 ,P <0 .0 1。结论 :胃液、胃粘膜组织 TBA含量对胆汁返流性胃炎有诊断价值。而胃粘膜组织 TBA含量更有价值。  相似文献   

16.
采用改良的钴—葡萄糖氧化酶—二氨基联苯胺法研究了外科手术切除的胃溃疡(溃疡组织区,8例)和胃癌(非癌组织区、非癌组织与癌组织交界区、癌组织区,10例)患者局部胃粘膜内胃泌素(gastrin,GAS)和生长抑素(somatostatin,SOM)免疫阳性细胞的动态变化。实验发现,GAS和SOM阳性细胞主要位于胃底腺的下部,散在或成群分布,胞体呈多边形、椭圆形或锥体形。胞质内充满棕褐色沉淀物,核阴性反应,呈空泡状。除阳性细胞外,毛细血管壁也呈GAS和SOM阳性反应。GAS免疫阳性细胞的数目明显高于SOM阳性细胞,但两种阳性细胞的形态和分布没有明显差异。癌组织区的两种阳性细胞的数目(GAS:117.30±13.99个/mm~2;SOM:21.19±2.33个/mm~2;)明显高于非癌组织区(GAS:51.17±8.4l个/mm~2;SOM:9.28±1.52个/mm~2,P<0.05)、非癌组织与癌组织交界区(GAS:68.02±5.98个/mm~2;SOM:12.28±1.08个/mm~2,P<0.05)和溃疡组织区(GAS:47.03±4.54个/mm~2;SOM:8.31±1.84个/mm~2,P<0.001)。非  相似文献   

17.
本文用透射电镜观察肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜,发现胃粘膜微循环障碍,毛细血管超微结构异常;上皮细胞和壁细胞超微结构破坏。经汉防己甲素、丹参、心得安治疗后各组的胃粘膜超微结构均趋于正常,上述病理改变消失。证明胃粘膜防御机制的破坏是门脉高压时胃粘膜病变发生的主要原因;汉防己甲素、丹参、心得安对门脉高压时的胃粘膜病变有防治作用。  相似文献   

18.
为探讨动脉灌注大剂量抗癌药对胃粘膜的影响,作者对73例病人在灌注抗癌药前后行胃镜及胃粘膜病理检查,结果动脉化疗组消化道反应比静脉化疗组明显降低,统计学处理具有非常显著意义(P<0.01)。而化疗前后的镜下胃粘膜改变及病理组织学检查结果均无统计学意义(P>0.05)。动脉灌注化疗对中晚期恶性肿瘤患者无疑是一种安全有效的治疗方法,只要操作得当及预防治疗得力,即可防止或减少胃肠粘膜损害的发生。  相似文献   

19.
研究目的探讨小儿流行性出血热胃粘膜病变规律。研究设计观察病程各期的46例流行性出血热患儿和30例正常儿童胃粘膜变化情况并进行统计学处理。研究单位河南省确山县人民医院研究对象 46例患儿男28例,女18例;年龄10~12岁;症状体征及实验室检查均符合流行性出血热。对照组30例正常儿童,男18例,女12例。年龄10~12岁。处理方法对46例流行性出血热患儿和30例正常儿童由专人操作,用OlymjpusGIF-K_2型内镜观察胃底、胃体、胃窦部,分别在以上各处钳取粘膜组织2~6块,HE梁色镜捡。对内镜观察结果分级分度。结果 46例流行性出血热患儿有36例异常(78.26%),正常人3O例中1例异常(3.33%),两组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论小儿流行性出血热所致的胃粘膜病变为具有特征性的急性/亚急性出血性胃炎。胃粘膜病变是本病全身病变的一部分。  相似文献   

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