BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型的建立与评价

背景:对于一些药物研究,小鼠是理想的造模工具,但由于小鼠耐受性相对较差,肾脏及肾蒂小且难于寻找,容易增加实验误差,导致造模失败.目的:探讨BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型的建立方法,评价肾脏缺血时间对肾缺血再灌注损伤的影响.方法:采用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法建立雄性BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型,根据肾缺血时间不同分为 0 min组(对照组)、30 min组、35 min组、45 min组,肾再灌注后24 h观察肾功能和肾脏病理组织学的变化,比较不同的肾脏缺血时间对上述指标的影响;观察45 min组小鼠肾缺血再灌注损伤后的生存率.结果与结论:模型成功率95.9%,与对照组相比,肾缺血30 min组、35 min组和45 min组再灌注后24 h血清肌酐、尿素氮和肾脏病理组织学评分均升高,肾缺血45 min组生存率明显下降,差异均有显著性意义(P < 0.05).结果提示,应用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法可制备稳定肾缺血再灌注损伤模型,雄性小鼠肾缺血35～45 min是造模较为理想的肾缺血时间,所得模型效果满意.     

BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型的建立与评价

背景：对于一些药物研究,小鼠是理想的造模工具,但由于小鼠耐受性相对较差,肾脏及肾蒂小且难于寻找,容易增加实验误差,导致造模失败。目的：探讨BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型的建立方法,评价肾脏缺血时间对肾缺血再灌注损伤的影响。方法：采用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法建立雄性BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型,根据肾缺血时间不同分为0min组（对照组）、30min组、35min组、45min组,肾再灌注后24h观察肾功能和肾脏病理组织学的变化,比较不同的肾脏缺血时间对上述指标的影响;观察45min组小鼠肾缺血再灌注损伤后的生存率。结果与结论：模型成功率95.9%,与对照组相比,肾缺血30min组、35min组和45min组再灌注后24h血清肌酐、尿素氮和肾脏病理组织学评分均升高,肾缺血45min组生存率明显下降,差异均有显著性意义（P〈0.05）。结果提示,应用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法可制备稳定肾缺血再灌注损伤模型,雄性小鼠肾缺血35～45min是造模较为理想的肾缺血时间,所得模型效果满意。     

Intermedin及其受体系统在大鼠肾缺血再灌注损伤中的变化

目的观察肾组织Intermedin(IMD)及其受体系统——降钙素受体样受体(CRLR)以及受体活性修饰蛋白(RAMPs)在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的改变。方法用动脉夹夹闭大鼠左侧肾蒂1 h再离体灌注1 h,制成急性肾缺血再灌注损伤动物模型,光镜下观察肾组织形态学变化;放射免疫法测定正常和损伤肾脏IMD含量;半定量RT-PCR测定IMD、CRLR、RAMP1、RAMP2和RAMP3 mRNA水平。结果形态学显示肾缺血再灌注组肾小球结构异常,细胞坏死、混浊肿胀或凋亡,基底膜剥脱;肾脏IMD含量较对照组低63.5%(P<0.01);IMD、CRLR、RAMP1和RAMP3 mRNA分别较对照组低51.8%、60.5%、88.8%和78.8%(P<0.01),而RAMP2 mRNA相对含量与对照组比较无统计学差异。结论缺血再灌注损伤大鼠肾组织IMD生成减少,IMD、CRLR和RAMP1,RAMP3基因表达均降低。提示IMD及其受体系统可能在肾脏缺血再灌注损伤中发挥重要的作用。     

淫羊藿苷对大鼠肾脏缺血再灌注后炎性损伤的保护☆

肾移植过程中移植肾缺血再灌注损伤不可避免,采用药物减轻该损伤有助于提高肾移植近远期疗效.淫羊藿苷对心肌和脑缺血的治疗效果较好,对肾脏缺血再灌注的作用尚不清楚.目的:探索淫羊藿苷对肾脏的缺血再灌注损伤的保护机制.方法:54只SD大鼠随机等分为假手术组、淫羊藿苷组和模型组,后2组大鼠建立单侧肾脏缺血再灌注损伤模型,假手术组大鼠仅游离肾蒂而不钳夹阻断肾血管.淫羊藿苷组和模型组在造模前2 d至造模后12 d分别给予100 mg/kg淫羊藿苷和1 mL/kg 0.3%羧甲基纤维素钠灌胃,1次/d.结果与结论:相比于对照组,肾脏缺血再灌注损伤后大鼠血肌酐明显升高,肌酐清除率下降,肾组织出现病理性损伤,而给予淫羊藿苷的大鼠,大鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶 mRNA和蛋白表达水平下降,肾组织内的促炎因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β,6)、趋化因子(干扰素诱导蛋白10、单核细胞趋化蛋白1、巨噬细胞炎性蛋白2)mRNA的表达水平降低,肾脏缺血再灌注损伤后6 h,大鼠血浆亚硝酸盐/硝酸盐和肾组织内髓过氧化物酶水平最高,而后逐渐下降;且淫羊藿苷组大鼠血浆亚硝酸盐/硝酸盐和肾组织内髓过氧化物酶水平低于模型组(P<0.05).提示淫羊藿苷可通过抑制诱生型一氧化氮合酶酶表达及其下游的炎症级联反应而减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤.     

银杏叶提取物对肾缺血-再灌注后细胞凋亡的影响

目的:观察银杏叶提取物对大鼠肾缺血-再灌注后细胞凋亡的影响.方法:采用动脉夹闭大鼠双侧肾蒂45 min、再灌注24 h的方法制成急性肾缺血-再灌注模型.光、电镜观察细胞结构改变;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的DNA原位末端标记技术检测细胞凋亡的情况,流式细胞仪定量分析细胞凋亡;测定血浆肌酐、尿素氮,并观察肾功能变化.结果:缺血-再灌注组较假手术组肾小管凋亡细胞数明显增多;银杏叶提取物处理组较缺血-再灌注组凋亡细胞数明显减少,组织损害明显减轻.结论:银杏叶提取物预防给药能减轻肾缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡有关.     

大鼠肾脏冷缺血-再灌注损伤模型的建立

目的　建立一种简便、实用的大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤模型,为研究缺血再灌注损伤与移植后肾脏损伤的关系提供实验基础。方法　雄性SD大鼠36只,腹正中切口,采用显微外科技术在后腹膜间隙游离左、右侧肾蒂、肾脏和腹主动脉和下腔静脉。实验组(A组)和对照组(B组)各18只。A组:阻断左侧肾脏血流,2 4GA静脉留置针经腹主动脉缓慢匀速灌注10mL0℃～4℃HC A液至肾脏颜色变白,缺血1h后恢复左肾血流,切除右肾;B组:假手术组,采用同样方法游离左右侧肾脏后,不实施阻断左肾脏血流和肾脏灌注,切除右肾;A、B组分别于肾脏复灌后1d、3d、7d检测肾功能和切除左肾作病理检查。结果　A组1d和3d血清Cr、Bun值均高于B组,差异无统计学意义(P <0 .0 1) ;7d时血清Cr、Bun值略高于B组,但差异无统计学意义(P >0 .0 5 ) ;A组术后1d和3d肾脏病理切片可见典型肾脏缺血再灌注损伤改变,B组未见明显改变。结论　大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤模型手术操作简便,手术成功率高,充分模拟临床上肾移植时以冷缺血为主的特点,是研究肾脏移植缺血再灌注损伤的理想动物模型。     

大鼠肾脏热缺血再灌注损伤的缺血后处理模型的建立

目的：建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的缺血后处理模型。方法：行右肾切除，左肾蒂分别钳夹0分钟、30分钟、45分钟、60分钟，再灌注24小时后，根据肾功能检测指标确定大鼠IRI模型；大鼠随机分为4组，对照组、缺血再灌注组、缺血后处理1组和缺血后处理2组，再灌注24小时后根据肾功能检测指标和肾组织病理损伤程度分级的变化确定缺血后处理模型。结果：右肾切除，左肾蒂钳夹60分钟，再灌注24小时后，肾脏功能检测指标显著升高（P〈0．05），确定IRI模型肾蒂钳夹时间为60分钟；与I／R组相比，经缺血后处理-1干预后，大鼠肾脏功能检测指标显著降低（P〈0．05），肾组织损伤明显改善，病理损伤分级明显降低（P〈0．05）；经缺血后处理-2干预后，大鼠肾脏功能和组织损伤程度无明显改善（P〉0．05）。结论：采用缺血后处理1-的方法可以成功建立大鼠肾脏IRI的缺血后处理模型。     

高渗盐水对大鼠缺血再灌注损伤肾组织Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的 探讨高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法 56只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水处理组(H组).肾缺血再灌注损伤模型的建立:左侧肾蒂夹闭45 min后松开,分别于再灌注4 h、6 h、12 h,测定左肾系数、血清肌酐(Cr)、左肾组织Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 H组左肾系数、血清肌酐和丙二醛明显低于IR组,而左肾组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于IR组.结论 高渗盐水预处理对实验SD大鼠缺血再灌注肾损伤有保护作用.     

丙泊酚对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡信号通路的影响

背景:肾移植中肾缺血再灌注损伤能引发凋亡程序的执行,丙泊酚可能的肾保护作用及其与细胞凋亡通路间的关系,有助于探讨丙泊酚的作用机制.目的:探讨丙泊酚对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡通路的影响及可能的作用机制.设计,时间及地点:动物实验,细胞形态学观察,于2004/2005在北京友谊医院泌尿外科研究所实验室共同设计和完成.材料:选取封闭群SD成年雄性大鼠99只.兔抗鼠Bcl-2、Bax、caspase3、cytochrome C均为武汉博士德生物工程有限公司产品.方法:将动物随机分为对照组26只、缺血再灌注组35只、缺血再灌注+丙泊酚组38只.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,术前单次静脉缓慢输注乳酸林格液5 mL/kg,逐层正中切口开骏,切除右肾,用无创血管夹夹闭左侧肾蒂,缺血时间45 min,松夹再灌注后全层缝合腹壁,取再灌注0,3,12,24,72 h左侧肾脏,取肾同时采血处死动物.缺血再灌注+丙泊酚组在缺血前15 min用药,丙泊酚1 mg/(kg·min)直至再灌注后30 min,共用药75 min.对照组和缺血再灌注组以乳酸林格液等量输注.主要观察指标:观察损伤肾的形态学改变,用免疫组织化学观察细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase 3和细胞色素C的表达情况.结果:光镜可观察到肾缺血再灌注引起的肾损害,程度依次为近曲小管、远曲小管、集合管、肾小球;免疫组化图像分析观察到缺血再灌注组与对照组相比,Bax、caspase 3,细胞色素C表达增加,Bcl-2表达未见明显变化;缺血再灌注+丙泊酚组与对照组比较,前者Bax、caspase 3和细胞色素C表达下降,Bcl-2表达增高(P＜0.05).结论:丙泊酚对肾缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡可能具有保护作用,可能机制是抑制促凋亡蛋白Bax、caspase 3和细胞色素C的表达,对Bcl-2的表达无影响,与细胞凋亡的线粒体通路途径有关.     

淫羊藿苷对大鼠肾脏缺血再灌注后炎性损伤的保护

背景：肾移植过程中移植肾缺血再灌注损伤不可避免,采用药物减轻该损伤有助于提高肾移植近远期疗效。淫羊藿苷对心肌和脑缺血的治疗效果较好,对肾脏缺血再灌注的作用尚不清楚。目的：探索淫羊藿苷对肾脏的缺血再灌注损伤的保护机制。方法：54只SD大鼠随机等分为假手术组、淫羊藿苷组和模型组,后2组大鼠建立单侧肾脏缺血再灌注损伤模型,假手术组大鼠仅游离肾蒂而不钳夹阻断肾血管。淫羊藿苷组和模型组在造模前2d至造模后12d分别给予100mg/kg淫羊藿苷和1mL/kg0.3%羧甲基纤维素钠灌胃,1次/d。结果与结论：相比于对照组,肾脏缺血再灌注损伤后大鼠血肌酐明显升高,肌酐清除率下降,肾组织出现病理性损伤,而给予淫羊藿苷的大鼠,大鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达水平下降,肾组织内的促炎因子（肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β,6）、趋化因子（干扰素诱导蛋白10、单核细胞趋化蛋白1、巨噬细胞炎性蛋白2）mRNA的表达水平降低,肾脏缺血再灌注损伤后6h,大鼠血浆亚硝酸盐/硝酸盐和肾组织内髓过氧化物酶水平最高,而后逐渐下降;且淫羊藿苷组大鼠血浆亚硝酸盐/硝酸盐和肾组织内髓过氧化物酶水平低于模型组（P〈0.05）。提示淫羊藿苷可通过抑制诱生型一氧化氮合酶酶表达及其下游的炎症级联反应而减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤。     

木兰脂素对肾缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4表达的影响

目的:观察木兰脂素对大鼠肾缺血再灌注损伤时肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法:采用大鼠肾缺血再灌注损伤模型,雄性SD大鼠45只随机分为假手术组(n=5)、对照组(n=20)和治疗组(n=20)。于再灌注开始前5min静脉注射木兰脂素2mg/kg或等量生理盐水。再灌注达相应时间点时,从各组大鼠取血备测血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)以及血清细胞间黏附分子-1水平,肾组织用于观察病理变化以及作免疫组化分析肾组织TLR4表达情况。结果:治疗组BUN、Cr较相应时间点对照组明显降低,肾组织损伤也较对照组明显减轻。治疗组肾组织TLR4阳性表达多于假手术组,但较对照组明显减少。结论:木兰脂素预处理可减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能是通过抑制TLR4的表达而发挥作用的。     

缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIF-1α的影响

目的 观察缺血后处理对缺血再灌注损伤（IRI）大鼠肾脏缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法 将72只成年SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血后处理组（IPO组），每组24只。S组结扎右肾动脉，暴露左肾45min后关闭腹腔；IR组结扎右肾动脉并完全阻断左侧肾动脉45min后恢复血流；IPO组在IR模型的基础上，恢复血流前给予反复10次20s供血20s缺血处理。每组分别在造模后0．5h、1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h留取血和肾组织标本，检测血肌酐和血尿素氮，并对肾组织行免疫组化染色和单言评分；Western blot检测HIF-1α的表达强度。结果 HIF-1α主要在小管上皮细胞中表达，肾小球中未发现阳性染色。各组HIF-1α表达情况：与S组相比IR组HIF-1α在1h表达开始显著升高，6h达到高峰，12h开始下降。而IPO组HIF-1α在3h表达开始升高，6h达到高峰，且高峰水平显著高于IR组，24h后HIF-1α开始下降，48h其表达水平与IR组差异无显著性。结论 缺血后处理能增加缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIF-1α表达并延长其表达高峰时间，从而减轻缺血缺氧对肾脏的损伤。     

黏附分子与树突状细胞在大鼠肝和肾缺血-再灌注损伤中作用及抗黏附干预的影响

目的 探讨黏附分子P-选择素、ICAM-1及树突状细胞(DC)在大鼠肝和肾缺血-再灌注损伤中作用，以及抗P-选择素单抗的抗黏附抑制及其防治效果。方法 分别建立肝和肾缺血-再灌流损伤大鼠模型，随机分为P-选择素单抗治疗组(n=20)和非治疗组(n=20)，按不同再灌注时间(1，3，6和24h)再分为4组，每组5只，另设两组另设假手术组(n=5)作为对照。采用免疫组化LSAB法和免疫双染与荧光图像分析法，分别观察和比较各组大鼠肝、肾组织P-选择素、ICAM-1表达及DC分布变化。结果 (1)缺血-再灌注1h起，P-选择素即以肝窦内皮细胞或肾小管上皮细胞为主于肝和肾内广泛高表达，至24h仍维持一定水平；ICAM-1于缺血-再灌注6h起持续以肝窦和肾血管为主表达上调和明显增强。(2)CDla^ CD80^ DC白再灌注1h起以肝窦和肾小管间质为主分布数量逐渐增多，至24h达峰，并与大鼠肝、肾功能密切相关。(3)经抗P-选择素单抗处理后，大鼠肝、肾组织P-选择素和ICAM-1表达受到抑制，CDla^ CD80^ DC分布及数量减少，组织病理损伤及肝、肾功能也相应减轻和改善。结论 DC可能通过黏附分子尤其P-选择素早期介导的肝、肾组织内迁移聚集，参与启动了肝、肾缺血-再灌注时的免疫病理损伤过程，而抗P-选择素单抗对此具有抗黏附调抑和防治效果。     

眼针治疗急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附因子1的变化

背景：病理情况下,细胞间黏附因子1表达明显升高,促进炎症反应的发生,加重脑组织损伤。目的：观察眼针穴区、穴区外治疗对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马组织细胞间黏附因子1表达的影响。方法：40只SD大鼠随机等分为正常组、假手术组、模型组、眼针穴区组和穴区外组。后3组用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,栓塞线插入深度1．8-2．2cm,眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30min,取肝区、上焦区、下焦区、肾区平刺眼眶周治疗20min。穴区外组选择眼针同名穴区的外3mm处为针刺部位,刺法与眼针穴区相同。结果与结论：眼针穴区治疗后大鼠神经功能缺损评分下降,海马组织细胞间黏附因子1蛋白及mRNA表达显著降低（P〈0．01）。穴区外组治疗后大鼠神经功能缺损评分及海马组织细胞间黏附因子1蛋白及mRNA表达无明显变化。提示眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与下调海马组织细胞间黏附因子表达有关。     

高迁移率族蛋白B1在肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用

背景：缺血再灌注损伤是临床器官移植不可避免的病理生理过程,冷缺血再灌注损伤具有研究肾移植更强的针对性。目的：观察高迁移率族蛋白B1在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、冷缺血再灌注组、丙酮酸乙酯（可显著抑制高迁移率族蛋白B1的合成与释放）治疗组。冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组制冷缺血再灌注模型前分别经阴茎背静脉注射林格液与丙酮酸乙酯,假手术组将腹腔打开后经阴茎背静脉注射林格液,45min后关闭腹腔。结果与结论：冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组各时间点肌酐、高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、核因子κB水平均显著高于假手术组（P〈0.01）,其中冷缺血再灌注组上述指标高于丙酮酸乙酯治疗组（P〈0.01）。表明高迁移率族蛋白参与了肾移植冷缺血再灌注的病理过程,丙酮酸乙酯能够减轻肾脏冷缺血再灌注损伤。     

接受骨髓单个核细胞移植慢性肾损伤大鼠肾脏转化生长因子β1和结缔组织生长因子的表达

背景:近年来干细胞移植在肾脏病领域取得了一定进展,但多局限于急性肾损伤,涉及慢性肾损伤方面的报道较少,且肾脏保护机制不清楚.目的:观察同种异体骨髓单个核细胞移植后慢性肾损伤大鼠尿蛋白排泄、肾功能的变化,以及对.肾组织转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-05/10在解放军沈阳军区总医院动物实验中心完成.材料:健康SPF级雌性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组、模型组、细胞移植组,10只/组.另取雄性SD大鼠10只用于骨髓单个核细胞的制备.方法:模型组、细胞移植组大鼠采用改良肾脏5/6切除术建立慢性肾损伤模型,造模成功后10周,细胞移植组大鼠心脏内注射骨髓单个核细胞悬液1.0 mL,细胞数1×10~8个,只,治疗4周;模型组心脏内注射等量生理盐水.主要观察指标:24 h尿蛋白定量及肾功能变化,肾组织病理学变化,肾组织转化生长因子β1及结缔组织生长因子蛋白的表达.结果:①与正常对照组比较,模型组、细胞移植组大鼠尿蛋白排泄量及血清尿素、肌酐浓度均显著升高(P相似文献   

Role of renal aquaporins in escape from vasopressin-induced antidiuresis in rat.

The purpose of this study was to investigate whether escape from vasopressin-induced antidiuresis is associated with altered regulation of any of the known aquaporin water channels. After 4-d pretreatment with 1-deamino-[8-D-arginine]-vasopressin (dDAVP) by osmotic mini-pump, rats were divided into two groups: control (continued dDAVP) and water-loaded (continued dDAVP plus a daily oral water load). A significant increase in urine volume in the water-loaded rats was observed by the second day of water loading, indicating onset of vasopressin escape. The onset of escape coincided temporally with a marked decrease in renal aquaporin-2 protein (measured by semiquantitative immunoblotting), which began at day 2 and fell to 17% of control levels by day 3. In contrast, there was no decrease in the renal expression of aquaporins 1, 3, or 4. The marked suppression of whole kidney aquaporin-2 protein was accompanied by a concomitant suppression of whole kidney aquaporin-2 mRNA levels. Immunocytochemical localization and differential centrifugation studies demonstrated that trafficking of aquaporin-2 to the plasma membrane remained intact during vasopressin escape. The results suggest that escape from vasopressin-induced antidiuresis is attributable, at least in part, to a vasopressin-independent decrease in aquaporin-2 water channel expression in the renal collecting duct.     

磷酸化膜突蛋白与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的关系

目的研究磷酸化膜突蛋白(phosphorylated moesin,p-Moesin)与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的关系。方法 2.5月龄Wistar雄性大鼠15只。随机选取5只行假肾脏缺血再灌注手术,即打开腹腔后未进行肾脏动静脉夹闭(假手术组);10只行肾脏缺血再灌注手术(行双侧肾脏动静脉夹闭45min再灌注24h),其中5只未给予治疗(手术组),其他5只在手术后给予盐酸法舒地尔治疗(治疗组)。留取肾组织免疫组化法观察p-Moesin在肾组织的表达情况。结果 p-Moesin定位于大鼠肾脏肾小管上皮细胞胞浆和胞核。手术组大鼠肾脏p-Moesin的表达(阳性着色面积评分)(3.55±0.04)较假手术组(1.04±0.08)增多(P<0.05);治疗组大鼠肾脏p-Moesin的表达(1.86±0.09)较手术组减少(P<0.05)。结论 p-Moesin在大鼠肾脏定位于肾小管上皮细胞胞浆与胞核,其表达与大鼠肾脏缺血再灌注损伤有关。     

红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后HSP72表达水平及肾功能影响的实验研究

目的 探讨不同浓度的红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用以及HSP72表达水平的关系.方法 将48只健康SD大鼠随机分为6组,分别为红景天苷5mg/kg组、10mg/kg组、20mg/kg组、40mg/kg组、假手术组和空白对照组.通过切除右肾,夹闭左肾蒂45min,建立肾脏缺血再灌注模型.分别检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)、肾组织常规病理及肾组织中HSP72的表达.结果 与红景天苷5mg/kg组、10mg/kg组、40mg/kg组相比,红景天苷20mg/kg组Scr水平、Bun水平明显下降(P<0.01),病理损伤明显减轻,组织中HSP72表达也明显减少.与空白对照组比较,红景天苷20mg/kg组Scr水平、Bun水平略有上升,病理损伤较轻.结论 应用红景天苷后,大鼠肾脏缺血再灌注损伤明显减少,其机制与增强肾脏抗氧化能力,减轻肾脏组织炎性细胞浸润和抑制肾组织HSP72表达有关,其中20mg/kg浓度的红景天苷保护效果最佳.