肥胖与非肥胖多囊卵巢综合征患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的比较

目的:比较肥胖与非肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的差异。方法:55例PCOS患者,根据体质量指数(BMI)分为肥胖组(BMI>25,n=31)和非肥胖组(BMI≤25,n=24);同期选择50例非PCOS育龄妇女,分为肥胖对照组(BMI>25,n=25)和非肥胖对照组(BMI≤25,n=25)。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α的含量,分析TNF-α与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。结果:PCOS肥胖组与PCOS非肥胖组的TNF-α水平分别显著高于其相应的对照组(P<0.01),PCOS非肥胖组的TNF-α水平也显著高于肥胖对照组(P<0.05)。PCOS肥胖组与PCOS非肥胖组之间的TNF-α水平无显著差异(P>0.05)。PCOS组TNF-α与HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:肥胖与非肥胖PCOS患者的血清TNF-α水平均升高,可能存在肥胖以外升高TNF-α的途径;TNF-α与PCOS的IR发生有密切联系。     

肿瘤坏死因子α在多囊卵巢综合征中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的生殖内分泌疾病,其病因及发病机制复杂,尽管提出了很多假说,但其确切的发病机制仍不十分清楚。近年研究显示,肿瘤坏死因子α(TNF-α)与该病关系密切,其参与胰岛素抵抗、高雄激素血症、肥胖、排卵障碍以及黄体功能不全等多个方面。就TNF-α在PCOS代谢异常中的作用及对卵巢功能的影响做文献综述。     

肿瘤坏死因子α基因多态性与多囊卵巢综合征发病的关系

目的 探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）基因多态性与多卵巢综合征（ＰＣＯＳ）发病的关系。方法 用聚合酶链反应、限制性内切酶消化及电泳技术,对１１８例ＰＣＯＳ患者和５４例对照者ＴＮＦ－α基因启动子区－３０８位碱基多态性进行检测。出现８７／８７片段定义为ＴＮＦ１基因型,出现８７／１０７和１０７／１０７片段定义为ＴＮＦ２基因型。比较两种基因型在ＰＣＯＳ患者和对照者的分布及其与ＰＣＯＳ患者糖代谢特征的关系。     

多囊卵巢综合征患者脂肪组织TNFR2的表达及其意义

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织肿瘤坏死因子受体II(TNFR2)mRNA的表达,探讨PCOS患者发生胰岛素抵抗(IR)的分子生物学机制。方法用RTPCR技术,半定量检测PCOS及其对照组脂肪组织TNFR2mRNA的表达。结果TNFR2mRNA的表达在PCOS肥胖组(0.90±0.12)和PCOS非肥胖组(0.62±0.14)均显著高于非肥胖对照组(0.50±0.15),在PCOS肥胖组升高更为明显(P<0.001),PCOS肥胖组与肥胖对照组(0.88±0.14)差异无显著性(P>0.05)。结论PCOS脂肪组织TNFR2mRNA的表达率升高,可能与PCOS患者发生IR、肥胖有关。     

多囊卵巢综合征大鼠脂肪组织中TNF-α的表达及其意义

目的研究由脱氢表雄酮（DHEA）诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）SD大鼠动物模型的脂肪组织中TNF—α mRNA及蛋白的表达与其性激素变化及胰岛素抵抗（IR）的关系。方法以DHEA皮下注射21日龄SD雌性大鼠为研究组，观察其卵巢重量、光镜（HE染色）及透视电镜下改变，测定糖耐量、血清胰岛素、E2、T、P、PRL、FSH和LH水平，采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法及Western Blot技术检测其脂肪组织中TNF—α mRNA和蛋白的表达。结果实验组卵巢重量显著高于对照组（P〈0．05），实验组卵巢呈多囊样改变而黄体形成比例减少；实验组血清T、E2、空腹血糖和胰岛素水平明显高于对照组（P分别〈0．001、〈0．05、〈0．001和〈0．05），空腹血胰岛素与空腹血糖乘积的倒数（1／FINS×FGC）显著高于对照组（P〈0．05）；PCOS大鼠白色脂肪组织中TNF—α mRNA及蛋白表达均显著高于对照组（P〈0．05）。结论DHEA诱导的P—COS大鼠动物模型与PCOS患者相似，且有IR现象；由白色脂肪组织分泌的TNF—α在PCOS的发生机制中起着部分调节作用，从而加重PCOS患者的胰岛素抵抗。     

脂肪细胞因子与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种伴有肥胖,胰岛素抵抗的常见代谢性疾病,而脂肪细胞因子在参与肥胖、胰岛素抵抗及相关疾病的发生中起着重要作用.综述近年来研究较多的脂肪细胞因子瘦素、肿瘤坏死因子-α、抵抗素及脂联素在PCOS患者中的表达情况及其作用特点,为PCOS的病因学研究提供新的思路.     

多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（peOS）是女性常见的生殖功能障碍性疾病,主要表现为卵巢的雄激素过多及无排卵,其发生率占生育年龄妇女的5％－10％卜］。此外,PCOS患者也存在糖代谢异常,主要表现为胰岛素抵抗（IR）及代偿性高胰岛素血症,其糖耐量低减的发生率也占生育年龄妇女的10％［'］。现就关于poOS的IR基础及临床方面研究进展作一综述。一、胰岛素作用及IR（一）胰岛素作用的细胞机理胰岛素是人体最重要的代谢激素,也是唯一降糖激素。胰岛素的生物学作用主要是调节糖代谢和脂代谢,还通过调控基因表达和蛋白质合成等进一步影响相应器官的…     

胰岛素抵抗、脂肪因子与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)在育龄期妇女中的发生率为5%-10%,患者中胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)的发生率高达50%。PCOS患者IR机理十分复杂,可能涉及胰岛素调节葡萄糖合成、运输、利用、贮存及降解等代谢过程的多个器官。根据胰岛素调节糖代谢作用过程的不同环节,IR可分为受体前水平、受体水平和受体后水平。PCOS患者IR的主要原因是胰岛素受体后信号传导障碍。近十多年来,脂肪组织为内分泌器官已成为学术界的共识,瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)相继被发现。这些脂肪因子与IR及PCOS之间的联系是复杂和多样化的,其相互作用的途径和机制尚未完全清楚,尚需进行进一步研究。     

多囊卵巢综合征患者血清左旋肉毒碱浓度的检测及意义

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中左旋肉毒碱浓度的变化及其在PCOS发病中的作用.方法:采用高效液相色谱法检测15例PCOS患者及17例正常对照组妇女血清中左旋肉毒碱(L-camitine)水平,分析左旋肉毒碱与胰岛素、血脂及血清性激素水平的关系.结果:实验组血清左旋肉毒碱浓度、卵泡刺激素(FSH)、性激素结合球蛋白(SHBG)水平低于对照组,黄体生成素(LH)、LH/FSH、总雄激素(T)、游离雄激素(FT)、雌激素(E2)、空腹胰岛素(FINS)及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).相关分析显示:血清左旋肉毒碱浓度与血清E2、T、FT、FINS、SHBG、甘油三酯(TG)及HOMA-IR等指标均无明显相关(P>0.05).结论:PCOS患者存在血清左旋肉毒碱浓度的降低,可能参与其病理生理过程.     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征。其发病原因至今尚未阐明，近年大量研究表明胰岛素抵抗（IR）与PCOS之间关系密切，胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一。胰岛素作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉。目前，对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜．对其作一综述。     

肿瘤坏死因子α与妊娠期糖尿病的关系

妊娠期糖尿病(GDM)发病与胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷有关.肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种具有多种生物学活性的细胞因子,它可通过自分泌和旁分泌的方式限制机体脂肪数量及诱导IR.妊娠期间TNF-α可由胎盘产生,与妊娠妇女及GDM患者的IR有重要关系.     

多囊卵巢综合征患者血清巨噬细胞移动抑制因子与胰岛素抵抗

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平变化与胰岛素抵抗的相关性。方法 2008年9月至2010年9月在沧州市中心医院选择未合并糖尿病的PCOS患者127例作为研究对象,同期选择年龄、BMI匹配的健康女性109例作为对照,测定血清MIF水平及内分泌代谢指标。结果 PCOS组血清MIF水平显著高于对照组(P<0.05);PCOS非胰岛素抵抗组显著低于PCOS胰岛素抵抗组(P<0.05),但仍显著高于正常对照组(P<0.05),差异有统计学意义。MIF与空腹胰岛素FINS(r=0.17,P<0.01)、血清CRP(r=0.19,P<0.01)、2h糖耐量2hOGTT(r=0.18,P<0.05)、胰岛素抵抗指数HOMA-IR(r=0.20,P<0.01)、BMI(r=0.20,P<0.05)呈正相关,与腰臀比(WHR)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹葡萄糖(FBG)无关。结论在PCOS患者发生胰岛素抵抗的过程中,MIF的变化从一定程度上反映了慢性炎症的发生发展。     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗

胰岛素抵抗 (ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔｅｎｃｅ ,ＩＲ)是多囊卵巢综合征(ｐｏｌｙｃｙｓｔｉｃｏｖａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＰＣＯＳ)患者主要和常见的代谢紊乱。多囊卵巢综合征和胰岛素抵抗是两种复杂的、牵涉广泛病理生理变化的病症。自 1980年 ,Ｂｕｒｇｈｅｎ[1] 等发现ＰＣＯＳ与高胰岛素血症相关后 ,对ＰＣＯＳ的胰岛素抵抗进行了广泛和深入的研究[2～ 4] ,本文对此进行简要的综述。1　胰岛素抵抗的概念1 1　胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗的定义目前仍不完全统一。根据美国糖尿病协会 (ＡｍｅｒｉｃａｎＤｉａｂｅｔｅｓＡｓｓｏｃ…     

脂肪细胞因子与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种伴有肥胖，胰岛素抵抗的常见代谢性疾病，而脂肪细胞因子在参与肥胖、胰岛素抵抗及相关疾病的发生中起着重要作用。综述近年来研究较多的脂肪细胞因子瘦素、肿瘤坏死因子-α、抵抗素及脂联素在PCOS患者中的表达情况及其作用特点，为PCOS的病因学研究提供新的思路。     

多囊卵巢综合征患者的雄激素水平与胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征患者的雄激素水平与胰岛素抵抗吴效科顾秋善苏延华胰岛素抵抗和高胰岛素血症是多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）的常见特征［１，２］，本研究通过葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），观察ＰＣＯＳ患者行双侧卵巢楔形切除术（楔切术）前后糖代谢的变化，以探讨ＩＲ与雄...     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征.其发病原因至今尚未阐明,近年大量研究表明胰岛素抵抗(IR)与PCOS之间关系密切,胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一.胰岛索作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉.目前,对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜,对其作一综述.     

多囊卵巢综合征患者血清胰岛素样生长因子-Ⅰ的检测及临床意义

胰岛素样生长因子系统 (IGFs)是卵巢局部诸多调节系统中重要的因素之一,以自分泌、旁分泌方式参与卵泡发育、优势卵泡选择及排卵。胰岛素样生长因子 I(IGF I)可以调节卵泡发育及卵巢性激素的合成 [1, 2]。因此,IGF I在多囊卵巢综合征(PCOS)病理生理机制中的作用受到关注。本研究对 36例PCOS患者血清IGF Ⅰ水平进行测定,旨在探讨IGF Ⅰ在PCOS发病中可能的作用机制。1　资料与方法1. 1　研究对象　2002年 1月至 2002年 11月就诊于我院PCOS患者 36例,年龄 19 ~34岁,平均 ( 27 86±3 55 )岁。其中原发不孕 28例,继发不孕 5例,…     

多囊卵巢综合征妊娠患者的产科结局

多囊卵巢综合征（PCOS）是生育期妇女最常见的生殖内分泌疾病,病因至今未明。高雄激素、胰岛素抵抗（IR）及高胰岛素血症是PCOS的病理生理基础。由于PCOS患者特殊的病理生理特点,妊娠后可能会并发流产、妊娠期糖尿病（GDM）、妊娠高血压疾病等合并症。充分认识PCOS患者的妊娠期并发症及新生儿结局．有针对性地预防和治疗母儿并发症,对保障母婴健康有重要意义。     

多囊卵巢综合征妊娠患者的产科结局

多囊卵巢综合征（PCOS）是生育期妇女最常见的生殖内分泌疾病,病因至今未明。高雄激素、胰岛素抵抗（IR）及高胰岛素血症是PCOS的病理生理基础。由于PCOS患者特殊的病理生理特点,妊娠后可能会并发流产、妊娠期糖尿病（GDM）、妊娠高血压疾病等合并症。充分认识PCOS患者的妊娠期并发症及新生儿结局,有针对性地预防和治疗母儿并发症,对保障母婴健康有重要意义。     

多囊卵巢综合征临床特征分析

<正>多囊卵巢综合征(PCOS)发病率占育龄女性的6%～8%。PCOS不仅严重干扰女性生殖功能,而且代谢异常影响了女性健康,因此越来越受到国内外学者的重视。现将我院门诊诊治的110例P- COS的临床表现和特征进行分析并与53例正常月经女性进行比较,报告如下。