长期氧疗对慢性肺心病患者血中氧自由基代谢系统的影响研究

本文研究了慢性肺心病患者血清ＭＤＡ，ＳＯＤ含量和ＧＳＨ－ＰＸ，ＣＡＴ活性改变。结果血清ＭＤＡ，ＳＯＤ含量明显高于正常对照组，ＧＳＨ－ＰＸ，ＣＡＴ活性明显降低。长期氧疗后，ＭＤＡ，ＳＯＤ含量明显降低，而ＧＳＨ－ＰＸ，ＣＡＴ活性明显增高。而非氧疗组却无明显改变。说明肺心病人存在着自由基代谢的紊乱。长期氧疗对其有调节作用。     

酸枣仁脂肪油提取物对大鼠血脂及SOD、CAT活性的影响

目的观察酸枣仁脂肪油提取物对高血脂大鼠血脂的调节作用,以及对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、全血氧化氢酶(CAT)活性的影响。方法取雄性SD大鼠50只,随机分为生理盐水组,高脂血症组,酸枣仁脂肪油提取物高、中、低剂量组;灌胃30d后,取血测其总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),以及全血CAT、血清SOD、MDA活性。结果与高血脂组相比,酸枣仁脂肪油提取物各剂量组大鼠血清TC、TG、LDL含量均明显降低(P<0.05);血清SOD及全血CAT含量均明显增强(P<0.05),而MDA含量则明显降低。结论酸枣仁脂肪油具有调节血脂作用,并可增强SOD、CAT活力,减少脂质过氧化损伤。     

糖尿病大鼠氧自由基变化及灯盏花素对其的影响

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠氧自由基的影响及机制.方法:给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、灯盏花素治疗组和对照组.用灯盏花素四周后处死大鼠,检测血清、心脏、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与对照组相比,糖尿病组血清、心脏、肝脏MDA明显升高,肾脏MDA无明显变化;血清、心脏、肝脏SOD和GSH-PX明显降低,肾脏SOD和GSH-PX无明显变化.用灯盏花素四周后血清、心脏、肝脏MDA低于糖尿病组,肾脏MDA无明显变化;心脏、肝脏SOD高于糖尿病组,血清、肾脏SOD无明显变化;血清、肝脏GSH-PX高于糖尿病组,心脏、肾脏GSH-PX无明显变化.结论:糖尿病大鼠心脏、肝脏等重要脏器存在脂质过氧化损伤,灯盏花素通过提高心脏、肝脏SOD活性,降低心脏、肝脏MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤.     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及抗氧化反应机制

目的 探讨舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制.方法 将33只SpragueDawley大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和舒洛地特组,每组11只.造模后12周终止实验处死大鼠.取血、尿和肾脏标本,测定尿量、体质量、肾脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白;测定血液和肾脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;通过电镜观察肾脏超微结构的变化.结果 12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、肾脏质量/体质量、血糖、HbAlc、血清和肾脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、血清和肾脏组织的SOD、CAT、GSH-PX活性明显低于正常组(P<0.05);舒洛地特组大鼠的血清和肾脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD、CAT、GSH.PX的活性高于糖尿病组(P<0.05).电镜显示模型组大鼠肾基底膜增厚,厚薄不均,上皮细胞内线粒体空化,舒洛地特组大鼠的肾脏组织超微结构损伤明显减轻.结论 舒洛地特有效降低糖尿病大鼠尿微量白蛋白含量、改善肾脏超微结构、防止基底膜增厚、保护肾小球滤过屏障,减轻糖尿病大鼠肾脏损害的进展,其机制可能与舒洛地特抑制糖尿病大鼠过氧化反应和提高抗氧化能力有关.     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠模型肾组织氧化应激的影响

目的探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠模型肾组织氧化应激的影响.方法建立单侧肾切除糖尿病模型,大鼠随机分为对照组、糖尿病组与糖尿病MMF 10 mg/(kg*d),灌胃为给药组,每组 10只.8周末观察体重、肾重、肾重/体重及24 h尿白蛋白排泄率 (AER)变化,并检测肾组织与尿丙二醛(MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 MMF给药组可明显抑制糖尿病大鼠模型肾重、肾重/体重、AER的增加(P<0.05, P<0.01).与对照组相比,糖尿病模型组肾组织及尿MDA含量明显增加(P<0.01),肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性明显下降(P<0.05, P<0.01);MMF给药组可明显降低肾组织及尿MDA含量,提高肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性(P<0.05).结论 MMF对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关.     

哮喘患者氧化—抗氧化系统的改变及其临床意义

目的探讨支气管哮喘(哮喘)患者体内氧化-抗氧化系统的改变及其临床意义.方法观察了40侧哮喘发作期病人、10例健康人和20例治疗组病人,用生化方法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和1秒钟用力肺活量实测值/预计值百分比.结果 (1)哮喘发作期患者SOD、CAT活性显著低于正常对照组(P＜0.01),MDA含量高于正常对照组(P＜0.05).(2)MDA含量与1秒钟用力肺活量实测值/预计值百分比呈显著负相关(r=-0.38P＜0.01).SOD活性与MDA含量呈显著负相关(r=-0.48 P＜0.001).(3)治疗组比发作组SOD、CAT活性明显增高(P＜0.01).结论哮喘患者体内存在氧化-抗氧化失衡现象,它在哮喘的发病机制中可能起重要的作用.     

电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平影响调查

目的探讨电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平的影响。方法对67名电焊作业人员(接触组)及56名不接触有害因素的人员(对照组)测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清丙二醛(MDA)含量、血清IgG、IgA、IgM含量。结果接触组血清SOD活性、GSH-PX活性,明显低于对照组,差别有显著意义(P0.05);而血清MDA含量,接触组高于对照组,差别有显著意义(P0.01);血清IgG、IgA含量,接触组低于对照组,差别有显著意义(P0.01)。结论以锰化合物为主的电焊烟尘可导致接触者体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降,并能降低机体的体液免疫水平。     

全氟辛烷磺酰基化合物对剑尾鱼肝脏抗氧化物酶活性的影响

目的 研究全氟辛烷磺酰基化合物（PFOS）暴露对剑尾鱼（Xiphophorus helleri Heckel）抗氧化物酶活性的影响,探讨PFOS对鱼类的致毒机理。方法 使用浸润法以3.5、7.0、14.0和28.0 mg/L四个PFOS浓度为剑尾鱼染毒,定量测定了96 h内肝脏组织中的超氧化物歧化酶（SOD)、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果 PFOS暴露12 h后,除28.0 mg/L组SOD活性被显著性抑制外,其余各组与对照组均无显著性差异（p>0.05）;7.0 mg/L组和14.0 mg/L组在24 h被极显著诱导(p<0.01),并且一直保持至96 h。CAT活性随PFOS浓度的升高而降低,12 h时,除3.5 mg/L组外,其余各组CAT活性被显著或极显著抑制,至24 h时,各组CAT活性有上升趋势,但48 h后,各组呈不断下降趋势持续至96 h,其CAT活性恢复到12 h水平。GSH-PX活性变化与CAT活性变化趋势相似,其中28.0 mg/L组在不同时间均被显著性抑制,并在96 h时抑制率达到最高值64.8%。MDA含量在12 h时呈小幅下降趋势,但随着暴露时间的延长,各处理组MDA含量呈连续上升趋势,并在96 h时达到最高点,诱导率分别为71.2%、70.1%和85.1%。结论 结果表明,SOD的高活性是由于机体中超氧阴离子的存在,而高浓度的超氧阴离子能够灭活CAT和GSH-PX活性,因此,CAT和GSH-PX活性始终低于对照组。GSH-PX对PFOS的敏感性高于CAT。MDA含量持续升高反映出细胞组织已经遭受到氧化损伤。剑尾鱼在体的实验表明,PFOS能够诱导肝脏氧化应激反应,氧化损伤是PFOS致毒的主要途径之一。     

双奇口服液抗衰老药效研究

目的：研究双奇口服液对衰老模型小鼠的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法：皮下注射D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型,同时给予双奇口服液进行干预;实验后测定其血清中SOD、GSH-PX活性及MDA含量。结果：奇口服液能明显提高小鼠血清中SOD（P〈0.01）和GSH-PX活力（P〈0.01）,降低血清中MDA的含量（P〈0.01）。结论：双奇口服液能够提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。     

持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者体内SOD、GSH-PX 和MDA水平的影响

目的 研究持续气道正压通气(CPAP)后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量的变化.方法 选择OSAS患者52例行SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量检测;对OSAS患者行持续气道正压通气治疗3个月后,重新检测SOD、GSH-PX和血清MDA含量,并选择50例健康人作为正常对照.结果 SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量,正常对照组分别为(94.15±12.53) U/ml、(148.36±12.24)mIU/ml、(7.87±2.82)nmol/ml;OSAS患者含量分别为(69.48±10.79)U/ml、(110.04±11.89)mIU/ml、(20.17±2.57)nmol/ml;持续正压通气(CPAP)治疗3个月后,OSAS患者的SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量分别为(90.36±13.19)U/ml、(146.63±14.54)mIU/ml、(8.21±2.73)nmol/ml,与正常对照组相比,OSAS患者MDA明显升高,SOD、GSH-PX活性显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);CPAP治疗3个月后,OSAS患者的SOD、GSH-PX活性、MDA含量与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 OSAS患者体内存在严重的氧自由基代谢失衡,CPAP治疗3个月后,氧自由基代谢可基本恢复正常.     

白藜芦醇酒剂对老龄小鼠MDA、SOD和GSH-Px的影响

目的探讨白藜芦醇酒剂对老龄小鼠丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力的影响。方法将60只昆明种老龄小鼠按4%溶血液MDA水平随机分为空白对照组,酒基对照组,白藜芦醇酒剂低、中、高剂量组,分别连续给药30d后,分别测定MDA含量、SOD和GSH-PX活力。结果与酒基对照组比较,高剂量组能显著降低血中MDA含量,差异具有统计学意义（P〈0.05）;能显著提高血清SOD活力,差异具有统计学意义（P〈0.05）;各剂量组对血清GSH-PX活力无明显影响（P〉0.05）。结论白藜芦醇酒剂具有降低血液MDA含量,提高血清SOD活力的作用。     

灯盏花素对肾缺血再灌注过氧化物酶体损伤的保护作用

目的:研究肾缺血再灌注对过氧化物酶体的损伤及灯盏花素的保护作用。方法:采用大鼠肾缺血再灌注模型,观察灯盏花素对缺血再灌注肾组织过氧化物酶体中SOD、GSH-PX、CAT活力及MDA含量的影响。结果:灯盏花素用药组过氧化物酶体中SOD、GSH-PX、CAT活力显著高于缺血再灌注组,MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。结论:灯盏花素在肾缺血再灌注中对过氧化物酶体的损伤有明显的保护作用。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化

目的观察烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化.方法建立大鼠烟雾吸入伤模型,将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤1、3、6、12h和24h组,分取肺组织测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果肺组织匀浆CAT活性在烟雾吸入伤后3、6h明显高于正常对照组(P<0.05、P<0.01),伤后12h、24h已低于正常对照组;GSH-PX活性伤后1h已明显高于正常对照组(P<0.01), 伤后3h达峰值,伤后12、24h明显低于正常对照组(P<0.05);SOD活性和GSH含量从烟雾吸入伤后1h开始明显低于正常对照组,一直持续到伤后24h(P<0.05,P<0.01).结论烟雾吸入伤后肺组织CAT、GSH-PX活性先增后减,而SOD活性和GSH含量持续降低,反映了肺内氧应激的强度和抗氧化物质的不同作用.     

FGF-23过表达对小鼠肾、肝和海马中SOD、GSH-PX活力和MDA含量的影响

目的:研究成纤维细胞生长因子(FGF)-23过表达对小鼠肾、肝和海马组织中氧化及抗氧化系统的影响,探讨FGF-23过表达致衰老的可能机制.方法:采用8周龄过表达人FGF-23转基因小鼠模型,检测转基因和野生型小鼠血清磷水平,测定肾、肝和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力以及丙二醛(MDA)的含量.结果:与野生型小鼠相比,FGF-23转基因小鼠血清磷水平显著降低(P<0.001);肾组织中SOD和GSH-PX的活力均显著降低(P<0.001),MDA的含量显著升高(P<0.001);海马组织中SOD和GSH-PX的活力明显降低(P<0.05或P<0.01),MDA的含量明显升高(P<0.01).肝组织中SOD、GSH-PX的活力和MDA的含量与野生型小鼠相比差异不显著(P>0.05).结论:FGF-23过表达能够导致肾和海马组织氧化损伤,FGF-23过表达致衰老与这些组织中氧化与抗氧化系统的失衡有一定的关系.     

燃煤型氟中毒对病区儿童脂质过氧化、抗氧化能力的影响

目的探讨燃煤型氟中毒对病区儿童体内脂质过氧化、抗氧化指标的影响。方法在燃煤型氟中毒不同程度病区中分别抽取30名儿童作为研究对象。采集晨尿且抽取空腹静脉血,检测尿氟及血清中MDA含量、SOD和GSH-PX活性。结果不同病区儿童之间尿氟浓度、血清MDA含量、SOD和GSH-PX活性的差异均具有统计学意义(P<0.01)。重、中病区儿童的尿氟浓度均高于对照区(P<0.01);重、中、轻病区儿童的血清MDA含量均高于对照区(P<0.05),而血清GSH-PX活力均低于对照区(P<0.05);重、中病区儿童的血清SOD活力均低于对照区(P<0.01)。血清MDA含量与尿氟含量之间呈正相关关系(r=0.64,P<0.01),而血清SOD、GSH-PX活力与尿氟含量之间呈明显负相关(r值分别为-0.45和-0.39,P<0.01)。结论过量氟摄入可引起机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化作用增强。     

脂糖舒对老龄糖尿病大鼠治疗作用的实验观察

目的:观察脂糖舒对老龄糖尿病大鼠的治疗作用.方法:选择20～23月龄老龄大鼠皮下注射四氧嘧啶制备老龄糖尿病大鼠模型,并取4～7月龄大鼠(青龄)与老龄大鼠作对照,分别用等容量生理盐水和两种不同剂量的脂糖舒(Ⅰ组1 g/kg,Ⅱ组2 g/kg)灌胃30天,测定各组大鼠空腹血清葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、非酯化脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)的活性.计算体重指数(BMI)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量.结果:①老龄健康大鼠血清TC、LDL-C、NEFA和MDA含量显著升高,HDL-C含量和SOD、GSH-PX及CAT活性显著降低,与青龄对照组比较,P<0.05～0.01,而BMI、GlU、TG和NEFA差异无显著性意义(P>0.05);②大小剂量脂糖舒均能显著降低老龄糖尿病模型大鼠的高血糖、高血脂和高MDA含量;升高HDL-C含量和SOD、GSH-PX及CAT活性,且呈量效关系.结论:脂糖舒对老年糖尿病有明显的治疗作用.     

银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用研究

目的 研究银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注模型的保护作用及其可能机制.方法 通过栓线法建立大鼠大脑缺血3小时再灌注21小时模型,观察银杏内酯B对大鼠神经行为改变、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量的改变,同时检测脑组织匀浆中SOD活性、MDA、NO、GSH、GSH-PX及CAT含量的改变.结果 银杏内酯B中剂量,高剂量组能够明显改变模型大鼠神经行为、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量,银杏内酯B治疗能够明显升高大鼠大脑组织匀浆SOD活性,降低MDA和NO含量,提高GSH、GSHPX含量及降低CAT活性.结论 银杏内酯B对缺血-再灌注脑损伤具有一定的保护作用,其机制可能是与抗自由基损伤,提高机体清除自由基的能力,自由基产生减少有关.     

氯丙烯对神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响

探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统和抗氧化系统的影响。方法用NO、MDA、 NOS、SOD、GSH-PH检测试剂盒研究了氯丙烯对鸡胚脑神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响。结果与对照组相比,随着氯丙烯浓度的增加,NO含量细胞内明显增加(P<0.01),细胞外无显著差异;NOS活性细胞内中、高剂量组显著增加(P<0.05,P<0.01),细胞外活性仅高剂量组显著增加(P<0.01);细胞MDA含量明显降低,并呈明显的剂量-效应关系(r=-0.9693,P<0.05);GSH-PX活性细胞内逐渐升高,呈明显的剂量-效应关系(r=0.9872,P<0.05),细胞外仅高剂量组明显升高(P<0.01);细胞内T-SOD和CuZn-SOD活性在3个剂量均明显下降(P<0.01)。结论氯丙烯可影响NO生成系统和细胞内抗氧化系统,这可能是氯丙烯引起细胞内Ca2+稳态失调的原因之一。     

针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力影响研究

目的 观察针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力的影响。方法 60 只健康昆明种ICR 小鼠随机分 为正常组（15 只）和砷中毒组（45 只）,复制砷中毒小鼠模型,再随机分为模型组（15 只）、针刺组（15 只） 和姜黄素组（15 只）。针刺组小鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组小鼠不做治疗,姜黄素组给 予姜黄素进行干预（200 mg/kg）,30 d 后处死,酶联免疫吸附实验测定小鼠肝肾组织中丙二醛（MDA）、抗氧 化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量,并与正常组大鼠进 行比较。结果 与正常组大鼠比较,针刺组肝肾组织中MDA、GSH 含量和SOD、GSH-PX 活性变化差异无统计 学意义（P >0.05）,而模型组小鼠肝肾组织中MDA 含量增高,GSH 含量降低,SOD、GSH-PX 的活性降低,差异有 统计学意义（P <0.05）;针刺组小鼠肝肾组织中MDA 含量低于模型组,GSH 含量、SOD、GSH-PX 的活性高 于模型组,均差异有统计学意义（P <0.05）。结论 针刺可能通过降低小鼠肝肾组织中MDA 含量和增高GSH 含量、 GSH-PX 和SOD 的活性,减轻慢性砷中毒对肝肾的损伤作用。     

四君子汤加柴胡对长期摄酒小鼠血脂及抗氧化作用的影响

目的:探讨四君子汤加柴胡对长期摄酒小鼠血脂和抗氧化能力的影响.方法:ICR小鼠30只,随机分为正常组、乙醇组和四君子汤加柴胡组,每组10只,各组每d分别给生理盐水、乙醇和四君子汤加柴胡加乙醇灌胃;5周后取血用分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、脂质过氧化物(LPO)和血脂含量.结果:3组间血清SOD、CAT、GSH-Px、LPO和TC、TG、HDL-C、LDL-C含量比较,差异均有统计学意义(F分别为:91.50,31.56,8.75,14.95,37 . 08,39.43,3.62,32.60,P均＜0.05);与正常组和四君子汤加柴胡组相比,乙醇组小鼠血清中LPO、TC、TG和LDL-C含量显著增加;SOD、GSH-Px和CAT活性明显降低;四君子汤加柴胡组的SOD、CAT和GSH-Px活性及LPO含量水平与正常组比较差异无统计学意义.结论:四君子汤加柴胡能提高小鼠血清SOD、CAT和GSH-Px的活力,降低LPO及血脂含量,起到抗氧化、解毒和抗衰老作用.