近五年中医药关于肾脏纤维化防治的研究回顾

肾脏纤维化(renal fibrosis)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径,这一点在肾脏研究领域已达成共识.肾纤维化同其他器官纤维化一道一直是世界医学的研究热点问题之一.器官纤维化是指由于炎症刺激器官实质细胞发生坏死,组织内细胞外基质(extracdluar matrix,ECM)异常增多和过度沉积的病理过程,轻者称为纤维化(fibrosis),重者引起组织结构破坏而发生器官硬化(organ scarring).     

Hedgehog信号通路在肾间质纤维化中作用的研究进展

肾间质纤维化是慢性肾脏病进展的共同通路。Hedgehog信号通路的激活在其中的作用和在胚胎肾脏发育中的作用似乎一样重要。近年研究发现,异常活化的Hedgehog信号通路与肾间质纤维化发生、发展有着密切联系,降低Hedgehog信号的活化可能是治疗肾间质纤维化的新策略,有望降低慢性肾脏疾病的进展。本文综述Hedgehog信号通路的组成成份和调节,并着重讨论其在肾脏纤维化中的作用。     

溶血磷脂酸与糖尿病肾病相关研究进展

溶血磷脂酸(LPA)是一种生物活性磷脂,也是一种细胞外信号分子,广泛存在于人体组织和体液中。LPA通过与特异性G蛋白偶联受体结合,激活多种细胞信号传导途径来发挥各种生物学作用,如细胞增殖、分化、迁移和凋亡[1]。一些研究表明LPA-LPA受体轴与多种疾病相关,包括肾脏疾病,肺纤维化和肿瘤等。糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见且最严重的并发症之一,目前被认为是导致终末期肾病(ESRD)的最常见原因[2]。糖尿病肾病的发病机制涉及肾纤维化,最近的一些报道也表明,LPA-LPA受体轴可能在糖尿病肾病的发病机制中起重要作用。本文将对LPA与糖尿病肾病的相关研究做一概述。     

尿外泌体miRNA通过Wnt /β-catenin信号通路调控IgA肾病研究进展

<正>IgA肾病是自身免疫性疾病,IgA肾病患者在20～30年内发展成终末期肾病占到了20%～40%^[1],发病率呈现逐年上升的趋势^[2],IgA肾病的诊断治疗金标准是肾活检^[3],但是肾活检创伤性高,并且不易重复,因此寻找新型标志物对IgA肾病诊断治疗是重要的,研究表明Wnt/β-catenin信号通路的激活或抑制可以调控IgA肾病发生发展,同时外泌体miRNA是当今研究中的热点,是许多肾脏疾病的生物标志物。     

结缔组织生长因子与肾纤维化的研究进展

肾纤维化是各种肾脏疾病慢性进展直至发生终末期肾病的共同通路,对肾纤维化的研究也就显得非常重要。在肾纤维化过程中,无论是肾小球还是小管间质,结缔组织生长因子（CTGF）都成为各种肾脏病纤维化发展过程中的一个十分重要的标志物、调节物及以后的治疗目标[1]。     

Notch和TGF信号通路对话在肾间质纤维化的研究

肾间质纤维化是许多慢性肾脏疾病发展过程中的必经阶段,信号通路调控多种功能基因的转录和参与许多重要的生理病理过程,信号通路在肾间质纤维化发生、发展过程中发挥着重要作用,其中TGF和Notch信号通路均参与肾纤维化的发生、发展,通过干预TGF和Notch信号通路可延缓肾间质纤维化的进展。研究表明,TGF信号通路与Notch信号通路既独立发挥作用,又存在对话间相互作用。既调控各信号通路组分的活性,又调控共同下游靶基因和表达产物,由此调节肾间质纤维化的发生、发展。因此,进一步研究两条通路的关系可能为抗肾纤维化研究提供新切入点。     

冬虫夏草治疗肾纤维化研究进展

肾纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复反应,以细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)成分在肾脏过度增生与沉积为特征,是多种慢性肾病的共同病理基础与慢性肾病向终末期肾衰竭进展的重要途径.肾纤维化发生在肾间质和肾小球等部位,分别表现为肾间质纤维化与肾小球硬化.肾纤维化病理机制复杂,但主要在于肾脏ECM生成细胞的活化.肾脏ECM生成细胞包括肾间质成纤维细胞、肾小球系膜细胞与肾小管上皮细胞,这些细胞在氧自由基、细胞因子、内皮素与血管紧张素等多种因子的刺激下,发生活化或转分化,细胞表型改变,均表现为表达α-平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞(myofibroblast, MFB)[1].     

肾小管上皮细胞表型转化在肾小管间质纤维化中的作用

肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路[1],是导致终末期肾病(ESRD)的主要病理基础.TIF以肾小管萎缩及消失、肾间质慢性炎细胞浸润、肾间质纤维化为特征[2].大量的研究表明,在各种原因引起的慢性肾脏疾病中,肾间质纤维化都可作为肾功能恶化的一个十分准确的预测指标,肾间质纤维化的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切,故小管间质纤维化的发生机制正越来越受到人们重视.     

中医药防治糖尿病肾病肾脏纤维化的研究进展

肾脏纤维化是糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)、肾小球肾炎、高血压肾病等多种肾脏疾病发生发展乃至进展到终末期肾病的一个主要病理改变,也是引发肾功能不全的重要原因之一。肾脏疾病的进展过程中激活多种细胞因子及信号通路,导致肾小球、肾小管间质的损伤,最终导致肾脏的纤维化。该病发病机制复杂,目前西医尚无有效的治疗措施,近年来中医药对于DN治疗的介入,在延缓DN肾脏纤维化的进程中做出了诸多贡献,本文主要就中西医对于本病的认识、临床治疗DN的一些常用中药的抗肾脏纤维化的药理机制及中药复方制剂在延缓DN肾脏纤维化的治疗机制方面展开综述。     

梗阻性肾病致肾纤维化的研究进展

肾纤维化以过量细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肾间质积聚、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征,是多种慢性肾脏疾病最终导致肾功能衰竭的主要病理改变和共同通路。肾纤维化是多因素驱动的病理过程,涉及多个复杂的环节。梗阻作为一个独立因素已经受到越来越多人的重视,本文综述了近年来有关梗阻性肾病致肾纤维化的发病机制及肾纤维化治疗的研究进展。     

中医药抗肾纤维化中对TNF-α影响的研究进展

肾纤维化(包括肾小球硬化和间质纤维化)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径,主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度积聚[1].     

周细胞的特性及其在肾脏疾病中的研究进展

近年来研究发现来源于肌纤维母细胞的周细胞[1],通过与肾血管内皮细胞相互作用,影响肾脏的生理及病理功能,对肾脏纤维化及糖尿病肾病的发生发展有着重要的作用。本文将就周细胞的结构,标志物,多样性,功能及其在肾脏疾病中的作用加以综述。     

基于循证建立从“肾痿”的慢性肾衰竭论治

肾脏纤维化是各种原因所致终末期肾脏疾病的共同病理表现,包括肾小球硬化与肾间质纤维化。大量研究表明肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同通路,是决定肾脏疾病进展的主要因素。根据终末期肾衰竭现代医学的临床表现,中医学认为其隶属于＂关格＂、＂水肿＂、＂虚劳＂等范畴。     

肾间质纤维化的发生机制及中药抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrosis，RIF）是指由多原因引起的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生。肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期。肾衰竭的共同途径和主要病理基础。目前，人类肾脏疾病病理改变和。肾小球损害实验动物模型的大量研究显示，     

瘦素与肾纤维化

肾纤维化是肾脏疾病进展至终末期肾衰的共同病理表现。瘦素与能量代谢及肝纤维化的相关性已为广大学者所接受;终末期肾病(均伴肾纤维化)者几乎均存在高瘦素血症,瘦素影响肾纤维化过程的多个方面,本文就这一方面做一综述。     

细胞凋亡与肾脏纤维化

细胞凋亡是细胞程序性死亡的主要形式之一,在维持生物体的正常生长发育及清除体内衰老、恶变的细胞方面发挥重要作用。凋亡过程在体内受到精确的调控,凋亡不足或凋亡过度均可导致相关疾病的发生。细胞凋亡也是器官纤维化的诱导因素之一[1],肾脏固有细胞的凋亡也促进了肾纤维化的发生发展[2],本文就凋亡与肾纤维化的研究进展做一综述。     

硫酸吲哚酚、炎症因子与肾脏纤维化

肾衰竭时,由于绝大部分肾实质破坏,多种代谢产物难以排泄,蓄积在体内,其中引起毒性作用的这些物质称为尿毒症毒素。Niwa等早已证实,硫酸吲哚酚（IS）是一种蛋白结合型的小分子尿毒症毒素,普通透析和高通量透析膜都不能清除此类物质。近年来一些研究发现,IS是导致肾脏纤维化的最关键的毒素之一,能够促进肾功能持续减退,并且尿毒症时体内显著升高的IS与肾间质炎细胞浸润、肾间质纤维化、肾小球硬化、肾小管损伤等均呈明显正相关。IS通过一系列细胞因子介导了肾脏的上述各种反应。[第一段]     

抗纤维化因子在肾间质纤维化中的研究进展

在慢性肾脏病的进展过程中,肾小球的硬化和肾间质纤维化起着重要的作用,但肾小球滤过率（GFR）的下降以及肾脏疾病的预后与肾间质纤维化的病变程度更为相关。在不同的肾脏疾病中,各种类型的损伤机制均可导致肾脏纤维化形成,此过程被多种生长因子、细胞因子、激素、细胞外信号调节。细胞因子在肾间质纤维化形成中发挥重要作用,而细胞因子的作用可分为促纤维化和抑制纤维化两种,正常生理情况下抑制纤维化作用制约着促纤维化作用,从而维持肾脏的正常形态结构及功能。当抑制作用减弱时,这一平衡发生紊乱,就会促进纤维化的形成。     

结缔组织生长因子mRNA表达在肾间质纤维化的作用

肾间质纤维化是多种肾脏疾病走向肾功能衰竭的共同病理过程.其发病机制与细胞因子表达、细胞凋亡等多因素相关。结缔组织生长因子（CTGF）mRNA在大鼠肾间质纤维化中作用相关研究已成为一个研究热点。本研究旨在通过观察CTGFmRNA的分布与表达，为CTGF在肾间质纤维化发病机制中的关键作用提供一定的证据。     

经典Wnt信号通路在后肾发育中的作用

胚胎学研究发现,输尿管芽与后肾间充质间的相互诱导作用是后肾发育的关键环节。关于调控后肾发育信号通路的研究是近20年来研究的热点。其中,经典Wnt信号通路被认为在后肾发育过程中发挥重要作用,这一信号通路的正常开启与关闭可能与后肾发育及肾脏疾病的发生密切相关。本文主要阐述近年来关于经典Wnt信号通路在后肾发育中作用的研究新进展。