肾缺血再灌注模型细胞凋亡与吡咯烷二硫代氨基甲酸的干预(英文)

背景:肾缺血/再灌注诱导产生大量活性氧,导致核因子κB的活化。激活的核因子κB通过调节诱导型一氧化氮合酶的生成,进而导致一氧化氮的大量产生和触发细胞凋亡。目的:观察吡咯烷二硫代氨基甲酸对肾缺血再灌注后肾脏组织中核因子κB、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮、caspase-3和细胞凋亡指数的作用。方法:将健康雄性 Wistar 大鼠随机分为 3组:缺血再灌注组和吡咯烷二硫代氨基甲酸组通过右侧肾切除+左肾动脉夹闭45 min 建立肾缺血/再灌注模型,吡咯烷二硫代氨基甲酸组于实验前 30 min 尾静脉注射吡咯烷二硫代氨基甲酸(100 mg/kg)。假手术组不给予缺血再灌注处理。结果与结论:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠再灌注后肾组织核因子κB表达水平、血肌酐水平、尿素氮水平、诱导型一氧化氮合酶活性、一氧化氮表达水平、caspase-3 表达水平和细胞凋亡水平增加(P<0.05);而与缺血再灌注组相比,吡咯烷二硫代氨基甲酸组大鼠再灌注后以上指标均好转。说明肾缺血/再灌注损伤可引起肾组织结构损伤和细胞凋亡,且与核因子κB引起的一氧化氮高表达有关;应用核因子κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸可对缺血再灌注肾损伤发挥明显的保护作用。     

诱导型一氧化氮合酶对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的:应用诱导型一氧化氮合酶特异性阻滞剂氨基胍阻滞急性心肌梗死后大鼠诱导型一氧化氮合酶的表达,分析其诱发的大量一氧化氮在心肌梗死后心室重构中的作用。方法:实验于2002-07/2003-05在郑州大学医学院药理实验室完成。选择Wistar大鼠60只,随机分为3组,即盐酸氨基胍组、急性心肌梗死模型组及空白对照组,每组20只。①盐酸氨基胍组,即急性心肌梗死模型大鼠(异丙肾上腺素剂量为80mg/kg,腹腔注射)应用氨基胍600mg/(kg·d)腹腔注射。②急性心肌梗死模型组,即急性心肌梗死模型大鼠用同等容量的生理盐水腹腔注射。③空白对照组,即正常大鼠腹腔注射同等容量(10mL/kg)生理盐水。各组给药时间均为4周。给药结束后,采用硝酸还原法测定血清一氧化氮、结构型一氧化氮合酶以及诱导型一氧化氮合酶的表达情况;记录左心室内压及左心室压力最大上升、下降速率等血液动力学指标;测定组织学指标包括左心室/体质量比及心肌细胞直径。结果:60只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①急性心肌梗死模型组大鼠诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮表达水平显著高于盐酸氨基胍组和空白对照组(F=56.231,32.560,P<0.01)。②急性心肌梗死模型组大鼠的左心室/体质量比值显著高于盐酸氨基胍组、空白对照组[(2.62±0.035,2.42±0.038,2.42±0.039)mg/g(F=47.842,P<0.01)]。急性心肌梗死模型组大鼠的心肌细胞直径显著大于盐酸氨基胍组、空白对照组[(10.54±0.56,7.41±0.33,7.26±0.37)μm(F=31.140,P<0.01)]。结论:诱导型一氧化氮合酶在急性心肌梗死后高表达及诱发大量一氧化氮促进心室重构的发生。     

糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性与血管紧张素系统的关系

背景:目前已知血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中起重要作用。因此,核因子κB对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统可能有调节作用。目的:观察抑制核因子κB活性与糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的关系。设计:完全随机分组设计,对照实验。材料:实验于2000-03/04在中山医科大学实验动物中心完成。选用51只纯种清洁级雄性Wistar大鼠。方法:①对其中39只大鼠进行造模,采用链脲佐菌素溶于枸橼酸缓冲液穴0.1mmol/L,pH=4.5雪,按60mg/kg腹腔内注射,制备糖尿病模型,空腹血糖维持在13.9mmol/L以上则模型制备成功。随机将造模后39只大鼠分为3组:模型组穴n=17,未给予其他干预措施,正常饲养雪和吡咯烷二硫基甲酸酯(核因子κB活性抑制剂)干预组眼n=22,腹腔内注射吡咯烷二硫基甲酸酯(剂量20mg/kg),2次/d演。其余12只为正常对照组,未造成糖尿病模型,正常饲养。②各组饲养18周后取出肾脏,电泳迁移率变动分析技术检测核因子κB活性,采用反转录聚合酶链反应法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,采用放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ含量。37℃水浴后的血管紧张素Ⅰ水平减去4℃检测的血管紧张素Ⅰ水平则为肾素活性。③计量资料差异性比较采用单因素方差分析,非正态分布资料经正态转换后再作统计学处理。主要观察指标:各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ,Ⅱ含量和肾素、核因子κB活性及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达比较。结果:正常对照组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组大鼠各脱失1,6,13只,进入结果分析11,11,9只。①核因子κB活性:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯干预组(P<0.01),正常对照组与吡咯烷二硫基甲酸酯干预组相近。②肾组织肾素活性:3组相近。③肾组织血管紧张素Ⅰ含量:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯组(P<0.01)。④肾组织血管紧张素Ⅱ含量:模型组与正常对照组相近,吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P<0.01)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达:模型组明显低于正常对照组(P<0.01);吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性增加,抑制核因子κB活性后可导致糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达下降。     

大鼠ANP肺损伤中核因子-κB活化对一氧化氮的影响

目的研究核因子-κB( NF-κ B)活化对大鼠急性坏死性胰腺炎( ANP)肺损伤中一氧化氮( NO)的作用.方法逆行性胰胆管注射 5%牛磺胆酸钠 ANP模型,随机分成 3组 (每组 10只 ),对照组, ANP组, NF-κ B抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷( PDTC)组.观察模型建立后 12h,血清淀粉酶、动脉血氧分压 (PaO2)、 NO的变化,胰腺、肺组织病理变化;诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 及 NF-κ B p65 mRNA在肺组织的表达.结果 PDTC组与 ANP组比较,血清淀粉酶明显下降,由( 8231.20± 848.70) U/L降至( 4205.20± 1611.49) U/L; NO明显下降,由( 178.24± 12.00) umol/L降至( 71.00± 7.03) umol/L;胰腺、肺组织损伤减轻, iNOS 及 NF-κ B p65 mRNA表达下降.结论抑制 NF-κ B活化可降低 ANP大鼠 NO的产生,减轻 ANP大鼠胰腺炎肺损伤程度.     

人肺上皮细胞感染呼吸道合胞病毒后核内活性因子κB与诱导型一氧化氮合酶的表达

目的:呼吸道合胞病毒感染呼吸道上皮细胞后,诱导细胞过度表达活性递质.实验拟观察呼吸道合胞病毒感染人肺上皮细胞A549后核内活件核因子κB,诱导型一氧化氮合酶mRNA和蛋白、一氧化氮和丙二醛表达的变化.方法:实验于2006-12/2007-05在安徽医科大学基础医学院病原与免疫学实验中心完成.①实验过程:将冻存的病毒株复苏后经Hep-2细胞增殖.用呼吸道合胞病毒感染体外培养的A549细胞,分别于感染4,8,16,24h后收集细胞和细胞培养上清.以未感染病毒的细胞为正常对照组.②实验评估:反转录聚合酶链反应检测诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的变化:免疫印迹法(Western-Blot)分别检测核内活性核因子κB、诱导型一氧化氮合酶蛋白的变化:用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸法分别检测细胞培养上清一氧化氮和丙二醛的表达.结果:①A549细胞中核内活性核因子κB有基础表达,经由呼吸道合胞病毒感染后,核内活性核因子κB表达升高.且随着感染时间的延长而增加.②呼吸道合胞病毒感染A549细胞后,诱导型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达均升高且有时间依赖性,24 h的诱导犁一氧化氮合酶mRNA表达量是基础表达量的近12倍,诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达亦显著高于正常对照组.核内活性核因子κB与诱导型一氧化氮合酶的mRNA和蛋白升高表达呈正相关.③呼吸道合胞病毒感染能促进A549细胞培养上清中一氧化氮和丙二醛的表达升高,24 h内细胞上清中的一氧化氮呈缓慢升高变化.结论:在呼吸道合胞病毒感染A549细胞的炎性反应中核内活性核因子κB升高,与诱导型一氧化氮合酶基因和蛋白的上升表达呈正相关.     

一氧化氮通过环磷酸鸟苷激活细胞外信号调节激酶/P90RSK 信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤时诱导型一氧化氮合酶源性一氧化氮、细胞外信号调节激酶激酶/细胞外信号调节激酶的信号转导通路,分析神经细胞损伤之间的联系。方法:实验于2005-03/2006-03在中国医科大学第一临床学院麻醉实验室完成。32只Wistar大鼠随机摸球法分为4组,即对照组、模型组、诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组,每组各8只。采用4血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,对照组行假手术。诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组夹闭两侧颈总动脉前30min分别腹腔注射N-3-苯甲基-乙脒(诱导型一氧化氮合酶特异性抑制剂)45μmol/kg或SL327(细胞外信号调节激酶激酶特异性抑制剂)100mg/kg,对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水。缺血20min再灌注24h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中一氧化氮、环磷酸鸟苷量的变化及诱导型一氧化氮合酶mRNA和细胞外信号调节激酶1/2、P90RSK蛋白表达水平;电镜观察海马线粒体的变化。结果:Wistar大鼠32只全部纳入结果分析。①模型组大鼠海马中一氧化氮、环磷酸鸟苷的量、诱导型一氧化氮合酶mRNA水平比对照组增高[(0.42±0.03),(0.21±0.02)μmol/g;(44.7±4.1),(19.6±1.8)nmol/L;1.07±0.04,0.25±0.02;P<0.01];诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组大鼠海马中一氧化氮、环磷酸鸟苷、诱导型一氧化氮合酶mRNA水平比模型组降低[(0.31±0.02),(0.44±0.03)μmol/g;(29.5±2.4),(46.3±4.2)nmol/L;0.70±0.03,1.10±0.04;P<0.01]。②模型组大鼠海马中细胞外信号调节激酶1/2,P90RSK蛋白表达水平较对照组升高;诱导型一氧化氮合酶抑制剂组、细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组较模型组降低(P<0.01)。③电镜观察模型组大鼠海马线粒体变性率比对照组升高(P<0.01),诱导型一氧化氮合酶抑制剂组和细胞外信号调节激酶激酶抑制剂组大鼠海马线粒体变性率比模型组低(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤时,诱导型一氧化氮合酶源性的一氧化氮可能通过环磷酸鸟苷激活了细胞外信号调节激酶激酶/细胞外信号调节激酶/P90RSK信号转导通路诱导了神经细胞的损伤。     

大鼠ANP肺损伤中核因子-kB活化对一氧化氮的影响

目的 研究核因子 -κB(NF-κB)活化对大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)肺损伤中一氧化氮 (NO)的作用。 方法 逆行性胰胆管注射5 %牛磺胆酸钠ANP模型 ,随机分成3组(每组10只) ,对照组 ,ANP组 ,NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)组。观察模型建立后12h,血清淀粉酶、动脉血氧分压(PaO2)、NO的变化 ,胰腺、肺组织病理变化 ;诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κBp65mRNA在肺组织的表达。结果 PDTC组与ANP组比较 ,血清淀粉酶明显下降 ,由 (8231.20±848.70)U/L降至 (4205.20±1611.49)U/L;NO明显下降 ,由 (178.24±12.00)umol/L降至 (71.00±7.03)umol/L ;胰腺、肺组织损伤减轻 ,iNOS及NF -κBp65mRNA表达下降。结论 抑制NF -κB活化可降低ANP大鼠NO的产生 ,减轻ANP大鼠胰腺炎肺损伤程度     

核因子κB反义和诱骗寡核苷酸对平滑肌细胞增殖的作用

目的:观察离体血管平滑肌细胞和动物体内转染转录因子核因子κBp65诱骗性寡核苷酸和反义寡核苷酸对平滑肌细胞增殖及大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜的干预作用。方法:实验于2001-05/2003-03在上海交通大学医学院细胞生物学实验室和瑞金医院心血管实验室完成。建立大鼠颈动脉球囊损伤模型。SD大鼠126只随机数字表法分为7组,每组18只。正常对照组(除球囊损伤外,其余手术操作与其他组相同),反义组,正义组,诱骗组,诱骗对照组,反义加诱骗联合干预组,模型组。每组又分为术后6h,1,3,5,7,14d6个时相点,每个时相点3只。阳离子脂质体介导的核因子κBp65诱骗性寡核苷酸、反义寡核苷酸转染血管平滑肌细胞及局部定向转送至球囊损伤血管内,观察大鼠颈动脉球囊损伤后5-溴脱氧尿嘧啶掺入试验结果,大鼠颈动脉球囊损伤且转染不同寡核苷酸后的血管增殖标记物检测结果,大鼠颈动脉球囊损伤后核因子κBp65蛋白合成WesternBlot检测结果。结果:纳入动物126只,均进入结果分析。①核因子κB的反义寡核苷酸组、诱骗性寡核苷酸组、反义寡核苷酸加诱骗性寡核苷酸组细胞核蛋白增殖细胞核抗原的表达低于阳性对照组,差异均有显著性意义(分别为348.55±39.63,369.05±71.56,309.33±12.86,635.16±89.95,P<0.05);反义寡核苷酸组低于正义寡核苷酸组,差异有显著性意义(分别为348.55±39.63,752.11±76.43,P<0.05);诱骗性寡核苷酸组低于诱骗对照组,差异有显著性意义(分别为369.05±71.56,818.31±102.29,P<0.05);反义寡核苷酸和诱骗性寡核苷酸联合转染较单独作用显示增强的抗细胞增殖效应趋势,统计学上无差异。②血管球囊损伤后1d5-溴脱氧尿嘧啶掺入明显高于正常对照组和损伤后6h[分别为(22.52±0.21)%,(0.02±0.01)%,(4.16±0.22)%,P<0.05],球囊损伤后3d较其他时间点5-溴脱氧尿嘧啶表达最明显,为(48.71±0.22)%,差异均有显著性意义(P<0.05)。3d后5-溴脱氧尿嘧啶表达逐渐降低。③球囊损伤后3d正义组、反义组、诱骗组、诱骗对照组、反义加诱骗联合干预组、模型组增殖细胞核抗原表达明显高于正常对照组,差异均有显著性意义(分别为41.63±4.06,22.57±2.62,21.64±2.98,38.89±6.33,21.06±2.89,41.48±3.09,4.49±0.79,P<0.01);反义组低于正义组(P<0.05);诱骗组低于诱骗对照组(P<0.05);反义加诱骗联合干预组略低于反义组、诱骗组,但无统计学差异;反义组、诱骗组、反义加诱骗联合干预组增殖细胞核抗原表达显著低于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05)。④球囊损伤后3d正义组、反义组、诱骗组、诱骗对照组、反义加诱骗联合干预组、模型组5-溴脱氧尿嘧啶表达明显高于正常对照组,差异均有显著性意义(分别为56.23±2.00,28.97±1.14,26.64±2.89,48.89±2.28,21.06±2.89,51.48±3.09,14.49±0.79,P<0.05);反义组低于正义组(P<0.05);诱骗组低于诱骗对照组(P<0.05);反义加诱骗联合干预组低于反义组、诱骗组,差异有显著性意义(P<0.05);反义组、诱骗组、反义加诱骗联合干预组5-溴脱氧尿嘧啶表达明显低于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05)。⑤大鼠颈动脉损伤7d后,模型组、正义组、反义组、诱骗对照组、诱骗组、反义加诱骗联合干预组核因子κBp65蛋白表达高于正常对照组,差异均有显著性意义(分别为1.86±0.03,1.67±0.10,1.25±0.01,1.51±0.01,1.41±0.07,1.19±0.02,0.84±0.01,P<0.05)。反义组低于正义组(P<0.05),诱骗组与诱骗对照组之间无差异。反义加诱骗联合干预组核因子κBp65蛋白表达低于诱骗组(P<0.05),与反义组相比无统计学差异。反义组、诱骗组、反义 诱骗联合干预组低于模型组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:核因子κBp65诱骗寡核苷酸和反义寡核苷酸均能抑制血管平滑肌细胞增殖。大鼠颈动脉球囊损伤后,血管细胞显示动态的增殖效应。核因子κBp65反义寡核苷酸抑制p65蛋白质生成,诱骗寡核苷酸对核因子κB生成无作用。     

神经型一氧化氮合酶在早期糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的:观察早期糖尿病大鼠肾组织内神经型一氧化氮合酶的表达变化。方法:实验于2005-03/10在锦州医学院科学实验中心与组织胚胎学实验室完成。60只两三月龄大鼠随机数字表法分成糖尿病模型组和正常对照组,每组30只。禁食12h后糖尿病组一次性腹腔注射链脲佐菌素50mg/kg,建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,对照组注射相同体积的柠檬酸缓冲液。分别在第1,2,4周3个时间点处死动物,取肾组织,采用亚硝酸还原酶法检测一氧化氮的含量;采用免组织化学染色法检查致密斑处神经型一氧化氮合酶的表达,采用Mivnt细胞图像分析系统测定一氧化氮合成酶在致密斑处阳性细胞的灰度值。结果:在实验过程中,无动物死亡,全部进入结果分析。①1周时糖尿病模型组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量明显低于正常对照组,差异有显著性意义[(1068.01±61.61),(2329.99±200.62)mmol/L,P<0.05];2,4周时糖尿模型病组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量逐渐升高,2周时与对照组差异无显著性意义[(2334.59±192.40),(2372.11±193.34)mmol/L,P>0.05];4周时差异有显著性意义[(4939.51±133.44),(2407.30±174.94)mmol/L,P<0.05]。②1周病程时糖尿病模型组大鼠肾皮质一氧化氮水平低于正常对照组,差异有显著性意义[(8.56±1.25),(11.23±2.08)μmol/L,P<0.05],2周病程时高于同期正常对照组,差异有显著性意义[(13.71±1.86),(9.93±2.01)μmol/L,P<0.05],4周病程时显著高于同期正常对照组,差异有极显著性意义[(16.29±2.46),(10.99±1.64)μmol/L,P<0.01]。③各病程糖尿病模型组大鼠血糖均高于正常对照组大鼠,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:在糖尿病大鼠肾脏病变的早期,肾组织内一氧化氮合成减少,可能主要是由于神经型一氧化氮合酶合成减少造成的。     

偏头痛大鼠脑内5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶基因的表达变化及针刺的干预效应

目的:前期实验已证实针刺治疗偏头痛疗效优越。观察针刺对偏头痛大鼠脑内5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的调控作用。方法:实验于2005-11/2006-05在中南大学湘雅医院中西医结合研究所实验室完成。①选用SD大鼠40只,按随机数字表法分为4组(n=10),除正常对照组外,其余3组均复制大鼠偏头痛模型。模型对照组只造模,不作其他处理;针刺治疗组造模后进行针刺;针刺预防组针刺后造模电刺激20min。针刺方法:针刺大鼠双侧太冲、阳陵泉穴20min。采用疏密波,电流强度0.3～0.6mA,留针20min,1次/d,共5次。②实验完毕后取脑干及三叉神经节匀浆,采用反转录-聚合酶链反应法测定5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达。结果:进入结果分析正常对照组10只,模型对照组、针刺治疗组、针刺预防组各9只,共脱失3只。①与正常对照组比较,模型对照组大鼠诱导型一氧化氮合酶mRNA表达显著增强(P<0.01),5-羟色胺1FmRNA表达显著减弱(P<0.01)。②与模型对照组比较,针刺预防组和针刺治疗组诱导型一氧化氮合酶mRNA表达明显减弱(P<0.01),5-羟色胺1FmRNA表达显著增强(P<0.01)。结论:针刺调控5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达可能是针刺防治偏头痛的分子机制。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察

失眠症又称不寐，指入睡困难，或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难）导致睡眠时间减少或睡眠质量下降，不能满足身体生理需要，明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。