高糖及波动性高糖对血管内皮细胞凋亡的影响

目的 探讨高糖及波动性高糖对血管内皮细胞凋亡的影响.方法 以人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)作为研究对象,分别设置A组持续高糖组(25mmol/L),B组波动高糖组(5.5mmol/L与25mmol/L之间转换)和C组对照组(5.5mmol/L).使用流式细胞仪正确分析Annexin V-FITC/PI双染的细胞测定细胞凋亡率,进而研究高糖及波动性高糖对血管内皮细胞凋亡的影响.结果 随着时间的增长,细胞凋亡指数逐渐上升,而高糖和波动性高糖环境可以明显的加速细胞凋亡,波动高糖组B组与对照组C组和持续高糖组A组相比较,细胞凋亡速度明显加快,1d、2d、3d的凋亡指数均明显高于另外两组,比较差异明显,有统计学意义(P＜0.05).结论 波动性高糖与持续性高糖相比,对于血管内皮细胞的细胞毒性更大,损伤更严重.     

番茄红素对高糖环境下人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨不同浓度番茄红素对体外高糖培养环境下健康人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、凋亡的影响。方法密度梯度离心法分离健康成年人外周血单个核细胞,在体外诱导分化后,用FITC标记的荆豆凝集素I(FITC-UEA-I)和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)双染色鉴定为内皮祖细胞。观察不同浓度番茄红素对高糖环境下的内皮祖细胞增殖、凋亡的影响。结果 33mmol/L葡萄糖明显抑制EPCs增殖,并促进其凋亡(P<0.05);番茄红素10μg/ml、30μg/ml、50μg/ml组EPCs增殖能力均明显高于0μg/ml组,凋亡率明显低于番茄红素0μg/ml组(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖能抑制体外培养条件下人外周血EPCs的增殖、促进其凋亡;番茄红素可以保护高糖环境下EPCs的增殖能力并抑制其凋亡。     

柚皮苷和橙皮苷对人脐静脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的 通过对比两种主要的柑橘类黄酮—柚皮苷和橙皮苷对体外培养的人脐静脉平滑肌细胞(HUVSMCs)细胞活力、增殖和凋亡的影响,探究不同结构柑橘类黄酮对HUVSMCs功能的影响。方法 将柚皮苷和橙皮苷与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)一起作用于HUVSMCs24 h后,MTT法测细胞活力,流式细胞术测细胞周期和凋亡,实时荧光定量PCR和Western blot分别检测细胞增殖(PCNA和Cyclin D1)和凋亡(Caspase-3和Caspase-8)相关基因和蛋白的表达。结果 两种柑橘黄酮均能抑制由ox-LDL引起的HUVSMCs细胞增殖,且相同浓度下,橙皮苷抑制增殖的作用更强(P<0.05);柚皮苷和橙皮苷均能降低PCNA和Cyclin D1基因和蛋白表达量,升高Caspase-3和Caspase-8表达量,且橙皮苷升高Caspase-3的作用较柚皮苷更强(P<0.05);结论 与柚皮苷相比,橙皮苷具有更强的抑制由ox-LDL诱导的HUVSMCs细胞增殖作用,并促进其凋亡。[营养学报,2021,43 (6):566-570,576]     

砷和硒对人脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的 研究不同浓度硒、砷对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞增殖率的影响,为硒拮抗砷的毒性作用提供理论依据.方法 人脐静脉血管内皮细胞体外培养,当细胞处于对数生长期时进行实验.分为加砷组、加硒组和加砷加硒组.加砷组和加硒加砷组As3+浓度分别为0、0.05、0.1、0.5、1.5、3、6、12μmol/L.加硒组硒的浓度分别为0.05、0.1、0.5、1、2μmol/L.加硒加砷组硒的浓度为0.1μmol/L.采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞活性.结果 HUVEC给予As2O3处理48h后,随着As3+浓度的增加,对细胞生长的抑制作用逐渐增强.硒浓度为0.1μmol/L时,细胞活性高于正常对照组(P<0.05);硒浓度为1、2μmol/L时,细胞活性降低.当As3+浓度为0.1μmol/L时,适量硒(0.1μmol/L)对低浓度的砷起拮抗作用(P<0.05).结论 砷可以抑制内皮细胞的生长,适量浓度的硒可以拮抗砷对细胞增殖的影响.     

铁皮石斛对高糖环境下人脐静脉内皮细胞线粒体膜电位的影响

目的研究铁皮石斛多糖对体外高糖环境下人脐静脉内皮细胞线粒体膜电位的影响及其作用机制。方法将常规培养的人脐静脉内皮细胞分为DMEM/低糖培养基组(对照组)、DMEM/高糖培养基组(33.3 mmol/L)(高糖组)、3个不同浓度铁皮石斛多糖高糖组(100、200、400μg/ml)共5组,培养48 h后MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 33.3 mmol/L高糖环境下人脐静脉内皮细胞生长受抑,细胞线粒体膜电位降低,铁皮石斛多糖能剂量依赖性地有效拮抗上述改变,且有统计学意义(P0.05)。结论铁皮石斛多糖可能通过升高高糖环境下的人脐静脉内皮细胞线粒体膜电位,增加高细胞活力,而对其具有较好的保护作用。     

氨基胍、黄芩苷对糖尿病大鼠组织非酶糖化及肾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨非酶糖化与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系以及非酶糖化抑制剂对DN的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机取10只为正常对照组,糖尿病组、糖尿病氨基胍[100mg/(kg·d)]治疗组、糖尿病黄芩苷[150mg/kg·d)]治疗组,其余30只腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)诱发糖尿病,随机分为16周后,处死大鼠,分离肾脏,测定组织非酶糖化,观察Bcl-2、Bax的表达,取部分肾皮质病理观察、电镜观察细胞凋亡的形态学变化.结果 糖尿病组肾脏皮质非酶糖化高于对照组(P<0.001),氨基胍治疗组[(139.18±36.41)AUF/mg]、黄芩苷治疗组[(135.12±44.32)AUF/mg]非酶糖化低于糖尿病组[(251.09±51.74)AUF/mg],差别有统计学意义(P<0.01),而血糖无明显变化.糖尿病组肾脏Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加,氨基胍治疗组、黄芩苷治疗组的Bcl-2蛋白表达比糖尿病组增多,而Bax蛋白表达比糖尿病组减少.透射电镜下见糖尿病组肾脏肾小管上皮细胞呈典型的凋亡形态学改变,氨基胍治疗组、黄芩苷治疗组大鼠肾组织细胞凋亡改变明显减轻.糖尿病组肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大,治疗组病变减轻.结论 非酶糖化抑制剂氨基胍、黄芩苷通过抑制非酶糖化,调节Bax、Bcl-2的表达,抑制细胞凋亡,明显改善糖尿病大鼠肾脏结构与功能,延缓DN的发展.     

牛蒡子苷元对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及细胞凋亡的影响

目的探讨牛蒡子苷元对人骨肉瘤MG-63细胞系增殖及凋亡的影响。方法以人骨肉瘤MG-63细胞系为研究对象,采用不同浓度(1μg/mL、5μg/mL、10μg/mL)的牛蒡子苷元处理细胞。采用CCK-8法测定细胞体外增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和VEGFR-2基因的表达水平变化。结果牛蒡子苷元能够抑制骨肿瘤细胞MG-63的增殖,促进细胞凋亡,随着药物浓度的增加能够降低Bcl-2基因的表达,升高Bax基因的表达,抑制VEGFR-2基因的表达。结论牛蒡子苷元可诱导人骨肉瘤MG-63细胞系发生凋亡,抑制其细胞增殖能力,并能抑制Bcl-2和VEGFR-2基因的表达水平,同时能够诱导促凋亡基因Bax表达水平的上升,这些结果阐明了其抗肿瘤作用中存在的作用机制。     

黄芩苷对呼吸道合胞病毒感染的Hep-2细胞凋亡和炎性因子表达的影响

目的 探讨黄芩苷对呼吸道合胞病毒感染的Hep-2细胞凋亡和炎性因子表达的影响。方法 使用呼吸道合胞病毒处理Hep-2细胞,记为感染组,以未经呼吸道合胞病毒处理Hep-2细胞作为对照组。采用黄芩苷浓度为12.5、25、50μmol/L处理感染的Hep-2细胞,记为低剂量组、中剂量组、高剂量组。检测细胞增殖和细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-cas-3)、磷酸化的核因子-κB(p-NF-κB)、核因子-κB(NF-κB)、p-p38、p38蛋白表达;酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β表达。结果 与对照组相比,感染组细胞活性、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率、Cleaved-cas-3、Bax、p-NFκB、p-p38蛋白表达增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β表达增加(P<0.05)。与感染组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞活性、Bc...     

绿茶多酚对高糖作用下内皮细胞内NO的影响

目的 通过观察绿茶多酚对高浓度葡萄糖培养的血管内皮细胞NO产生的影响,探讨其对心血管系统的保护机制.方法 采用0.4μg/ml和4.0μg/ml的绿茶多酚干预高糖(33mmol/L)刺激的血管内皮细胞,荧光探针DAF-2DA测定各组NO释放水平同时采用一氧化氮合成酶(NOS)试剂盒测定各组内皮型一氧化氮合成酶(eNOS...     

基于Notch通路探讨高糖诱导下乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的研究

目的探讨高糖对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响及其机制,为寻找有效生物靶标、实现乳腺癌的精准治疗提供一定理论基础。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,分为正常对照(Ctrl)组、高糖(HG)组、Notch通路抑制剂FLI06+HG组和FLI06组,采用CKK-8法、平板细胞克隆形成实验检测细胞增殖情况,PI法检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测Notch通路相关基因Notch1、Jagged1、Hes1mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(WB)技术检测细胞中Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,高糖组MCF-7细胞增殖速度显著增高,平板克隆形成率显著增加,G0/G1期细胞比例显著减少,早期、晚期凋亡率均显著减少,Notch、Jagged1、Hes1mRNA及蛋白表达水平均显著上调,差异均有统计学意义(P0. 05);与高糖组比较,高糖+FLI06组MCF-7细胞增殖速度显著降低,平板克隆形成率显著减少,G0/G1期细胞比例显著增加,早期、晚期凋亡率均显著增高,Notch、Jagged1、Hes1mRNA及蛋白表达水平均显著下调,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论高糖可提高人乳腺癌细胞的生长能力,降低其凋亡,可能通过激活Notch信号通路实现。     

姜黄素对TK6细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用研究

目的 :　观察姜黄素 (curcumin)对人的类淋巴母细胞 TK6细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用 ,为进一步探讨其抗诱变、抗肿瘤的机制和开发利用提供理论依据。方法 :　姜黄素处理TK6细胞 ,采用 MTT比色分析法、3 H- Td R掺入法和细胞周期测定以及细胞超微结构观察和流式细胞分析。结果 :　 2 0 μmol/L的姜黄素处理细胞 2 4 h,即可产生显著的细胞增殖抑制作用和凋亡诱导作用 ,且有剂量和时间依赖性。姜黄素引起细胞的凋亡主要在细胞周期的 DNA合成期 (S期 ) ,将细胞周期阻滞在静止期和 DNA合成前期 (G0 /G1期 )。结论 :　姜黄素对 TK6细胞具有显著的增殖抑制作用和凋亡诱导作用。     

抗氧化维生素对内皮细胞增殖及凋亡的影响

目的：　观察氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）对内皮细胞增殖与凋亡的影响以及抗氧化维生素（维生素Ｅ、维生素Ｃ及β－胡萝卜素）对内皮细胞的防治效应。方法：　在体外培养的小牛主动脉内皮细胞中分别加入不同浓度的抗氧化维生素,作用１２ｈ 后,再与终浓度为０．１ｇ Ｐｒ／Ｌ的ｏｘＬＤＬ共同培养２４ｈ,采用噻唑蓝比色分析法和流式细胞仪分析法对贴壁内皮细胞进行检测,分别观察抗氧化维生素对经ｏｘＬＤＬ作用的内皮细胞的形态、生长增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果：　（１）维生素Ｅ和维生素Ｃ能显著减轻ｏｘＬＤＬ对内皮细胞形态的损伤作用;β－胡萝卜素作用稍弱。（２）三种抗氧化维生素均可降低ｏｘＬＤＬ对内皮细胞生长增殖的抑制作用,使其抑制率降低。（３）三种抗氧化维生素均可促进内皮细胞由Ｇ１ 期进入ＤＮＡ合成的Ｓ期,促进内皮细胞的增殖并阻止内皮细胞凋亡的发生。结论：　维生素Ｅ、维生素Ｃ及β－胡萝卜素均可减轻ｏｘＬＤＬ在形态、增殖及凋亡等方面对内皮细胞的损伤作用,这可能是抗氧化维生素加速内皮细胞损伤后修复、促进内皮细胞增殖,从而发挥其抗动脉粥样硬化形成的部分机制。     

番茄红素对高糖所致内皮祖细胞线粒体氧化损伤和功能的影响

目的观察高糖对大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)线粒体氧化损伤情况,并探讨番茄红素(Lyc)对高糖所致的EPCs线粒体氧化损伤的保护作用。方法密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,体外诱导分化后,用FITC标记的荆豆凝集素Ⅰ(FITC-UEA-I)和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)双染色鉴定为EPCs。分离纯化的细胞随机分为6个组:(1)正常对照组,(2)甘露醇对照组,(3)高糖对照组,(4~6)为Lyc低、中、高剂量组,分别用含终浓度为10、30、50μg/ml的Lyc加入33 mmol/L高糖培养基。培养24 h后,检测线粒体氧化损伤和功能相关指标,并分析不同组间指标变化。结果经不同浓度Lyc共培养后,高糖对照组EPCs线粒体呼吸酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和线粒体膜电位均低于正常对照组(P0.05),高糖对照组EPCs线粒体ROS和8-OHdG均高于正常对照组(均P0.05)。Lyc干预后,低、中、高剂量组EPCs线粒体呼吸酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均高于高糖对照组活性(均P0.05)。Lyc低、中、高剂量组EPCs线粒体ROS与8-OHdG均低于高糖对照组(均P0.05)。结论高糖可以诱导EPCs线粒体氧化损伤和功能下降。Lyc对糖所致EPCs线粒体氧化损伤及线粒体复合物活性的降低有较好的保护作用。     

蔬菜粉提取物和β-胡萝卜素对人肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 :　探讨蔬菜粉脂溶性提取物 ( FEVP)、β-胡萝卜素对人肺癌细胞 YTMLC- 90增殖和凋亡的影响。方法 :　采用体外培养 ,细胞毒 ( MTT法 )试验、形态学、DNA凝胶电泳、流式细胞术等方法。结果 :　高、中、低浓度 FEVP(分别为相当于 β-胡萝卜素 2 .5× 1 0 -6、2 .5× 1 0 -7、5× 1 0 -8mol/L )和高、中浓度β-胡萝卜素 ( 1× 1 0 -4和 1× 1 0 -5mol/L)能显著抑制 YTMLC- 90细胞增殖。高、中浓度 FEVP和高浓度 β-胡萝卜素可显著抑制 YTMLC- 90细胞核分裂。高、中浓度FEVP、高浓度 β-胡萝卜素组细胞出现细胞核固缩 ,染色质凝聚 ;典型 DNA断裂梯状条带 ;细胞凋亡峰。这些现象符合细胞凋亡的特征。结论 :　蔬菜、β-胡萝卜素可能通过抑制细胞核分裂、诱导凋亡抑制人肺癌细胞增殖 ,有剂量反应关系 ,且蔬菜的作用比 β-胡萝卜素的作用强。     

甲醇和汽油汽车尾气对A549细胞株细胞毒性及增殖和凋亡功能的影响

目的:比较甲醇燃料汽车尾气和汽油燃料汽车尾气对A549细胞株的细胞毒性及增殖和凋亡功能的影响。方法:1)MTT比色法检测受试物细胞毒性。2)受试物体外培养实验:汽油组剂量分组为:0·125L/ml,0·0625L/ml,0·03125L/ml,0·0156L/ml,0·0078L/ml和一个空白对照;甲醇组剂量分组与汽油相同。A·细胞培养介质乳酸脱氢酶活性的测定;B·细胞形态学观察;C·流式细胞术a·检测细胞周期并计算细胞增殖指数;b·观察细胞亚二倍体峰的变化,计算凋亡百分比;结果:1)MTT比色法汽油组在0·125L/ml剂量组OD值与对照组相比差异有统计学意义(P<0·05);甲醇组在1·0L/ml剂量组OD值与对照组相比差异有统计学意义(P<0·05);2)受试物体外培养实验:A·细胞培养介质乳酸脱氢酶活性的测定:汽油组在0·0625~0·125L/ml各剂量组LDH值与对照组相比差异有统计学意义(P<0·05),同等剂量下甲醇组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0·05);B·细胞形态学观察:汽油组在0·125L/ml,可见大量死亡细胞和凋亡细胞数增加,相同剂量甲醇组未见明显改变;C·流式细胞术:仅汽油组0·0156,0·03125L/ml、0·0625L/ml剂量组细胞增殖指数显著低于对照组(P<0·05),汽油组和甲醇组在0·0156~0·0625L/ml剂量组凋亡百分比均高于对照组,但后者作用更强。结论:在同等剂量下,汽油燃料尾气对A549细胞株的毒性及对细胞增殖的抑制明显高于甲醇,但甲醇诱导A549细胞凋亡的作用略强。     

锰对大鼠生精细胞凋亡及caspase-3表达的影响

[目的]研究染锰大鼠睾丸生精细胞凋亡和caspase-3表达的变化。[方法]雄性SD大鼠48只随机分为6组:空白对照组,15mg/kg、30mg/kgMnCl2组。8只/组。15mg/kg、30mg/kgMnCl2组分别染锰(MnCl2·4H2O)4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水(NS),给锰及生理盐水途径均为腹腔注射,5d/周,1次/d,大鼠分别于第4周末和第6周末处死,取睾丸和附睾作以下检测:①检测精子数量;②应用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(terminal deoxynucleotidy transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡指数(apoptosis index,AI);③免疫组组织化学链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(streptavidin-biotin-peroxidase complex,SABC)法检测生精细胞caspase-3表达。[结果]①与空白对照组比较,各染锰组精子数量均显著降低(P﹤0.05),生精细胞AI均升高(P﹤0.05),caspase-3阳性细胞率均显著升高(P﹤0.05)。②染锰剂量相同,染锰6周组与染锰4周组比较,精子数量均显著降低,生精细胞AI与caspase-3阳性细胞率均显著升高(P﹤0.05)。③染锰时间相同,30mg/kgMnCl2组与15mg/kgMnCl2组比较,精子数量均显著降低(P﹤0.05),生精细胞AI和caspase-3阳性细胞率均显著升高(P﹤0.05)。④各组大鼠精子数量和生精细胞AI呈负相关(r=-0.700,P﹤0.05),和生精细胞caspase-3阳性细胞率呈负相关(r=-0.870,P﹤0.05),生精细胞AI和caspase-3阳性细胞率呈正相关(r=0.855,P﹤0.05)。[结论]过量锰诱发大鼠生精细胞caspase-3高表达,从而导致凋亡增加,精子数量减少,这可能是大鼠生精障碍的主要机制。     

葡萄汁对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨葡萄汁对人前列腺癌PC-3细胞生长抑制的作用及其机制。方法:白藜芦醇及不同浓度葡萄汁作用于人前列腺癌PC-3细胞48h;采用生长曲线及噻唑蓝(MTT)法检测葡萄汁、白藜芦醇对人前列腺癌PC-3细胞的生长抑制作用,通过原位(缺口)末端标记法(TUNEL)观察凋亡细胞的形态结构变化,流式细胞仪检测细胞凋亡峰。结果:葡萄汁、白藜芦醇能显著抑制人前列腺癌PC-3细胞生长;TUNEL方法检测呈阳性;流式细胞仪分析图上出现典型的凋亡细胞峰。以上各指标中,葡萄汁随着浓度增大作用加强;低剂量组的作用比白藜芦醇组差,中、高剂量组的白藜芦醇浓度低,但作用比白藜芦醇组强。结论:葡萄汁对抗人前列腺癌PC-3细胞的作用,除白藜芦醇外,可能还存在其他抗癌成分的作用。葡萄汁、白藜芦醇对PC-3细胞生长抑制作用的机制可能与其诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡有关。     

ω-3PUFA及其诱导的外源性跨膜型TNFα对肿瘤细胞生长的影响

目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)及其诱导的外源性跨膜型TNFα对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:将ω-3PUFA可调控的跨膜型TNFα真核表达载体转导入HL-60和MCF-7细胞,免疫荧光细胞化学方法检测ω-3PUFA对转染细胞外源基因表达的调控,生长曲线、流式细胞和DNA梯形带分析检测ω-3PUFA对转染细胞增殖能力和凋亡的影响。结果:在6.0×10-5mol/Lω-3PUFA诱导下转染细胞外源性跨膜型TNFα表达增加。HL-60和MCF-7细胞经6.0×10-5mol/Lω-3PUFA处理后增殖能力减弱,但只有HL-60细胞周期阻滞于G0/G1期及形成DNA梯形带。经ω-3PUFA处理后,以上变化在HL-60和MCF-7转染细胞中均更为显著。结论:ω-3PUFA诱导的外源性跨膜型TNFα基因产物可以增强ω-3多不饱和脂肪酸的抗肿瘤能力,而诱导细胞凋亡可能是其中重要机制之一。     

大豆异黄酮联合顺铂对A549细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨大豆异黄酮(ISF)联合顺铂(DDP)化疗对A549肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察ISF和DDP联用对A549肺癌细胞增殖的影响,并计算联合指数(Q值)判定联合用药的相互作用,同时采用TUNEL染色法检测二者对A549细胞凋亡的影响。结果 ISF和DDP单独使用均可时间和浓度依赖性地抑制肺癌A549细胞的增殖。DDP浓度在3 mg/L时,ISF和DDP联用后抗细胞增殖作用增强,二者有相加或协同作用,且在一定浓度范围内,联合用药对细胞生长的抑制作用呈量效关系。ISF单用或和DDP联用均可浓度依赖性地诱导肺癌细胞凋亡。结论 ISF可通过诱导A549细胞凋亡而发挥抗肺癌作用;ISF和DDP联用可增强对肺癌A549细胞增殖的抑制和凋亡的诱导,二者具有协同抗肿瘤作用。     

IL-1对冷应激大鼠睾丸间质细胞睾酮浓度的调节

目的观察白细胞介素-1(IL-1)对冷应激大鼠睾丸间质细胞(Leydig)睾酮浓度的影响。方法将大鼠随机分为对照组与冷应激组,分离培养睾酮Leydig细胞。利用冰箱进行冷应激处理,采用放射免疫分析法测定睾酮和cAMP及IL-1。结果(1)IL-1对Leydig细胞培养24 h睾酮生成量的影响:实验组为(1 821.7±99.7)fmol.mL-1,明显高于对照组(984.1±104.8)fmol.mL-1(P<0.01);(2)IL-1对冷应激Leydig细胞培养24 h睾酮生成量的影响:实验组为(212.4±123.7)fmol.mL-1,明显低于对照组(398.4±112.6)fmol.mL-1(P<0.01);(3)IL-1对冷应激Leydig细胞培养24 h时cAMP生成量的影响:实验组为(0.202±0.042)pmol.mL-1,明显低于对照组(0.368±0.017)pmol.mL-1P<0.01。结论IL-1单独作用能促进Leydig细胞睾酮分泌,IL-1对睾酮合成的影响与cAMP系统有关。