低分子肝素对人肝癌裸鼠模型中COX-2表达影响的研究

目的研究低分子肝素对人肝癌裸鼠模型（LCI—D20）中环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。方法采用人肝癌组织移植制作人肝癌裸鼠模型36只并随机分为对照组、化疗组、肝素组和联合组各9只,造模第1天：对照组腹腔注射生理盐水;化疗组腹腔注射5-氟脲嘧啶（5-Fu）＋顺铂（DDP）;肝素组皮下注射低分子肝素;联合组腹腔注射5-Fu＋DDP、皮下注射法安明,1次／d,均共用5周。观察各组原位肿瘤体积、抑瘤率、肿瘤微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、COX-2及血清AFP水平。结果化疗组、肝素组和联合组裸鼠原位肝癌体积明显小于对照组;化疗组与对照组相比MVD差异无显著意义,而肝素组与联合组的MVD、COX-2及VEGF阳性率、血清AFP均明显低于化疗组和对照组（P〈0．05）;肝素组和联合组抑瘤率低于化疗组,但差异无统计学意义。结论低分子肝素对人肝癌裸鼠模型中肿瘤血管形成具有抑制作用,该作用与抑。制COX-2表达有关。     

选择性COX-2抑制剂联合顺铂对肺癌新生血管的影响及机制研究

目的研究选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利(NIM)单独应用以及联合顺铂(DDP)对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤血管生成的影响及其机制,为肺癌的治疗提供新思路。方法培养肺癌A549细胞,构建肺癌A549裸鼠移植瘤模型。依据随机数字表法将研究对象分为4组进行药物干预:对照组、NIM组、DDP组、NIM+DDP组,每组8只,观察一般状态。给药后第22天处死裸鼠,获取肿瘤组织,测量称取瘤重、瘤径,计算并比较各组体积抑瘤率。用CD31标记微血管,采用微血管计数法检测各组微血管密度。采用免疫组织化学检测肺癌A549裸鼠移植瘤内血管内皮生长因子的表达。结果本研究成功构建肺癌A549裸鼠移植瘤模型。NIM+DDP组第9、13、17、21天的移植瘤体积增长较其他3组慢(P值均<0.001)。NIM+DDP组体积抑瘤率最大。NIM+DDP组较其他3组移植瘤微血管密度低(F=27.861,P<0.001)。结论选择性COX-2抑制剂单独使用有抑制新生血管生成的作用,推测选择性COX-2抑制剂具有抗肿瘤能力,可能成为肺癌靶向治疗因子。选择性COX-2抑制剂联合DDP对新生血管因子表达的抑制效果更显著,对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长的抑制更显著。     

西咪替丁抑制人肠癌裸鼠移植瘤

目的：研究西咪替丁对人结肠癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用及机制。方法：建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型。随机分2组,每组5只实验鼠。肿瘤种植前3 d开始分别皮下注射生理盐水(对照组)或西咪替丁(治疗组),每天1次,观察成瘤时间及瘤体成长情况。肿瘤种植后第7周处死实验鼠,测定瘤体大小,并用免疫组化方法测定肿瘤组织内微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果：治疗组肿瘤体积明显小于对照组;治疗组肿瘤组织中的VEGF表达程度和MVD计数亦明显低于对照组。结论：西咪替丁通过抑制VEGF表达,减少血管生成,从而抑制肿瘤生长。     

参麦注射液对裸鼠皮下移植瘤抗血管生成作用的机理探讨

目的探讨参麦注射液（SM）对裸鼠人大肠癌LOVO细胞移植瘤血管生成的抑制作用及机理。方法建立裸鼠人大肠癌LOVO细胞皮下移植瘤模型,观察SM的抑瘤作用;采用免疫组化法检测SM对肿瘤组织微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、凝血酶敏感蛋白1（TSP1）的影响。结果 SM的抑瘤率为49%,其能降低肿瘤MVD,下调VEGF表达,对TSP1无调节作用。结论 SM可能通过抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用,下调VEGF可能是其抗血管生成的作用机理之一;SM对TSP1无调节作用。     

Egr-内皮抑素基因联合放射治疗裸鼠膀胱癌模型的实验研究

目的 探讨Egr-内皮抑素（Egr-Endostatin，Egr-Endo）基因联合放射治疗抑制裸鼠膀胱癌移植瘤生长的效应及作用机理。方法 裸鼠皮下注射入膀胱癌T24细胞建立移植瘤模型，特肿瘤长径生长到约4mm后随机分为4组（对照组、Egr-Endo组、5 Gy辐照组、Egr-Endo＋Gy辐照组），每组6只；，定期观察各组裸鼠移植瘤体积变化；瘤细胞移植45d后（辐照后15d）处死各组荷瘤鼠，测量瘤重、检测NK细胞毒活性和腹腔巨噬细跑TNF-α分泌活性，免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度（MVD）。结果 瘤细胞移植45d后（辐照后15d）Egr-Endo＋5Gy辐照组移植瘤体积、重量明显低于对照组、Egr-Endo组、5Gy辐照组，差异有显著性；辐照后15d Egr-Endo＋5Gr辐照组NK细胞毒活性、腹腔巨噬细胞TNF-α分泌活性及肿瘸组织MVD均明显高于对照组，差异有显著性。结论Egr-Endo基因联合放射治疗对膀胱癌生长及血管生成有协同抑制作用。     

艾迪注射液对裸鼠人胃癌移植瘤血管生成的影响

目的观察艾迪注射液对人胃癌细胞BGC-823裸鼠移植瘤血管生成的影响。方法将人胃癌细胞BGC．823接种于30只裸鼠皮下,复制荷瘤裸鼠模型。制模成功后将荷瘤裸鼠随机分为模型组、环磷酰胺组和艾迪高、中、低剂量组,各6只。环磷酰胺组隔天腹腔注射环磷酰胺20mg/kg,艾迪高、中、低剂量组每天分别腹腔注射艾迪注射液9．45、4．72、2．36g／kg,模型组每天腹腔注射等量生理盐水;均连续14d。末次给药后24h处死动物取瘤组织,免疫组化法检测瘤组织CD。表达,计算微血管密度（MVD）,并检测其血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达。结果环磷酰胺组和艾迪组MVD值以及VEGF、bFGF的表达均明显低于模型组,艾迪高剂量和中剂量组均明显低于环磷酰胺组,P均〈0．05。结论艾迪注射液可抑制人胃癌细胞BGC-823裸鼠移植瘤的血管生成;其机制可能为抑制VEGF、bFGF表达。     

QHF复方联合小剂量顺铂对小鼠H_(22)肝癌血管生成的抑制作用

目的:探讨QHF复方联合小剂量化疗药物顺铂(DDP)对小鼠H22肝癌血管生成的影响,观察其抑瘤效果和不良反应.方法:48只BALB/c小鼠右腋皮下注射小鼠H22肝癌细胞建立荷瘤模型,随机分设为QHF复方组、小剂量DDP、联合用药组(QHF+DDP)及生理盐水组(NS).以抑瘤率为指标,观察各药物对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;以小鼠的一般状况及脾指数为指标,观察各药物对荷瘤小鼠的不良反应;光镜观察肿瘤组织形态;免疫组织化学方法检测各药物对小鼠肝癌组织中的微血管密度(MVD).结果:QHF组、DDP组和联合用药组的瘤质量均较NS对照组明显降低(0.63 g±0.16 g,0.45 g±0.23 g,0.33 g±0.15 g vs 1.22 g±0.22 g,均P<0.01),联合用药组较QHF组显著降低(P<0.01).抑瘤率分别为47.45%、63.11%和72.95%.QHF组、DDP组和联合用药组小鼠移植瘤组织内的MVD数量较NS对照组明显降低(11.00±1.56,10.33±1.49,6.87±0.97 vs19.93±1.02,均P<0.01);联合用药组与各单药组相比明显降低(均P<0.01).QHF与DDP联合应用组的不良反应较单用DDP组轻,生存质量较好.结论:QHF复方与小剂量DDP均具有抗肝癌血管生成的作用;QHF复方与小剂量DDP联合应用具有协同抗肝癌血管生成的作用,同时QHF复方具有提高生存质量和降低化疗药物不良反应的作用.     

复方苦参注射液联合5-氟尿嘧啶节律化疗对人胃癌裸鼠移植瘤VEGF、CXCR4和SDF-1表达的影响

背景：前期研究证实复方苦参注射液联合5-氟尿嘧啶（5-Fu）节律化疗可抑制人胃癌裸鼠移植瘤生长,降低肿瘤组织微血管密度（MVD）,但其具体机制尚未阐明.目的：研究复方苦参注射液联合5-Fu节律化疗对人胃癌裸鼠移植瘤血管内皮生长因子（VEGF）、CXC趋化因子受体4（CXCR4）和基质细胞衍生因子-1（SDF-1）表达的影响,以探讨两者联合抗肿瘤血管生成的可能机制.方法：建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、5-Fu节律化疗组、复方苦参注射液组和联合治疗组（5-Fu＋复方苦参注射液）.RT-PCR、免疫组化法检测移植瘤组织VEGF、CXCR4 mRNA和蛋白表达,ELISA法检测移植瘤、肝和肺组织SDF-1蛋白表达.结果：5-Fu节律化疗组、复方苦参注射液组和联合治疗组裸鼠移植瘤组织VEGF、CXCR4 mRNA和蛋白表达均较对照组显著下降,移植瘤、肝和肺组织SDF-1蛋白表达较对照组显著下降,且联合治疗组显著低于5-Fu节律化疗组和复方苦参注射液组（除肝组织SDF-1表达）.结论：复方苦参注射液联合5-Fu节律化疗可能通过协同抑制移植瘤组织的VEGF、CXCR4和SDF-l表达,以抑制肿瘤血管生成.     

脂质体法转染人肿瘤坏死因子-α基因对裸鼠人肝癌移植瘤的抑制效应及其机制

背景：外源性肿瘤坏死因子（TNF）-α联合化疗药物对肿瘤的疗效较单独应用更佳,为肿瘤治疗提供了新的方向。目的：对裸鼠人肝癌移植瘤模型行脂质体介导的TNF-α基因瘤内转染,研究肝癌移植瘤的生长抑制情况及其机制。方法：经脂质体介导,以真核表达质粒pSVK3-TNF-α分别转染人肝癌细胞株SMMC-7721和裸鼠皮下SMMC-7721细胞移植瘤。测定SMMC-7721细胞的TNF-α浓度,甲基噻唑基四唑（MTT）法测定细胞杀伤率,流式细胞仪和原位末端标记（TUNEL）法检测细胞周期和凋亡情况。结果：TNF-α转基因治疗裸鼠人肝癌移植瘤结束第5d,移植瘤体积为（75.28±35.35）mm^3,显著低于对照组的（326.45±103.64）mm^3（P〈0.05）。TNF-α基因体外转染SMMC-7721细胞24、48、72h后,基因转染组每106个细胞的TNF-α表达量分别为（1680±187）pg、（1702±205）pg和（1650±164）pg,细胞杀伤率分别为（37.1±2.4）%、（79.4±4.3）%和（84.2±4.6）%。基因转染72h后,SMMC-7721细胞增殖指数为（30.5±3.2）%,显著低于对照组的（46.1±3.9）%（P〈0.05）;凋亡指数为（10.0±2.1）%,显著高于对照组的（2.7±0.4）%（P〈0.01）。结论：脂质体介导的TNF-α基因转染裸鼠人肝癌移植瘤可明显抑制肿瘤生长,其机制可能为影响肿瘤细胞生长周期以及诱导肿瘤细胞凋亡。     

经沉默免疫负调控基因技术处理的树突状细胞联同细胞毒性T淋巴细胞对HepG2细胞移植瘤的抑制作用

目的观察经沉默免疫负调控基因(iAPA)技术处理的树突状细胞(DC)联同细胞毒性T淋巴细胞(CTL)(iAPA-DC/CTL)对HepG2细胞移植瘤的抑制作用。方法利用人肝癌细胞系HepG2建立裸鼠皮下移植瘤模型,将12只裸鼠随机分为2组:生理盐水对照组(C组)和iAPA-DC/CTL组(DC组),每组6只,行iAPA-DC/CTL治疗4次(1周/次)后处死。实验期间观察各组裸鼠的肿瘤生长,测量肿瘤长短径并描绘肿瘤生长曲线,称量瘤重并计算抑瘤率,病理检测。两组间均数比较采用成组t检验。结果造模成功率为92.31%。C组和DC组肿瘤体积分别为:(697.69±143.99)、(485.64±188.75)mm3,DC组生长相对缓慢(t=2.28,P0.05);C组和DC组肿瘤重量分别为:(0.32±0.07)、(0.22±0.08)g,DC组肿瘤重量小于对照组(t=2.31,P0.05),抑瘤率为30.39%。肿瘤免疫组化染色后T淋巴细胞计数分别为:C组未见、DC组(39.74±5.11)个/高倍视野,DC组肿瘤内T细胞数多于对照组(t=19.05,P0.05)。结论 iAPA-DC/CTL能够有效抑制HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤的生长。     

TACE联合索拉非尼对不能手术切除肝细胞肝癌的疗效分析

目的分析经导管肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)联合索拉非尼对不能手术切除肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的疗效。方法选取海军总医院2008年10月-2010年10月收治的不能手术切除的HCC患者,共162例,按照随机数字表分为联合组及TACE组,各81例,分别接受TACE联合索拉非尼治疗及单纯TACE治疗,比较两组患者的疗效。结果联合组部分缓解11例,稳定65例,有效率93.8%,TACE组部分缓解7例,稳定42例,有效率60.5%,联合组治疗效果显著优于TACE组(P0.05);联合组生存质量改善36例,稳定26例,稳定及改善率76.5%,TACE组改善19例,稳定23例,稳定及改善率51.9%,联合组生存质量改善程度显著优于对照组(P0.05);两组患者治疗后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)均显著升高,血清白蛋白(ALB)均无明显变化,两组患者治疗后ALT、TBIL及ALB水平差异无统计学意义(P0.05);两组不良反应发生率分别为80.2%、81.5%,差异无统计学意义(P0.05);联合组6个月、12个月生存率分别为77.8%、69.1%,TACE组分别为59.3%、50.6%,联合组生存率显著高于TACE组(P0.05)。结论 TACE联合索拉非尼较单纯TACE治疗具有更好的疗效,能够有效延长患者生存期、保证其生活质量,且不良反应耐受性好,为不能手术切除HCC的治疗提供了新的方法。     

索拉非尼联合三氧化二砷治疗肝癌的研究

目的探讨索拉非尼联合三氧化二砷(As2O3)对肝癌的治疗作用。方法采用MTT实验检测索拉非尼联合As2O3对肝癌细胞的毒性。流式细胞仪检测索拉非尼联合As2O3诱导肿瘤细胞凋亡。构建肝癌异位瘤模型,检测索拉非尼联合As2O3对肝癌荷瘤裸鼠生存期的影响。结果与生理盐水组和单独给药组相比,联合干预组对肝癌具有更强的细胞毒性,差异具有统计学意义(P0.05)。细胞凋亡实验结果表明,联合干预能够促进肿瘤干细胞凋亡,差异具有统计学意义(P0.01)。体内治疗实验结果显示,索拉非尼与As2O3联合干预能够显著延长荷瘤小鼠的中位生存期,诱导肿瘤细胞的凋亡。结论索拉非尼联合As2O3能够增强对肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用,是一种潜在的肝癌有效治疗方法。     

索拉非尼联合奥曲肽对HepG2细胞的抑制作用

目的 观察索拉非尼联合奥曲肽在体外对人肝癌细胞株HepG2的抑制作用,并探讨其机制. 方法 采用不同浓度梯度的索拉非尼、奥曲肽单独和联合作用于人肝癌细胞株HepG2,分别于24、48、72 h用CCK-8试剂盒测定各组细胞的杀伤效应,流式细胞术检测HepG2细胞的凋亡率,荧光显微镜观察细胞的凋亡情况;并用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的水平,Western blot法测定细胞中髓样细胞白血病-1(Mcl-1)、细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2、磷酸化ERK1/2的表达.数据采用均数±标准差((x)±s)表示,用SPSS17.0软件对数据进行单因素方差分析. 结果 索拉非尼、奥曲肽单独使用和联合使用均对HepG2细胞具有抑制作用,并诱导其凋亡,联合用药组抑制效果优于单独用药组F=200.398,(P＜0.05).荧光显微镜观察显示,联合用药组和单独用药组细胞膜上均出现代表细胞早期凋亡的标志物磷脂酰丝氨酸.联合用药组VEGF表达水平为(10.31±4.69) pg/ml,低于索拉非尼组[(22.73±5.88)pg/ml]、奥曲肽组[(25.46±3.45) pg/ml]及正常对照组[(57.15±6.32) pg/ml],F=1019.725,P值均＜0.05.Western blot 法结果显示,各组ERK1/2表达水平差异并无统计学意义(P＞0.05);与正常对照相组比,索拉非尼、奥曲肽及联合用药组的磷酸化ERK1/2表达均减少(F=2.401,P＜0.05),联合用药组表达水平低于单独用药组(P值均＜0.05);奥曲肽组Mcl-1的表达水平与对照组差异无统计学意义,索拉非尼组和联合用药组的表达水平低于正常对照组(P值均＜ 0.05),联合用药组的Mcl-1表达水平低于各单独用药组(P值均＜ 0.05).结论 索拉非尼、奥曲肽均可抑制人肝癌细胞HepG2增殖,并诱导其凋亡,联合应用效果更为显著;其机制可能与二者协同抑制VEGF的表达,并下调抗凋亡蛋白Mcl-1及磷酸化ERK1/2的表达有关.     

索拉非尼联合经皮肝动脉化疗栓塞术治疗肝细胞癌的Meta分析

目的系统评价索拉非尼联合经皮肝动脉化疗栓塞术（TACE）治疗晚期肝细胞癌的疗效与安全性。方法计算机检索PubMed（1966年-2012年9月）、Embase（1990年-2012年9月）、中国期刊全文数据库（1994年-2012年9月）、中国生物医学文献数据库（1978年～2012年9月）、中文科技期刊数据库（1989年-2012年9月）、中华医学会数字化期刊库（1997年-2012年9月）,同时手检相关期刊和会议论文集,纳入有关索拉非尼治疗晚期肝细胞癌的随机对照试验,按Cochrane系统评价方法提取资料、评价文献质量并进行统计学分析,数据采用RevMan5．0软件进行分析。结果最终纳入7个随机对照试验,共854例患者。与索拉非尼组相比,索拉非尼联合TACE组能够延长肝癌患者的总生存期,但是不能降低病死率,手足反应、腹泻、皮疹、高血压的发生率增加,脱发的发生率没有差异。结论索拉非尼联合TACE治疗晚期肝细胞癌有效而安全。     

不同活血方剂对高转移人肝癌裸鼠原位移植瘤生长和转移及肿瘤血管生成的影响

[目的]观察不同活血方剂对高转移人肝癌裸鼠原位移植瘤生长、转移及肿瘤血管生成的影响。[方法]建立高转移人肝癌裸鼠原位移植瘤模型HCCLM3,随机分为5组:模型组、大黄蛰虫丸组、补阳还五汤组、血府逐瘀汤组、桂枝茯苓丸组,每组8只。于造模第2天起开始给药。模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃,其余各组以相应药液灌胃,1次/d,连续35d。观察各组小鼠生存状况及移植瘤生长情况,称量瘤重,计算抑瘤率,ELISA法检测各组小鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)表达水平,免疫组化法检测肿瘤微血管密度,并检测肿瘤肺转移情况。[结果]与模型组比较,大黄蛰虫丸组、补阳还五汤组瘤重显著降低(P0.05),而血府逐瘀汤组、桂枝茯苓丸组瘤重无明显变化(P0.05);大黄蛰虫丸组、补阳还五汤组、血府逐瘀汤组、桂枝茯苓丸组抑瘤率分别为41.76%、51.9%、2.14%、3.46%;与模型组比较,大黄蛰虫丸组血清VEGF水平及肿瘤微血管密度显著增高(P0.05),而补阳还五汤组、血府逐瘀汤组、桂枝茯苓丸组无明显变化(P0.05);与模型组比较,大黄蛰虫丸组肺转移灶数显著增加(P0.05),补阳还五汤组显著减少(P0.05),而血府逐瘀汤组、桂枝茯苓丸组无明显变化(P0.05)。[结论]大黄蛰虫丸可抑制原位移植瘤的生长,但促进了肿瘤血管生成和肿瘤肺转移;补阳还五汤可抑制移植瘤的生长和肺转移,对肿瘤血管生成未见明显的影响;血府逐瘀汤、桂枝茯苓丸对移植瘤的生长、转移及肿瘤血管生成没有明显的影响。     

硝唑尼特和阿苯达唑联合治疗小鼠原发性和继发性泡状棘球蚴病的机制探讨

目的观察硝唑尼特、阿苯达唑及硝唑尼特／阿苯达唑联合治疗原发性和继发性泡状棘球蚴病小鼠的疗效。方法分别通过腹腔注射泡状棘球蚴原头节和口服泡状棘球蚴虫卵的方式建立继发性和原发性泡状棘球蚴病小鼠模型,建模2个月后分别进行药物治疗,药物经口灌胃,疗程持续35d后,检测各组小鼠泡状棘球蚴囊湿重及病理改变并检测血清IL-2、IL-4、TNF—α和Ig—E的含量。结果治疗35d后,继发性泡球蚴感染小鼠用药组与模型对照组比较,用药组泡球蚴的平均湿重显著下降（P〈0．01）,结果现示硝唑尼特单独及联合均有明显抑制小鼠泡状棘球蚴生长的作用（抑囊率分别为51．56％、67．68％、88．06％）,其中联合用药明显优于单独用药。继发性和原发性泡球蚴感染实验小鼠血清IL-2、IL-4及Ig-E的含量,用药组和模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;TNF—α含量用药组和模型对照组与空白对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,用药组与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论硝唑尼特及硝唑尼特／阿苯达唑联合用药对小鼠泡状棘球蚴感染有一定的抑制作用。     

STAT3基因沉默对人胰腺癌SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长的影响

目的 观察信号转导与转录激活因子3（STAT3）基因表达沉默后对人胰腺癌SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长的影响,探讨其机制.方法 构建靶向STAT3短发卡RNA（shRNA）表达载体,稳定转染胰腺癌SW1990细胞（SW1990-RNAi组）,以转染阴性对照shRNA表达载体细胞（SW1990-Con组）及亲本SW1990细胞（SW1990组）作为对照.应用蛋白质印迹法检测各组细胞STAT3、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）蛋白的表达.建立各组细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,观察移植瘤的生长,应用免疫组化法检测移植瘤的CD34表达,计算肿瘤的微血管密度（MVD）.结果 SW1990组、SW1990-Con组、SW1990-RNAi组细胞的STAT3蛋白表达量分别为84.69±9.31、82.00±7.76、7.93±1.24,VEGF蛋白表达量分别为82.94±8.97、80.86±10.28、39.04±6.23,MMP-2蛋白表达量分别为40.88±5.09、38.26±5.71、12.54±2.15,SW1990-RNAi组均显著低于其他两组（P值均＜0.05）,而SW1990-Con组与SW1990组细胞的3种蛋白表达量差异均无统计学意义.SW1990组、SW1990-Con组、SW1990-RNAi组裸鼠移植瘤的重量分别为（2.2±0.4）、（2.2±0.3）、（0.5±0.3）g,瘤组织的MVD分别为每高倍视野（20.35±2.41）、（18.79±1.94）、（9.62±1.06）个,SW1990-RNAi组均显著低于其他两组（P值＜0.05或＜0.01）,而SW1990组与SW1990-Con组间的差异均无统计学意义.结论 STAT3基因表达被抑制后SW1990细胞的裸鼠移植瘤生长减缓,其机制可能是通过下调VEGF及MMP-2的表达、抑制肿瘤血管形成所致.     

雷公藤内酯醇联合紫杉醇对人卵巢癌耐顺铂细胞株体外活性的影响及机制

目的探讨雷公藤内酯醇（TP）联合紫杉醇对人卵巢癌耐顺铂细胞株（CoC1/DDP）体外活性的影响及其可能机制。方法将对数生长期CoC1/DDP细胞随机分为4组,TP组采用10 ng/ml TP作用于细胞,紫杉醇组采用3.13μg/ml紫杉醇,联合组采用10 ng/ml TP和3.13μg/ml紫杉醇,空白对照组不作任何处理（调零组）,采用MTT法检测各组细胞生长抑制率,透射电子显微镜下观察细胞超微结构变化,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况。结果联合组生长抑制率明显高于单药组,且呈时间依赖性（P〈0.05）;透射电子显微镜示TP组、紫杉醇组、联合组细胞均呈凋亡改变,联合组细胞凋亡率明显高于单药组,紫杉醇组与联合组细胞周期中G2/M期的比例明显增高（P均〈0.05）。结论 TP联合紫杉醇可协同抑制CoC1/DDP细胞生长,促进其凋亡,其机制可能为使细胞阻滞于G2/M期。     

抗抑郁药米氮平对吉西他滨治疗胰腺癌模型的辅助作用

目的探讨抗抑郁药米氮平对吉西他滨治疗的胰腺癌移植瘤裸鼠进食量、体重和肿瘤生长的影响。方法24只胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型随机分为对照组、吉西他滨组（术后第1、4、7、10天腹腔注射吉西他滨100mg/kg体重）和联用组（吉西他滨组＋米氮平10mg·kg^-1·d^-1灌胃,持续21d）,每组8只。术后21d处死裸鼠,比较3组动物体重、进食量、肿瘤体积的变化。结果吉西他滨组具有显著的抗肿瘤生长作用,但存在显著的胃纳减少和体重降低等不良反应。术后第21天,联用组和吉西他滨组胰腺癌移植瘤体积无明显差异,抑瘤率分别为69．13％和71．60％（P〉0．05）;联用组进食量（3．12±0．11）g、体重（14．68±0．42）g,稍高于吉西他滨组的（2．96±0．14）g和（14．38±0．61）g（P值均〉0．05）,但显著低于对照组的（4．65±0．13）g和（17．46±0．52）g（P值均〈0．05）。结论吉西他滨化疗具有显著的抗胰腺癌作用,米氮平虽无显著增效作用,但可在一定程度上减轻大剂量吉西他滨化疔的不良反应。