正常月经和异常子宫出血机制的概念

月经周期末 ,黄体萎缩致使雌孕激素水平下降而来月经。月经来潮的机制 ,目前认为主要涉及两个方面。一是血管活性的变化源于 1 940年 Mar-kee在恒河猴中所观察到月经前内膜血管收缩 ,继而扩张 ,导致组织缺血、坏死而出血。有学者认为子宫内膜特有的螺旋动脉是月经出血的基础。近年研究表明血管活性的变化主要受前列腺素、内皮素及一氧化氮等血管活性物质的影响。二是组织破坏。1 96 1年 Hisaw等发现 ,灵长类子宫内膜萎缩 ,螺旋动脉不复存在时仍有月经来潮 ,从而对前述观点提出异议。 1 991年L udwing等发现在正常周期第 2 8日 ,子宫内膜腔…     

甲状旁腺激素和甲状旁腺激素相关蛋白在正常及骨性关节炎软骨中作用机制的研究进展

目的综述在正常和骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的关节软骨及软骨下骨中,甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)和甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)的作用机制研究进展。方法广泛查阅近年来有关PTH和PTHrP对正常和OA关节软骨作用机制的文献,并进行总结与分析。结果 PTH和PTHrP可抑制OA软骨细胞的肥大分化及凋亡,促进其增殖,从而对OA软骨细胞起到保护作用;OA软骨下骨成骨细胞对PTH的反应下降。结论 PTH、PTHrP可能通过多种信号通路参与软骨降解和软骨下骨重塑,并对OA进展起到延缓和保护作用。     

单肺通气所致肺生物性损伤的机制和防治策略

机械通气可导致和加重肺损伤.现认为生物学损伤是引起机械通气肺损伤的重要机制之一,其中细胞因子起着关键的作用.单肺通气是一种特殊的机械通气,也可引起肺损伤,甚至更为严重.研究机械通气致肺生物性损伤的发生机制,提出新的防治策略,对单肺通气具有重要的临床意义.     

脑红蛋白在缺血缺氧时的脑保护机制研究进展

<正>大脑是人体重要的器官,正常的情况下重量虽然只是人体体重的2%,但安静状态下其耗氧量却占人体总耗氧量的20%。大脑对氧有着高度的敏感性和需求量,缺氧数分钟就可能造成不可逆性损伤。许多神经系统疾病(如脑缺血、脑梗死)、神经退行性病变(如阿尔茨海默病)以及创伤、惊厥等导致的脑损伤都存在脑缺血缺氧。继血红蛋白(hemoglobin,Hb)和肌红蛋白(myoglobin,Mb)之后,2000年,德国学     

雷洛昔芬和结合雌激素对去势大鼠血管舒缩功能的影响

目的 通过建立绝经大鼠模型,将雷洛昔芬(RLX)与不同剂量结合雌激素(CEE)配伍,观察两药合用对血管舒缩功能的影响.方法 选择9～10月龄健康雌性SD大鼠,分为8组:绝经前基线组、绝经前对照组、绝经后基线组、绝经后对照组、RLX组、CEE组、RLX+低量CEE组及RLX+高量CEE组.行双侧卵巢切除术造绝经造模,术后一周开始药物干预,共10周.采集血标本,检测血浆前列环素(PGI2)和血栓素A2 (TXA2)水平.结果 大鼠去势后血浆PGI2和TXA2的水平同步升高,RLX及CEE治疗后PGI2和TXA2的水平同步降低,两药合用的效果与单用RLX或单用CEE相似.结论 CEE与RLX合用对去势大鼠的血管舒缩功能的影响与单用CEE或单用RLX相似,没有进一步增加血栓形成的风险.     

感染性脑损伤机制和脑保护作用的研究

探讨感染性脑损伤的发生机制及Ｎ－甲基－Ｄ－天冬所酸受体非竞争性拮抗剂和Ｃａ＾２＋－通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法 采用百日咳菌液诱导感染性脑损伤模型，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载突触体，测定突触体胞浆内「Ｃａ＾２＋」ｉ变化级ＭＫ－８０１和尼莫地平对其变化的影响。     

不同潮气量对正常肺外周血TNF-α和IL-6的影响

目的观察不同潮气量机械通气对正常肺病人外周血中白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选择30例肺功能正常、在全麻下行胃切除术病人,随机分为三组。小潮气量组(A组):潮气量6 ml/kg,频率15次/分;大潮气量组(B组):潮气量11 ml/kg,频率12次/分;治疗组(C组):潮气量11 ml/kg,频率12次/分。机械通气开始前静注地塞米松10 mg。于机械通气前、通气后1 h和3 h分别采集病人外周血3 ml,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血浆中IL-6和TNF-α的浓度。结果(1)各组血浆中IL-6的水平在气管插管前差异无显著意义,A组病人各时段IL-6水平差异亦无显著意义;B组血浆中IL-6的水平在通气后3 h时与插管前相比显著升高(P<0.05);而C组中各时段血浆中IL-6的水平与A组相比差异无显著意义,与B组通气后3 h时相比IL-6水平有显著降低(P<0.05)。(2)各组病人血浆中TNF-α水平在插管前差异无显著意义,B组通气后3 h时与插管前相比显著升高(P<0.05);与C组中通气后3 h时相比同样增高显著(P<0.05)。结论大潮气量机械通气3 h后可引起正常肺病人血浆IL-6和TNF-α水平升高,这可能是造成机械通气性肺损伤的原因之一。而通气前给予地塞米松可能对这种肺损伤有预防作用。     

缺氧性肺血管收缩的机制

缺氧性肺血管收缩（HPV）是调节肺血流分布的重要要制,这个生理效应最早由Von Euler 1946年发现并加以描述^[1]。它可使低氧肺泡的血流减少而使较多的血液转移到通气较好的肺,使通气和血流更好的匹配,减少无效通气和功能性分流。缺氧性肺血管收缩是肺循环的特性,     

人脐血间质干细胞条件培养基在受损成骨细胞中的作用与机制

目的探讨线粒体活性在人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMSCs)条件培养基修复受损成骨细胞中的作用及其机制。方法提取、培养HUMSCs及制作其条件培养基,建立成骨细胞氧化损伤模型。实验分组:无血清DMEM培养基组、晚期氧化蛋白(advanced oxidation protein products,AOPPs)刺激组、常规培养基组、条件培养基组,培养1 h后用流式细胞仪以及Mito Tracker Red分析成骨细胞凋亡率、线粒体活性,并用蛋白-凝胶成像法(western-blot,WB)分析Caspase-3凋亡蛋白表达差异,从而评价HUMSCs条件培养基对遭受氧化损伤的成骨细胞的保护、修复、逆转作用,以及线粒体在其中发挥的作用及其机制。结果HUMSCs条件培养基可以增加氧化应激作用下成骨细胞内线粒体活性;HUMSCs条件培养基可降低成骨细胞凋亡率,减少Caspase-3凋亡蛋白表达。结论HUMSCs条件培养基通过缓解氧化应激(oxidative stress,OS)导致的线粒体功能与结构损伤,并下调Caspase-3凋亡蛋白的表达,抑制OB凋亡。     

肺缺血再灌注损伤的机制和防治进展

本文对肺缺血再灌注损伤的发生机制与防治进展进行了较为系统的阐述。     

肝细胞癌肺转移的潜在机制和治疗进展

近年来,随着肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）诊疗方法的不断丰富和改进,病人生存得到改善。但远处转移的发生率逐渐上升,影响HCC病人的总体预后。肺是HCC远处转移的最常见器官。由于个体差异和肿瘤异质性,HCC肺转移疗效仍令人失望,中位总生存期少于1年。目前尚无HCC肺转移标准治疗的规范,临床医师通常结合晚期HCC和肺癌的治疗指南对HCC肺转移病人进行治疗。尽管过去几十年关于HCC侵袭转移的研究层出不穷,但肺转移详细机制尚不明确。本文回顾HCC肺转移机制的研究及其治疗的进展,显示肝内病灶控制和肺转移灶处理的重要性。     

肺保护性通气策略在腹部和胸部手术中应用的研究进展

肺保护性通气策略(lung protective ventilation strategy,LPVS)的应用是近年来在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)治疗中的重要进展。ALI/ARDS患者采用保护性通气策略,能够改善气体交换和氧合,降低肺泡及循环内炎性因子的水平,缩短机械通气时间,降低患者病死率[1,2]。但对于非ALI/ARDS需要全身麻醉进行手术的病人,采用LPVS是否受益尚不明确[3]。胸部和腹部手术时间较长、创伤较大,本文对腹部和胸部手术中LPVS应用的研究进展文献总结如下。     

压力控制通气和呼气末正压在单肺通气中的应用

为便于胸腔内术野的暴露和手术的操作,将同侧肺塌陷,行对侧肺单肺通气是胸腔内手术常用一种通气措施.低氧血症是单肺通气(one-lung ventilation,OLV)期间的严重并发症之一.     

正常体重与肥胖患者麻醉手术中肺气体交换及P50的变化

在硬膜外阻滞下，对４０例正常及超标准体重达３０％～６０％的胆道手术患者术中气体交换、动脉血氧及ＰＳＯ的变化观察结果发现：正常体重患者除Ｐ５０外，其它指标无显著变化，肥胖患者之ＡａＤＯ２、ＲＩ、Ｐ５０、ＰａＯ２、ＳａＯ２和ｐＨ等指标均发生抑制性变化。两组参数对比分析表明，除Ｐ５０呈平行性改变外，其余参数均有显著性统计学差异（Ｐ＜０．０５～０．００１）。结果提示肥胖患者术中肺气体交换和动脉血氧合受抑制。     

免疫受损机体中肌肉骨骼的感染

在免疫受损机体中骨骼系统的感染是个值得重视的问题。不剧烈的临床表现和不常见的致病菌在免疫受损机体更为常见。诊断的延误会导致关节破坏和病废。准确的诊断对微生物检验有特殊的要求,需将标本涂在霉菌、分枝杆菌、病毒和支原体培养介质表面。有效的治疗要求对免疫受损患者的骨骼、肌肉感染行切开引流术或清创术,并延长杀菌药物的治疗。     

肺脑交互在机械通气致谵妄中的作用研究进展

背景 目前临床研究证实了长时间机械通气(mechanical ventilation,MV)是术后谵妄(postoperative delirium,POD)发作的危险因素.对通气参数和呼吸模式的不适反应,激发大脑皮质诱发电位,造成一系列的神经心理改变和谵妄发作. 目的 了解肺脑交互在MV致谵妄中的作用. 内容 综述MV诱发谵妄发作过程中的肺脑交互作用机制及其高危因素与防治. 趋向 通过对MV患者谵妄发作的病理生理机制的研究,完善MV危重患者的管理方案,减少中枢神经系统(central nerve system,CNS)并发症.     

一氧化氮在肝肺综合征发病机制中的作用

目的　评价一氧化氮(NO)在肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用。方法　复习相关文献,并作综述性报道。结果　实验研究和临床研究证实,NO在肝肺综合征发病机制中起着重要作用,主要表现为:①HPS时肺内NO生成增多;②HPS时肺内NOS活性增强。HPS时肺内内皮型NO合酶(eNOS)合成增多的原因,可能与肝硬化患者内皮素1水平增加与血管扩张有关;也可能与HPS患者体内代谢产物的蓄积有关。结论　肺内eNOS合成增多是HPS患者肺内NO生成增多的主要原因。NO生成增多后发挥其舒血管效应,使肺血管扩张,通气/血流比例失调,从而导致低氧血症。但有关eNOS合成增多的原因和其它细胞因子与NO生成增加间的关系尚未阐明,还需进一步研究。     

麻醉药对脑功能和脑代谢的影响和脑保护

Michenfelder在上世纪70至80年代中,就麻醉药对缺血/缺氧的脑保护或脑复苏的研究结果,一直与Safar教授持不同意见,成为一家之言。在90年代中,医学的基础研究飞速发展,对有些问题的认识又有所深入(例如化学生物学、免疫学等)。此文介绍了Michenfelder对他自己的研究的重新阐述,本期另有两篇关于脑保护的综述,为温故知新开拓思路,故予一并刊出。