氧自由基清除剂对急性肺损伤大鼠核因子-κB的作用及机制研究

目的 探讨氧自由基清除剂依达拉奉对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠核因子-κB（NF-κB）的作用及机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为3组（n=10）：对照组（A组）、模型组（B组）、依达拉奉组（C组）.B、C组大鼠腹腔注射脂多糖5 mg/kg进行造模,A组大鼠腹腔注射0.9％氯化钠注射液5 mg/kg进行对照.造模后C组大鼠腹腔注射依达拉奉10 ml/kg进行干预,A、B组大鼠腹腔注射0.9％氯化钠注射液10 ml/kg进行对照.6h后处死大鼠,抽取腹主动脉血液行血气分析测定血氧分压（PO2）,用免疫组织化学法测定肺组织中NF-κB的含量,用ELISA测定TNF-α的含量.结果 B、C组大鼠PO2低于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;C组大鼠PO2的下降幅度小于B组,与B组相比,C组的PO2高,差异有统计学意义（P＜0.05）.B、C组大鼠NF-κB、TNF-α高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;C组大鼠NF-κB、TNF-α的上升幅度小于B组,与B组相比,C组的NF-κB、TNF-α低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 依达拉奉对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织起保护作用,其机制与抑制肺组织NF-κB的表达从而抑制肺部炎症反应有关.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛中 TNF-α和NF-кB 的表达变化

目的：检测蛛网膜下腔出血（以下简称 SAH）后迟发性脑血管痉挛中TNF-α和NF-кB的表达变化。方法56只中国白兔随机分成3组：对照组（ n ＝8）：不做枕大池穿刺注血,处死;SAH组（ n ＝24）：在第0天和第2天分二次枕大池注射自体动脉血,分别在第1次注血后第4天、第7天和第14天分三批处死,每组8只;假手术组（ n＝24）：只做枕大池穿刺不注血,第4天、第7天和第14天处死,每组8只。通过计算动脉口径比判断基底动脉痉挛程度,使用免疫组化和免疫蛋白印迹的方法检测迟发性脑血管痉挛中TNF-α和NF-кB的表达变化。结果枕大池注血方法可以造成SAH后迟发性脑血管痉挛模型。 NF-κB 和 TNF-α在注血后第4天表达开始增加（ P ＜0．01）,在第7天达到最高值（ P ＜0．01）,第14天降到对照组水平。结论蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛中NF-κB及 TNF-α表达增加,炎症反应在此过程中起着重要作用。     

不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血NF-κB，sICAM-1表达的影响

目的探讨不同剂量的瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血核因子-κB（NF-κB）、可溶性细胞间黏附因子（sICAM-1）表达的影响。方法 ACS患者随机分为瑞舒伐他汀10 mg组和20 mg组,另设健康对照组。治疗前及治疗后检测血NF-κB,sICAM-1及血脂等指标,进行治疗前后比较及组间比较。结果 ACS患者血NF-κB,sICAM-1水平较健康对照组显著升高（P〈0.01）,治疗4周后,瑞舒伐他汀10,20 mg组血NF-κB,sICAM-1活性下降,治疗前后有显著性差异。治疗后瑞舒伐他汀20 mg组比10 mg组血NF-κB,sICAM-1水平下降更显著（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀能有效降低ACS患者血NF-κB,sICAM-1水平,且大剂量作用更明显。     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血疗效观察

目的 观察尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血（SAH）的临床效果.方法 将82例SAH患者随机分为治疗组和对照组各41例.2组均采用常规治疗,治疗组加用尼莫地平治疗.比较2组治愈、脑血管痉挛再出血及死亡情况,观察2组治愈时间.结果 治疗组治愈率明显高于对照组,脑血管痉挛发生率低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.2组再出血率、病死率差异无统计学意义（P〉0.05）.治疗组的治愈时间为（20.5±6.8）d短于对照组的（29.7±9.8）d,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 尼莫地平可明显降低SAH后脑血管痉挛发生率,提高脑血管痉挛治愈率且无增加再出血的风险,但不能降低SAH后的病死率.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后影响脑血管痉挛的原因分析及防治体会

目的对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病因分析和防治体会进行探讨。方法选取本院收治的60例动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛患者,收治时间在2016年2月~2017年1月期间,均经腰穿刺或头颅CT确诊,对患者的每天病情变化情况、动脉瘤大小、出血次数、血压情况、Fisher分级、HuntHess分级情况及其症状性血管痉挛的发生情况进行记录,并行Logistic多因素分析。结果通过单因素分析,其FisherⅢ级者及FisherⅠ~Ⅱ级者的血管痉挛发生率更高(P0.05),其患者入院状态良好者的血管痉挛发生率较不佳者更高(P0.05),反复性SAH发作及单次SAH发作的血管痉挛发生率差异有统计学意义(P0.05),其不同性别、年龄及不同方案治疗的血管痉挛发生率的差异无统计学意义(P0.05)。结论患者的SAH发生次数、入院时临床状体及蛛网膜下腔积血量为导致血管痉挛发生的主要因素,临床中需依据上述因素综合考量,以此早期的手术干预,可保证患者的生命安全。     

甘草酸二铵干预兔基底动脉瘤形成的实验研究

目的 探讨甘草酸二铵 （DG） 干预兔基底动脉瘤发生的作用机制。方法 新西兰白兔 40 只, 按照随机数 字表法分为对照组、 动脉瘤 （IA） 组、 生理盐水 （NS） 组、 DG 组, 每组 10 只。其中对照组不做任何处理, 其余各组结扎 双侧颈总动脉建立基底动脉瘤形成模型。在造模后的第 1~7 天, IA 组不做处理, DG 组给予 DG ［20 mg/ （kg·d）］ 静脉 注射, NS 组注入等剂量生理盐水。使用免疫组化染色方法检测基底动脉尖核转录因子核因子 kappa B（NF-κB）、 基 质金属蛋白酶 9 （MMP-9） 表达情况, 使用免疫荧光染色方法检测基底动脉尖 α-平滑肌细胞肌动蛋白 （α-SMA） 表达 情况。结果 IA 组和 NS 组 NF-κB 和 MMP-9 表达均高于对照组, α-SMA 表达量低于对照组 （P＜0.05）; IA 组和 NS 组差异无统计学意义（P＞0.05）。DG 组 NF-κB 和 MMP-9 表达低于 IA 组和 NS 组（P＜0.05）, 而 α-SMA 表达量高 于 IA 组和 NS 组 （P＜0.05）。结论 DG 可抑制 NF-κB 和 MMP-9 的表达, 减轻血管壁内炎症反应, 抑制颅内动脉瘤 的形成。     

Bcl-2和NF-κB在慢性胃炎及胃癌中的表达及临床意义

目的探讨B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和核因子κB（NF-κB）在胃炎及胃癌患者体内的表达情况。方法采用免疫组织化学SP法检测慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜中Bcl-2和NF-κB的表达。结果慢性萎缩性胃炎组与慢性非萎缩性胃炎组黏膜组织细胞中Bcl-2和NF-κB的阳性率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;胃癌组患者黏膜组织细胞中Bcl-2和NF-κB的阳性率显著高于慢性萎缩性胃炎组和慢性非萎缩性胃炎组（P〈0.05）。结论 Bcl-2和NF-κB基因的表达水平与胃癌的发生、发展有密切联系。     

Notch1与核转录因子-κB在腹主动脉瘤血浆中的表达

目的 探讨腹主动脉瘤(AAA)血浆中Notch1、核转录因子-κB(NF-κB)的表达水平及意义。方法 选取2012年1月至2018年1月南阳市中心医院收治的84例AAA病人作为AAA组,选取同期入院的性别、年龄相匹配的非AAA病人50例作为对照组,比较两组血浆Notch1、NF-κB浓度,采用受试者操作曲线(ROC)评价血浆Notch1和NF-κB诊断AAA的价值。结果 AAA组肾下腹主动脉最大径为32~87(59.67±5.92) mm,对照组为18~25(22.16±3.64) mm,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);AAA组血浆Notch1(182.26±20.13)pg/mL、NF-κB(132.16±13.36)ng/L显著高于对照组［(102.64±15.31) pg/mL、(34.17±5.73) ng/L］,差异有统计学意义(P＜0.05);不同肾下腹主动脉直径的AAA病人血浆Notch1、NF-κB水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);Pearson相关分析显示,血浆Notch1、NF-κB与AAA病人肾下腹主动脉直径无明显相关性(r＝0.164,P＞0.05),血浆Notch1与血浆NF-κB水平呈正相关关系(r＝0.561,P＜0.05);血浆Notch1联合NF-κB诊断AAA的特异性96.0%高于血浆Notch1、NF-κB单独诊断的特异性80.0%、76.0%,差异有统计学意义(P＜0.016)。结论 AAA病人伴随血浆Notch1、NF-κB浓度升高,血浆Notch1联合NF-κB诊断AAA的效能优于单独检测。     

NF-κB和HBD-2的表达情况与宫腔粘连的相关性分析

目的 探讨核因子κB(NF-κB)和β-防御素2(HBD-2)表达与宫腔粘连的关系.方法 选取治疗的51例宫腔粘连患者的子宫内膜作为观察组,同时选取42例正常内膜组织作为对照组,采用免疫组织化学检测2组NF-κB和HBD-2表达水平,RT-PCR检测NF-κB mRNA和HBD-2 mRNA表达.结果 NF-κB在观察组中的高表达比例为80.39％明显高于对照组的11.90％,差异有统计学意义(P＜0.05);HBD-2在观察组中的高表达比例为94.12％,明显高于对照组的16.67％,差异有统计学意义(P＜0.05);不同程度宫腔粘连患者NF-κB和HBD-2高表达差异无统计学意义(P＞0.05);观察组NF-κB mRNA与HBD-2 mRNA相对表达量分别为(9.56±2.27)和(9.60±2.31),明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NF-κB和HBD-2在宫腔粘连内膜组织中呈高表达,两者可能与宫腔粘连的发生发展有关.     

阿加曲班联合阿替普酶治疗急性缺血性脑卒中的疗效及对患者抑郁相关指标的影响

目的 基于核转录因子-κB （NF-κB） p65信号通路探讨阿加曲班联合阿替普酶对急性缺血性脑卒中的疗效及对患者抑郁相关指标的影响。方法 前瞻性选取邢台市第三医院2019年11月—2020年6月收治的164例发病4.5 h之内的无溶栓禁忌的急性缺血性脑卒中患者为研究对象,患者随机分为对照组和试验组,每组82例。两组患者均给予阿替普酶静脉溶栓治疗,溶栓24 h后均给予硫酸氢氯吡格雷,试验组患者在对照组基础上于溶栓24 h后给予阿加曲班静脉滴注治疗,连续治疗4周。分别于治疗前、注射用阿替普酶溶栓治疗完成即刻、溶栓治疗结束3 h、溶栓治疗结束48 h测定两组患者的活化部分凝血活酶时间（APTT）水平。采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、简易智力状态检查量表（MMSE）、日常生活能力量表（ADL）对两组患者进行疗效评价。分别于治疗前及治疗后采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测两组患者血清NF-κB p-p65与p65、p-IκBα与IκBα的mRNA表达。治疗期间及治疗后,观察两组患者脑出血、血红蛋白下降（＜100 g·L^-1）、APTT延长（＞53 s）等并发症发生情况。结果 治疗前,两组患者APTT比较,差异不显著（P＞0.05）;与治疗前比较,溶栓治疗结束即刻和溶栓治疗结束3 h,两组患者APTT均显著延长（P＜0.05）;与治疗前比较,溶栓治疗结束48 h试验组APTT基本恢复正常,但对照组仍显著延长（P＜0.05）;相比于对照组,试验组的总有效率更高（P＜0.05）;与对照组比较,治疗后,试验组血红蛋白下降以及APTT延长发生例数略低于对照组,但差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗前,两组患者NIHSS、HAMD、MMSE、ADL评分比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;治疗1周以及4周后,对照组和试验组NIHSS、HAMD评分显著降低（P＜0.05）,且试验组患者的NIHSS、HAMD评分低于对照组（P＜0.05）,同时MMSE、ADL评分显著升高（P＜0.05）,且试验组患者的MMSE、ADL评分高于对照组（P＜0.05）;治疗后,两组血清NF-κB p-p65、NF-κB p65、NF-κB p-IκBα、NF-κB IκBα表达水平较治疗前均显著降低（P＜0.05）,且治疗后两组比较,试验组NF-κB p-p65、NF-κB p65、NF-κB p-IκBα、NF-κB IκBα表达水平明显低于对照组（P＜0.05）。结论 急性缺血性脑卒中患者应用阿替普酶静脉溶栓24 h后联合阿加曲班抗凝治疗,疗效显著,并发症少,阿加曲班通过对NF-κBp65信号通路的调控,可控地影响患者的凝血功能,改善患者的神经功能以及认知功能,减少卒中后抑郁的发生。     

核因子-κB在乳腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化Envision法检测87例乳腺癌及癌旁乳腺组织中NF-κB（P65）的表达状况.结果 NF-κB（P65）在乳腺浸润性导管癌中的表达与组织学分级（x2=5.869,6.716,均P＜0.05）、淋巴结转移（x2=6.594,P＜0.05）、TNM分期（x2=9.408,P＜0.05）和人表皮生长因子受体-2（HER-2）的状态（x2=6.228,P＜0.05）均有显著相关性;与肿瘤直径的大小、年龄以及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的状态无明显相关性.结论 NF-κB（P65）的表达可能是乳腺浸润性导管癌预后较差的危险因素.     

早期持续腰大池置管引流术治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的效果

目的 探讨早期持续腰大池置管引流术治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）的效果。方法 选取2020年1月至2022年1月粤北人民医院收治的82例a SAH合并CVS患者作为研究对象,按照抽签法将其分为对照组和观察组,每组各41例。对照组患者行腰椎穿刺术引出血性脑脊液,观察组患者行腰大池置管持续引流术。比较两组患者的脑血管痉挛程度、脑血流动力学指标[脑血容量（CBV）、脑血流量（CBF）、对比剂达峰时间（TTP）和对比剂平均通过时间（MTT）]、血清生化指标[基质金属蛋白酶（MMP-9）、S-100钙结合蛋白B(S-100B)]及并发症发生情况。结果 观察组患者术后7、14 d的脑血管痉挛程度低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者术后7、14 d的CBV、CBF高于对照组,TTP、MTT低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者术后7、14 d的MMP-9、S-100B水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者的并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 早期持续腰大池置...     

COPD患者痰菌类型对PBMC中胞核NF-κB活化水平和诱导痰液及血液中IL-8的影响

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰菌类型对外周血单个核细胞悬液（PBMC）中胞核核因子-κB（NF-κB）活化水平、诱导痰液及血液中白介素-8（IL-8）的影响;方法采用高渗雾氯化钠溶液化诱导痰液,以革兰氏染色对诱导痰查痰菌谱。以免疫组织化学和酶联免疫法对COPD患者不同痰菌类型PBMC进行NF-κB活化水平及血清和诱导痰中IL-8水平进行同步检测。结果 COPD患者急性发作期,诱导痰中病原菌检出率为100%;稳定期组诱导痰病原菌检出率为30%。正常对照组检测未发现病原菌,检出率0%。COPD急性发作期3组各检测指标之间差异均无统计学意义（P〉0.05）。COPD患者急性发作期诱导痰中IL-8水平均明显高于血液中IL-8水平（P〈0.01）;正常对照组痰液IL-8水平虽然高于血液中IL-8水平,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论感染病原菌类型对PBMC中NF-κB活化水平和诱导痰、血液中IL-8水平均无影响。诱导痰检测和血液检测有良好的相关性,可部分代替血液检测。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF—KB和sICAM-1表达的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF-κB和sICAM-1表达的影响及其疗效。方法60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组按急性脑梗死常规治疗方法治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉。检测治疗前、治疗后3d、7d、14d血清中NF-κB和sICAM-1的浓度。评定入院时、治疗后3d、7d、14d、28d、60d的神经功能缺损和60d后疗效。结果与对照组相比,依达拉奉治疗组的神经功能恢复均较对照组明显（P〈0.001）,依达拉奉治疗组的疗效明显优于对照组（P〈0.001）,且依达拉奉治疗组血清中NF-κB和sICAM-1的浓度降低幅度均较对照组明显（P〈0.001）。结论依达拉奉可以减轻急性脑梗死缺血性脑损伤,其神经保护机制可能与抑制NF-κB和sICAM-1的表达,阻断炎症级联反应有关。     

金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB表达的影响

目的：探讨金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺组织中核因子-κB（ NF-κB）表达的影响。方法采用随机法将24只Wistar大鼠分为3组：对照组（ Control）、脂多糖组（ LPS）和金纳多处理组（ GBE）。采用尾静脉注射脂多糖（ LPS）的方法建立急性肺损伤模型,光学显微镜下观察每组大鼠的肺组织病理学改变;检测血清中肿瘤坏死因子-αB（ TNF-αB）和肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化。结果与对照组相比,脂多糖组大鼠血清中TNF-αB含量升高（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达增加（P＜0．05）;与脂多糖组相比,金纳多处理组大鼠血清中TNF-αB含量减少（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达减少（P＜0．05）。结论金纳多注射液可有效减轻ALI时肺组织的炎症反应,其机制可能与其降低大鼠体内TNF-α含量、减少NF-κB表达有关。     

血浆 NF-κB 和 IL-8在急性百草枯中毒肾损伤中的作用及褪黑素对其影响的研究

目的：观察急性百草枯中毒大鼠血浆中核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）、白细胞介素-8（interleu-kin-8,IL-8）含量水平的变化,以及褪黑素的影响,探讨急性百草枯中毒导致肾损伤的机制。方法选取126只成年健康SD（ Sprague Dawley ）大鼠（雌雄各半）随机分为对照组、染毒组、治疗组,染毒组和治疗组分别给予20%百草枯溶液25 mg／kg,腹腔内一次性注射。治疗组大鼠腹腔内每天1次注射褪黑素10 mg／kg,对照组和染毒组大鼠给予等量0构．9%氯化钠溶液腹腔内注射。于1、3、7、14、21、28、35 d留取尿液,用免疫比浊法测3组24 h尿蛋白定量;每组各取6只,乙醚麻醉下,由腹主动脉采血,观察比较血浆中NF-κB、IL-8含量的变化。结果与对照组比较,染毒组血浆NF-κB水平在1 d时显著升高,3 d达到高峰,各时段明显高于对照组（ P <0．01）。染毒组IL-8水平从1 d开始升高,与对照组比较,1~35 d差异均有统计学意义（ P <0．01）。治疗组NF-κB水平较染毒组降低,各时间段与染毒组比较差异有统计学意义（ P <0．05）,与对照组比较,1~35 d差异有统计学意义（ P <0．01）。治疗组IL-8水平明显受到了抑制,与染毒组比较,1~7 d差异有统计学意义（ P <0．01）,14~35 d差异有统计学意义（ P <0．05）;与对照组比较,1~21 d差异有统计学意义（ P <0．01）,28~35 d差异无统计学意义（ P >0．05）。结论 NF-κB、IL-8在急性百草枯中毒大鼠血浆中的含量发生改变,它们可能参与了百草枯导致肾脏损伤的过程;应用褪黑素治疗,改变了血浆中NF-κB、IL-8含量的变化,可能与褪黑素较强的抗氧化、抑制炎性介质的释放等功能有密切关系。     

人肾癌细胞核因子-κB p65表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨人肾癌细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)表达与微血管生成的关系.方法 免疫组化染色法检测40例肾癌组手术切除的肾癌细胞NF-κB p65表达,通过标记CD34阳性表达检测微血管密度(MVD).对不同分期肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达率及MVD进行比较并分析其与患者生存期关系.对照组10例肾组织取自远离肾癌的正常肾组织.结果 40例肾癌组织中,26例肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达,对照组肾组织中未见阳性表达(P＜0.01).其中,晚期肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达率明显高于肾癌早期(P＜0.05).与肾癌细胞内NF-κB p65阴性表达者比较,肾癌细胞NF-κB p65阳性表达者MVD数明显升高(P＜0.01),而患者5年生存率明显降低(P＜0.05).结论 肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达与微血管生成密切相关,影响患者病情发展及预后.     

辛伐他汀预处理在脓毒症大鼠心肌细胞NF—κB表达中的意义

目的：观察心肌细胞核转录因子-κB（ NF-κB）在脓毒症大鼠心肌细胞的表达,并探讨辛伐他汀预处理对其表达的影响及意义。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为3组：正常组,脓毒症组和辛伐他汀组,每组20例。处理方法：应用盲肠结扎穿孔法制造脓毒症模型。辛伐他汀组：辛伐他汀20 mg/kg喂养,每天1次,共2周。2周后辛伐他汀组与脓毒症组大鼠行盲肠结扎穿孔术。术后48 h取3组大鼠心肌组织制成石蜡切片,采用免疫组织化学染色的方法观察心肌细胞NF-κB的蛋白表达。结果免疫组织化学染色显示脓毒症组大鼠心肌细胞NF-κB蛋白表达较正常组明显增加（ P ＜0抖．05）,辛伐他汀组大鼠心肌细胞NF-κB 蛋白表达与脓毒症组相比明显减弱（ P ＜0．05）,与正常组相比差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论辛伐他汀可以减弱脓毒症大鼠心肌细胞NF-κB的蛋白表达,改善脓毒症时的心脏功能。     

血管内栓塞治疗颅内动脉瘤对降低脑血管痉挛症状效果分析

目的研究血管内栓塞治疗颅内动脉瘤对降低脑血管痉挛发生率的临床价值。方法 160例颅内动脉瘤患者为研究对象,随机分为观察组与对照组,各80例,观察组采用血管内栓塞治疗,对照组接受夹闭手术治疗,观察两组患者脑血管痉挛发生率及临床效果。结果观察组治疗总有效率为95.0%优于对照组85.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）,观察组血管痉挛总发生率6.25%优于对照组18.75%,对比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血管内栓塞治疗颅内动脉瘤效果显著,同时可降低脑血管痉挛的出现率,对颅内动脉瘤患者康复有重要意义。     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠脂质代谢和核因子-κB的影响

目的：探讨丹皮酚对动脉粥样硬化（AS）大鼠脂质代谢和核因子-κB（NF-κB）的影响。方法：采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、辛伐他汀组（10 mg·kg-1）、丹皮酚高剂量组和低剂量组（20,10 mg·kg-1）,每组8只。灌胃给药4周后,各组取血清,测定血脂水平;取主动脉切片,光镜下作病变分级评分,免疫组化法检测NF-κB的表达。结果：丹皮酚高剂量组能改善AS大鼠的主动脉病变,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;丹皮酚高、低剂量组可明显降低AS大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05或P〈0.01）;丹皮酚可下调主动脉NF-κB表达,高剂量组IOD值（1.96±0.55）和低剂量组IOD值（2.50±0.80）与模型组（3.65±1.14）比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论：丹皮酚治疗大鼠AS的作用机制与调节脂质代谢、下调主动脉NF-κB的表达有关。