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1.
目的 观察匹罗卡品诱导的颞叶癫(癎)大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体(mGluR)1、4、7的表达变化.方法 56只SD大鼠随机分为对照组、癫(癎)状态(SE)2 h组、SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组、SE 7 d组和SE 14 d组,每组8只.SE各组腹腔注射325 mg/kg匹罗卡品建立癫(癎)模型,对照组注射等量生理盐水.采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1 区mGluR1、4、7 mRNA和mGluR1蛋白的表达.结果 RT-PCR检测显示,SE 24 h组mGluR1 mRNA表达较对照组显著降低,而SE 7 d组则显著增加(P〈0.05);SE各组mGluR4 mRNA表达与对照组差异无统计学意义(P〉0.05);SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组和sE 14 d组mGluR7 mRNA表达较对照组显著降低(P〈0.05).免疫组织化学检测显示,mGluRl蛋白主要存在于细胞膜上,其表达变化规律与mGluR1 mRNA一致.结论 mGluR1、4、7可能参与难治性癫(癎)的发病过程.  相似文献   

2.
目的研究西酞普兰(提高脑内5-羟色胺水平)、利血平(耗竭5-羟色胺)对癫癎形成过程的影响,探讨大脑5-羟色胺(5-HT)水平变化在癫癎形成的作用。方法大鼠随机分为对照组、戊四氮组、西酞普兰组、利血平组;用西酞普兰和利血平干预后,再用戊四氮点燃形成慢性癫癎,在点燃过程,进行海马脑电记录和微透析取样,在体观察48只自由活动大鼠行为、脑电和发作间期5-羟色胺能神经递质的变化。结果 (1)在点燃早期,西酞普兰组发作潜伏期延长,发作程度轻和点燃时间延长,发作死亡率低,与戊四氮组比较差异有显著性(P<0.05);点燃后,西酞普兰组诱发发作潜伏期、发作程度的变化与戊四氮组比较无统计学意义。点燃初期,西酞普兰组大鼠的海马5-HT水平升高,5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)降低,与对照组和戊四氮组比较有显著性差异(P<0.05);点燃后,西酞普兰组5-HT水平降低,与PTZ组比较无统计学意义;与对照组比较有显著性差异(P<0.05);西酞普兰组5-HIAA水平在点燃过程逐渐降低与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),与戊四氮组比较差异无统计学意义;点燃后,5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)变化与戊四氮组和对照组比较,无统计学意义。(2)在点燃初期,利血平组发作潜伏期缩短,发作程度重,点燃时间缩短,发作死亡率高,与对照组、戊四氮组比较,差异有统计学意义,(P<0.05);点燃后,发作情况与戊四氮组比较,有统计学意义。点燃初期,利血平组5-HT水平降低与戊四氮组和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),点燃后,利血平组5-HT水平逐渐下降与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),和PTZ组差异无统计学意义;点燃过程中,5-HIAA水平,利血平组呈逐日下降趋势,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),与PTZ组差异无统计学意义;点燃期间和维持点燃期利血平组5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)变化,与对照组和戊四氮组比较,差异无统计学意义。结论提高大脑5-HT水平,戊四氮点燃大鼠癫癎形成所需点燃时间显著延长;在戊四氮点燃大鼠早期,提高大脑5-HT水平,癫癎发作程度明显减轻;但提高大脑5-HT水平,未能最终阻断戊四氮点燃的癫癎形成;癫癎形成后,提高大脑5-HT水平未能抑制癫癎发作。降低大脑5-HT水平,戊四氮点燃大鼠癫癎形成所需点燃时间显著缩短;在戊四氮点燃大鼠期间,降低大脑5-HT水平,癫癎发作程度明显加重;降低大脑5-HT水平,可加速戊四氮点燃癫癎形成。  相似文献   

3.
杏仁核点燃癫(癎)大鼠脑内P-糖蛋白的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究杏仁核电刺激点燃的难治性癫癎大鼠脑内P-糖蛋白(P-glycoprotein,PGP)表达的情况。方法建立杏仁核电刺激点燃的难治性癫癎大鼠模型,用RT-PCR、免疫组织化学及免疫蛋白印记(Western blot)的方法,分析比较PGP蛋白在癫癎模型组与正常对照组的表达。结果在基因和蛋白水平药物难治性癫癎大鼠组皮层和海马PGP的表达都显著高于正常对照组(P〈0.05),癫癎模型组内皮层和海马间的多药耐基因1(multidrug resistance gene1,MDR1)的表达无明显统计学差异(P〉0.05);癫癎组大鼠脑内皮层和海马的PGP免疫阳性细胞数较对照组明显增多,统计学比较有差异(P〈0.05)。结论癫癎大鼠脑内高表达的PGP参与了难治性癫癎的耐药机制。  相似文献   

4.
目的:观察大鼠下丘脑5-羟色胺3B受体(5-hydroxytryptamine 3 Breceptor,5-HT3BR)表达的变化,探讨大鼠下丘脑5-HT3BR在愤怒和郁怒反应情绪发生机制中的作用,研究中药复方经前平颗粒和经前舒颗粒改善愤怒和郁怒情绪的中枢作用靶点。方法:采用居住入侵结合社会隔离的方法分别复制愤怒和郁怒情绪模型大鼠。两种模型给药组分别给予经前平、经前舒颗粒干预,模型组和正常组给予灭菌水;以旷场实验和糖水偏好系数测试评价模型,并利用逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各组大鼠下丘脑5-HT3BR的mRNA水平和蛋白水平的表达。结果:与正常组比较,郁怒模型组大鼠下丘脑5-HT3BR的mRNA和蛋白表达都明显增高(P〈0.01),愤怒模型组显著下降(P〈0.01);与模型组比较,经前平和经前舒颗粒可改善5-HT3BR的mRNA和蛋白的表达(P〈0.01),且与正常组的差异无统计学意义。结论:郁怒大鼠下丘脑5-HT3BR表达升高,而愤怒大鼠5-HT3BR表达下降。调肝方药经前平和经前舒颗粒可能通过调节下丘脑5-HT3BR的mRNA和蛋白的表达水平调节愤怒或郁怒情绪。  相似文献   

5.
目的探讨褪黑素(MT)、5-羟色胺(5-HT)对致痫大鼠大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法用免疫印迹技术和图像分析技术观察经MT预处理后致痫大鼠行为学的改变与脑内NOS表达的变化,用免疫组织化学方法检测大鼠海马内5-HT含量变化。结果戊四氮(PTZ)组大鼠大脑皮质内NOS含量明显高于对照组,PTZ+MT组大鼠大脑皮质内NOS含量明显低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。PTZ组、PTZ+MT+MT拮抗剂Luz组大脑皮质内5-HT含量与对照组比较均减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 MT、5-HT具有明显的抑制大鼠大脑皮质NOS表达的作用和抗痫效应。  相似文献   

6.
目的观察丁苯酞对癫癎小鼠大脑的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法预先给予小鼠丁苯酞腹腔注射,30 m in后腹腔注射戊四唑诱发癫癎,对小鼠脑组织ATP酶(ATPase)的活力及抗氧化指标进行观察。结果丁苯酞能降低丙二醛的含量,增强总超氧化物歧化酶、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活力及总抗氧化能力,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论丁苯酞能增强癫癎小鼠脑内ATP酶的活力及抗氧化能力,从而可能缓解癫癎的发作。  相似文献   

7.
目的观察慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓组织中5-HT,受体的表达变化。方法采用大鼠坐骨神经结扎(慢性压迫性损伤)制备慢性神经病理性疼痛模型。坐骨神经结扎造模后7天,采用测定热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阀值(MWT)2种行为学方法检测大鼠痛觉闽值变化,免疫组织化学染色法检测大鼠脊髓背角5-HT,受体表达,Westernblot方法检测大鼠脊髓背角中5-HT,受体蛋白水平。结果造模7天后:模型组大鼠的TWL和MWT均低于正常组和假手术组(P〈0.05),模型组大鼠脊髓背角组织中5-HT,受体表达明显高于正常组和假手术组(P〈0.05)、5-HT,受体蛋白水平高于正常组和假手术组(P〈0.05)。结论在慢性神经病理性疼痛中,脊髓背角组织中5-HT,受体表达增加;脊髓背角组织中5-HT,受体可能参与了慢性神经病理性疼痛的痛觉信息传导过程。  相似文献   

8.
目的 观察匹罗卡品诱导的颞叶癫(癎)大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体(mGluR)1、4、7的表达变化.方法 56只SD大鼠随机分为对照组、癫(癎)状态(SE)2 h组、SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组、SE 7 d组和SE 14 d组,每组8只.SE各组腹腔注射325 mg/kg匹罗卡品建立癫(癎)模型,对照组注射等量生理盐水.采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1 区mGluR1、4、7 mRNA和mGluR1蛋白的表达.结果 RT-PCR检测显示,SE 24 h组mGluR1 mRNA表达较对照组显著降低,而SE 7 d组则显著增加(P<0.05);SE各组mGluR4 mRNA表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05);SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组和sE 14 d组mGluR7 mRNA表达较对照组显著降低(P<0.05).免疫组织化学检测显示,mGluRl蛋白主要存在于细胞膜上,其表达变化规律与mGluR1 mRNA一致.结论 mGluR1、4、7可能参与难治性癫(癎)的发病过程.  相似文献   

9.
目的观察大鼠去势后体温改变与下丘脑视前区5-羟色胺2A(5-HT2n)受体亚型表达之间的关系。方法用数字温度计TM902C检测大鼠的肛温,酶联免疫吸附试验测定血清激素水平,根据5HLn受体互补DNA序列合成相应的特异性引物,用PCR法观察大鼠去卵巢后下丘脑视前区5-HT2n受体表达。结果①大鼠去势组(OVX)白第八周末肛温明显高于假去势(sham)组(P〈0.05)。②OVX组大鼠血清17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)较sham组下降,LH水平升高,差异显著(P〈0.05)。③OVX组下丘脑视前区5-HT2A受体表达增强,与sham组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论大鼠卵巢摘除后体温升高,下丘脑视前区5-HT2A受体表达增强,提示5HT在低雌激素状态下的体温升高调节中起一定作用。  相似文献   

10.
目的观察培元解郁方对海马神经元可塑性的影响。方法 48只大鼠随机分为空白组、模型组、丙咪嗪组、四逆散组、天丝饮组、培元解郁方组。除空白组外,其他各组大鼠腹腔注射干扰素γ(IFNγ)100 U/300 g,造成大鼠抑郁模型,造模同时治疗各组分别给予相对应药物灌胃。采用比色法检测海马自由基含量和组织抑制自由基能力,采用HPLC-MS/MS检测脑组织5-羟色胺(5-HT)含量,实时荧光定量PCR检测脑组织中5-HT1A受体(5-HT1A)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(Trk B)mRNA表达情况。结果 IFNγ造模后,模型组海马组织丙二醛(MDA)含量增加,5-HT1A、BDNF、CREB mRNA表达减少,与空白组比较差异有统计学意义(P0.01)。培元解郁方能减少自由基含量及提高组织抑制羟自由基能力,增加5-HT含量,促进5-HT1A、BDNF、Trk B、CREB mRNA表达,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论培元解郁方的抗抑郁机制与抗脂质过氧化,增加5-HT神经元功能,促进CREB介导的核转录,增强BDNF神经营养作用,提高神经元在炎症反应中的可塑性有关。  相似文献   

11.
目的探讨芒果苷(Mangiterin)对慢性应激抑郁模型(chronicunpredictablestress,CUS)小鼠行为学的改善作用及对海马脑源性神经营养因子(brain—derivedneurotrophicfactor,BDNF)表达的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组,慢性应激模型组,氟西汀组,芒果苷低、中和高剂量组,共6组,每组10只。采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型,通过旷场及悬尾实验观察行为学改变,并运用免疫印迹检测海马BDNF的表达。结果与正常对照组比,模型组体质量增长缓慢[(5.33±1.20)g],水平穿格次数减少[(102±18)~/5min],活动距离缩短[(3425±112)mm],悬尾不动时间延长,行为学明显处于抑郁状态,同时降低海马BDNF的表达(0.45±0.03),差异有统计学意义(P〈0.01);而中药芒果苷组较模型组可显著改善行为学指标,体质量增长较快,升高海马BDNF的表达,差异有统计学意义(P〈0.01)。芒果苷高剂量组与氟西汀组比较,差异无统计学意义泸〉0.05)。结论芒果苷能够改善慢性应激抑郁模型小鼠的抑郁行为,可能与其上调海马BDNF的表达有关。  相似文献   

12.
目的探索利血平致慢性抑郁大鼠模型的合适剂量,观察不同剂量利血平对大鼠自发活动和体质量的影响,分析模型大鼠海马单胺类神经递质的变化特点。方法60只大鼠随机分为5组,空白组,利血平0.3mg/kg、0.4mg/kg、0.5mg/kg、0.6mg/kg组,每组n=12;动物造模给予腹腔注射利血平注射液1O(/d(按分组中的给药剂量给予),空白组给予同体积蒸馏水,连续用药14d。分别对大鼠open—field得分和体质量进行测量,酶联免疫法检测大鼠海马单胺类神经递质的水平。结果慢性腹腔注射利血平(0.5、0.6mg/kg)可引起大鼠体质量减轻(P〈0.01,P〈0.05),0.4、0.5、0.6mg/kg组出现抑郁样行为;0.3mg/kg组体质量、open-field得分变化不明显。与空白组体质量[(278.75.4-4.65)]和抑郁open.field评分[(60.3.4-19.9)分]比较,0.5mg/kg组14d大鼠体质量[(256.17±4.89)g]与open—field行为评分[(43.45-8.4)分]差异有显著性俨〈0.01)。0.5mg/kg利血平对7d组抑郁大鼠海马5一羟色胺(5-HT)含量有影响[(2.835-1.09)ng,/ml,P〈0.05],对14d组5-HT含量无明显影响。与空白组比较,0.5mg/kg组14d腹腔注射利血平对单胺类神经递5一羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)影响差异无统计学意义(P〉0.05),但可见5-HT与NA含量呈显著负相关(r=-0.449,P〈0.01)。结论慢性腹腔注射0.5mg/kg利血平能引起大鼠抑郁样行为,利血平对海马单胺类神经递质的影响与用药时间相关。  相似文献   

13.
目的探讨T细胞亚群检测对传染性单核细胞增多症(IM)的临床意义。方法采用流式细胞术检测IM患儿急性期、恢复期(更昔洛韦治疗后2周)、随访期(治疗后4周)以及正常对照组外周血淋巴细胞亚群,并对结果进行比较。结果 IM患儿急性期以及恢复期较对照组外周血中CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值均明显下降(P<0.05),CD8+T细胞百分比则明显升高(P<0.05)。恢复期(更昔洛韦治疗后2周)CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值较治疗前升高(P<0.05),而CD8+T细胞百分比则较治疗前降低(P<0.05),差异均有统计学意义。随访组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论外周血T细胞亚群的检测对评估IM患儿的细胞免疫功能状况、辅助诊断和指导治疗具有临床意义。  相似文献   

14.
目的探讨硫化氢(H2S)对海洛因依赖大鼠一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系的影响。方法实验大鼠随机分成3组:正常对照组、海洛因依赖组(herion组)、海洛因依赖+NaHS组(heroin+NaHS组)。采用比色法测定大鼠血浆及海马组织NO含量,Real time PCR测定海马组织nNOS mRNA表达量。结果血浆及海马NO含量比较,herion组与heroin+NaHS组均高于对照组(〈0.05),heroin+NaHS组低于herion组(〈0.05);海马组织nNOS mRNA表达量比较,herion组高于对照组(〈0.05),heroin+NaHS组与对照组无显著差异(〉0.05),heroin+NaHS组低于herion组(〈0.05)。结论海洛因依赖可导致大鼠体内NO水平升高,H2S供体NaHS可抑制NO的产生,下调nNOS mRNA表达。  相似文献   

15.
目的研究人参皂苷Rb1激活Nrf2/ARE通路来减轻术后疲劳综合征老年大鼠骨骼肌氧化应激损伤,探讨人参皂苷Rb1的抗疲劳机制。方法以70%中段小肠切除用以制备术后大鼠疲劳综合征模型。老年SD大鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb1干预组,每组再分别按时间点分为术后6h,第1、3、7天组。在术后对应时间点进行旷场实验检测行为学变化后取骨骼肌,分光光度法测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,RT—PCR检测Nrf2及下游Ⅱ相解毒酶基因Nqol表达。Westernblot检测Nrf2核转位情况。结果旷场实验显示,相比于对照组,模型组术后穿越格子数降低(第1、3天,P〈0.05),休息时间增加(第1、3、7天,P〈0.05);相比于模型组,干预组穿越格子数术后增加(第1、3天,P〈0.05)。相比于对照组,模型组SOD活性在术后增加(第3、7天,P〈0.05),MDA含量增加(第1、3、7天,P〈0.05);相比于模型组,干预组SOD活性术后增加(第3、7天,P〈0.05),MDA含量术后降低(第3、7天,P〈0.05)。RT—PCR结果表明,相比于对照组,模型组Nrf2术后表达增加(第1、3天,P〈0.05),Nqol术后表达有上升倾向(第1、3天,P〉0.05);相比于模型组,干预组Nrf2术后表达增加(6h、第1天、第3天,P〈0.05),Nqol表达增加(6h、第1天,P〈0.05)。Westernblot结果表明,相比于对照组,模型组核内Nrf2术后表达增加(6h、第1、3、7天,P〈0.05);相比于模型组,干预组核内Nrf2术后表达增加(6h、第1天、第3天,P〈0.05)。结论通过激活Nrf2/ARE通路,人参皂苷Rb1能减轻老年大鼠术后疲劳综合征骨骼肌氧化应激所致损伤,这可能是其抗术后疲劳的一种机制。  相似文献   

16.
目的探讨蕨麻(Pa)正丁醇提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠60只,采用随机数字表法分为6组,即假手术组(C组)、缺血组(I组)、缺血再灌注1 h组(R1h组)、缺血再灌注2 h组(R2h组)、Pa正丁醇提取物预处理后缺血再灌注1 h组(Pa+R1h组)及Pa正丁醇提取物预处理后缺血再灌注2 h组(Pa+R2h组)。放射免疫法测量各组血清内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平;反转录-聚合酶链反应(RTPCR)、Western blot检测各组脑组织中CGRP mRNA和蛋白的表达。结果与C组比较,I组、R1h组、R2h组血清ET-1水平升高(P<0.05),血清CGRP、脑CGRP mRNA及蛋白水平均显著降低(P<0.05)。与I组比较,R1h组、R2h组血清ET-1水平升高(P<0.05),血清CGRP水平、脑组织CGRP mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05);Pa+R1h组较I组的血清ET-1水平升高、脑组织CGRP mRNA水平下降(P<0.05);Pa+R2h组较I组的血清ET-1水平升高、脑组织CGRP mRNA及蛋白水平下降(P<0.05)。与R1h组、R2h组比较,Pa+R1h组和Pa+R2h组血清ET-1水平下降,血清CGRP、脑CGRP mRNA及蛋白水平均显著升高(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤过程中ET-1表达上调,CGRP表达下降,Pa正丁醇提取物进行干预可降低ET-1、上调CGRP的表达。  相似文献   

17.
【目的】探讨丙戊酸钠(sodiumvalproate,VPA)对男性癫痫患者生殖功能的影响。【方法】检测32例VPA单药治疗≥6个月的男性癫痫患者(VPA组)及30名健康对照者(正常对照组)的性激素水平,并进行精液浓度、精子活动率及精子形态学分析。采用国际勃起功能指数量表简化版问卷(IIEF一5)评估两组已婚者性生活满意度并进行比较。【结果】VPA组的生育率低于正常对照组(P=0.022,P〈0.05)。与正常对照组比较,VPA组黄体生成素、卵泡刺激素水平显著降低(P〈0.01),而泌乳素水平及生物活性雄激素/黄体生成素显著升高(P〈0.01)。两组问睾酮、雌二醇水平、生物活性雄激素/生物活性雌激素及精液浓度差异无统计学意义。癫痫治疗组中总精子畸形率及头部、体部尾部精子畸形率均显著高于正常对照组(P〈0.01)。VPA组总精子活动率、A级精子〈25%及A+B级精子〈50%的比率均显著低于正常对照组(P〈0.01)。VPA组IIEF一5问题1、2、3及总得分显著低于正常对照组(P〈0.01);问题4、5得分两组差异无统计学意义。【结论]VPA对男性癫痫患者生殖功能有一定的损害。  相似文献   

18.
目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑皮质神经细胞S897位点磷酸化的NMDA受体-1亚基(phospho-NR1 S897)表达以及细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i)的影响,探讨TanⅡA对HIBD的保护作用机制。方法:7日龄新生SD大鼠240只随机分为正常对照组、HIBD组及HIBD+TanⅡA组,按Rice-Vannucci方法制作HIBD动物模型,时间点选择HIDB后3,6,12和24 h(各组各时间点n=10)。TanⅡA按1μg/g每12 h腹腔注射1次。应用Fura-2 AM标记和日立F-4500型荧光扫描仪测定[Ca^2+]i。应用免疫荧光组化染色方法测定phospho-NR1 S897的表达。结果:(1)与正常对照组比较,HIBD组损伤侧脑细胞[Ca^2+]i绝对值和损伤侧与对侧的[Ca^2+]i比值明显升高,各时间点的差异均具有统计学意义(P〈0.05);与HIBD组比较,HIBD+TanⅡA组各时间点的[Ca^2+]i升高的程度均有所减轻,其中24 h损伤侧与对侧的[Ca^2+]i比值较HIBD组降低24.9%,差异具有统计学意义(P〈0.05)。(2)正常对照组大脑皮质有大量均匀分布的phospho-NR1 S897染色阳性细胞。与正常对照组比较,HIBD组各时间点损伤侧脑皮质区phospho-NR1 S897阳性表达细胞数和绿色荧光强度均明显降低,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。与HIBD组比较,HIBD+TanⅡA组各时间点的损伤侧脑皮质区phospho-NR1 S897阳性表达细胞数和绿色荧光强度均升高,其中HIBD后3 h和24 h的差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:TanⅡA可以减轻HIBD导致的脑皮质区phospho-NR1 S897表达减弱的程度,并降低HIBD导致的[Ca^2+]i升高的程度,提示TanⅡA对脑细胞的保护作用可能是通过影响NMDA受体的表达,减少细胞内游离钙聚集而达到的。  相似文献   

19.
目的:观察高频通气(HFOV)联合珂立苏治疗足月儿呼吸窘迫综合征(RDS)的临床疗效。方法:66例重症足月的RDS患儿按随机数字表法分高频组和常频组,高频组43例,采用高频通气(HFOV)+珂立苏治疗;常频组23例,采用常频机械通气(CMV)治疗。对比两组治疗疗效及并发症情况。结果:两组上机后1、6、12h的二氧化碳分压、吸氧浓度和氧合指数的比较差异有统计学意义(P〈0.05);两组患儿的平均上机时间、用氧时间、住院天数、治愈率、死亡率及气胸发生率比较差异均有统计学意义(P〈0.05).结论:HFOV+珂立苏可以提高足月儿重症RDS治愈率,减少并发症。  相似文献   

20.
目的:研究丁酸钠对老龄鼠抑郁和焦虑样行为的影响及水飞蓟宾对其行为的干预作用.方法:8月龄昆明种小鼠随机分为对照组、丁酸钠组、丁酸钠+水飞蓟宾(0.1 g·kg-1)组、丁酸钠+水飞蓟宾(0.2 g·kg-1)组.通过悬尾实验、旷场实验、高架十字迷宫实验和明暗箱实验观察丁酸钠和水飞蓟宾对老龄鼠的行为学影响.结果:在悬尾实验中,丁酸钠组小鼠较对照组小鼠不动时间明显延长(P0.05).在明暗箱实验中,丁酸钠组小鼠较对照组小鼠在明箱停留时间明显减少(P〈0.05);水飞蓟宾组(0.2 g·kg-1)小鼠较丁酸钠组小鼠在明箱停留时间明显增加(P〈0.05).结论:丁酸钠可引起老龄鼠出现抑郁和焦虑样行为;水飞蓟宾能够明显改善丁酸钠引起的抑郁和焦虑样行为.  相似文献   

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