缺铁性贫血大鼠学习记忆能力及海马超微结构的改变

应用低铁饮食建立了缺铁性贫血大鼠模型，用ＭＧ－２型三等分辐射式迷宫检测了大鼠的学习记忆能力的改变，透射电镜下观察了海马ＣＡ３区超微结构的改变。结果显示缺铁性贫血大鼠的学习记忆能力明显降低，海马ＣＡ３区星型胶质细胞的足突明显肿胀，细胞器基本消失，神经细胞的核染色质聚集成块，核内呈低电子密度变性，胞浆内细胞器减少。提示缺铁性贫血大鼠海马超微结构的改变是其学习记忆能力障碍的物质基础之一。     

壬基酚对仔代脑组织AchE和ChAT活性的影响

目的:研究母体暴露壬基酚对仔鼠学习记忆及脑组织AchE和ChAT活性的影响.方法:母鼠孕9～15d灌胃千基酚(0、50、100、200 mg/kg).用Morris水迷宫法观察壬基酚对仔鼠学习记忆的影响;检测F1仔鼠垂体和海马组织乙酰胆碱脂酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(CHAT)的活性.结果:与阴性对照组比较,NP200 mg/kg组仔鼠水迷宫中逃避潜伏期延长.脑组织ChAT活性明显下降、AchE活性上升(P<0.05).结论:壬基酚可透过胎盘屏障影响仔鼠学习记忆功能,机理可能与影响胆碱能神经系统功能有关.     

1～7日龄小鼠仔鼠海马神经元突触超微结构研究

目的观察1～7日龄小鼠仔鼠海马神经元突触结构超微变化。方法选择性成熟期BALB/C小鼠,雌雄同笼受孕,于自然分娩后1～7 d每日处死7只仔鼠,无菌剥离海马组织,电镜观察海马神经元突触超微结构变化。结果随日龄增加,海马神经元数目无明显变化,但海马神经元细胞器(线粒体、内质网等)数量逐渐增多、体积逐渐增大;突触界面曲率及突触后膜致密物厚度逐日迅速增加(P0.05);突触间隙逐日增大,其中3～7日龄增大非常迅速(P0.05)。结论海马神经元细胞器以及突触超微结构的变化,可能是出生早期仔鼠学习记忆能力快速发展的基础。     

铝暴露对小鼠海马组织超微结构及学习记忆的影响

0引言研究显示，铝中毒可导致动物学习记忆能力进行性下降和中枢神经元受损，这些变化与老年痴呆症的变化相似．近年来儿童接触铝的机会越来越多，但其危害尚未引起人们的足够重视．本研究我们对断乳小鼠铝暴露后，观察小鼠海马超微结构的变化，为铝所致儿童智力和认知能力低下的早期预防提供理论依据．     

细胞水平下海马特异性结构与学习记忆的相关研究进展

<正>随着国内外研究人员对学习记忆机制的关注,海马成为人们研究的焦点。海马是与学习记忆密切相关的重要脑区。众多研究已经证实,在细胞水平下,不同学习记忆能力的实验鼠,其海马在超微结构上存在显著差异。     

海马缺锌对大鼠学习记忆的影响

本实验以大鼠穿梭箱主动回避反应（ＡＡＲ）的习得为学习记忆指标，采用了行为观察和脑内电活动记录的方法，通过低锌（ＺＤ）、常锌（ＺＮ）大鼠模型，研究了海马内锌在学习记忆中的作用。结果为：ＺＤ组体重增长值、饲料效价、血清锌、海马锌、ＡＡＲ习得率及海马ＣＡ１区的长时程突触增强效应明显低于ＺＮ组，提示海马内锌可增强海马突触的传导，促进学习记忆。     

壬基酚对小鼠睾丸超微结构的影响

目的研究经口摄入壬基酚对小鼠睾丸超微结构的影响,以判断在体条件下壬基酚的雄性生殖毒性。方法12只雄性昆明小鼠随机分为对照组和实验组,对照组自由喂食静置自来水,实验组经口自由喂食1 g.L-1壬基酚,连续10 d,之后处死动物迅速取出睾丸,锋利预冷刀片切开,取1 mm×1 mm×2 mm的组织于戊二醛磷酸缓冲液固定,超薄切片,透射电镜观察睾丸超微结构变化。结果与对照组比较,实验组小鼠电镜下生精细胞排列出现紊乱,细胞器变性多见;支持细胞线粒体空泡化,嵴消失,内质网肿胀。结论经口摄入壬基酚可导致小鼠睾丸超微结构损伤。     

电磁辐射对大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响

目的:观察电磁辐射对大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响.方法:48只Wistar大鼠随机分为8组(n=6):辐射组(6个)、假辐射组(1个)、空白对照组(1个).辐射组大鼠头部接受频率为900MHz、功率密度为2000μW/cm2的近场辐射,连续辐射30d后以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,硫堇染色观察海马神经元的形态变化.结果:与空白对照组大鼠相比,假辐射组的学习记忆能力无明显变化(P>0.05),各辐射组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05).硫堇染色结果显示,空白对照组和假辐射组大鼠海马神经元形态与数目均无明显变化;各辐射组大鼠海马CA1区和CA3区锥体细胞层变薄,细胞排列紊乱、疏松,胞浆尼氏体较减少,并出现大量神经元缺失.结论:900MHz微波电磁辐射可导致大鼠的空间学习记忆功能下降.     

大鼠缺碘对子代碘代谢,学习记忆和海马形态结构的影响

用低碘饲料揽制连续二代缺碘病的大鼠模型，研究第一、二代缺碘鼠学习记忆和海马形态结构的改变。结果显示第一代缺碘子鼠主要主要表现的逃避防御条件反射为指征的记忆能力低下和与学习记忆密切相关的海马神经细胞数量减少，退行性变，突触发发育不良、数量减少。第二代缺碘子鼠上述损害明显加重，并有大脑面积 马在大脑中的相对体积缩小，海马三维结构重建图象变小以及生长发育明显障碍等。审机能－结构损害互为因果在子代循环“叠     

穹窿海马伞损伤对成年鼠学习记忆和海马GFAP阳性细胞的影响

目的:探讨穹窿海马伞(ＦＦ)损伤鼠学习记忆能力与海马胶质纤维性蛋白(ＧＦＡＰ)阳性细胞之间的关系。方法:切断ＳＤ成年大鼠左侧ＦＦ,用Ｙ迷宫和免疫组化结合图像分析系统测试大鼠学习记忆能力和海马ＧＦＡＰ阳性细胞的变化情况及相互关系。结果:损伤２周后,损伤组损伤侧海马ＣＡ１区辐射层和齿状回分子层ＧＦＡＰ阳性细胞数密度(Ｎｖ)较正常组分别增多３０．２９%和３０．１５%(均Ｐ＜０．０１),胞体面积分别增加１６．０４%和１９．４２%(均Ｐ＜０．０１),齿状回分子层体密度(ＶｃｖＢ)增大１９．４０%(Ｐ＜０．０５)。经相关分析,大鼠学习记忆能力与海马ＣＡ１区ＧＦＡＰ阳性细胞Ｎｖ呈负相关(ｒ＝－０．８３６,Ｐ＜０．０１),与齿状回Ｎｖ呈负相关(ｒ＝－０．７９２,Ｐ＜０．０１)。结论:海马星形胶质细胞可能参与学习记忆过程。     

海马惊厥阈下电刺激对大鼠情感行为及空间学习记忆的影响

目的：观察反复惊厥阈下电刺激海马对大鼠情感行为及空间学习和记忆的影响。方法：采用频率25Hz,波宽1ms,串长10S,串隔7min,强度100uA的恒流,单脉冲电流,连续5天反复刺激Wistar大鼠海马CAI区,结果;成功诱发了实验动物较长时程的活动习性改变,警觉水平过高,惊恐行为,环境适应能力下降,躲藏逃避反应等多种情感行为异常,以及短暂空间学习和记忆能力障碍,结论：海马惊厥阈下电刺激可基本满足创伤后应激障碍主要临床表现。     

Impairments of spatial learning and memory in rat offspring with fetal growth restriction

Objective:Throughout the world,fetal growth restriction(FGR) is one of the most severe complications occurring during pregnancy. It is subsequently associated with neurologic abnormalities in chldren. Our aim was to investigate the spatial learning and memory ability of rat offspring born with FGR. Methods:A rat model of FGR was constructed using the method of passive smoking. Spatial learning and memory were studied in rat offspring born with FGR by assessing the animals’ performance using the Morris water...     

慢性酒精中毒大鼠学习记忆障碍与海马p-CREB表达

目的 通过建立慢性酒精中毒致大鼠学习记忆障碍模型,定量分析大鼠海马各亚区磷酸化环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(p-CREB)的分布与表达.方法 60只成年雄性SD大鼠随机平均分为4组:对照组、低浓度染毒组(LAA组)、中剂浓度染毒组(MAA组)、高浓度染毒组(HAA组).对照组以生理盐水灌胃,LAA组、MAA组和HAA组分别按照每天每只5ml/kg、10ml/kg、15ml/kg标准用55%酒精灌胃造模.通过Morris水迷宫检测大鼠学习记忆损伤情况,采用免疫组织化学SABC染色法检测海马CA1、CA3区及齿状回p-CREB的分布及表达.在Olympus显微镜及图像分析系统下,测定海马p-CREB阳性细胞数.结果 慢性酒精中毒后LAA组、MAA组和HAA组大鼠海马各亚区p-CREB免疫阳性细胞数量逐渐减少.对照组海马p-CREB 阳性反应物分布较多,以CA3和CA1区着色最深,齿状回颗粒细胞层未见表达;LAA组、MAA组和HAA组海马CA1区和CA3区p-CREB免疫阳性细胞数[分别为(85.45±4.32)个,(74.42±8.94)个,(73.56±7.64)个和(245.29±15.36)个,(206.90±15.37)个,(201.96±11.37)个]与对照组海马CA1区和CA3区p-CREB免疫阳性细胞数[分别为(90.54± 6.38)个,(273.79±16.87)个]比差异有统计学意义( P <0.05),MAA组和HAA组海马CA1区和CA3区p-CREB免疫阳性细胞数与LAA组比差异有统计学意义( P <0.05).结论 高浓度白酒灌胃6周,大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,各染毒组大鼠海马各亚区p-CREB有不同程度表达,提示p-CREB在大鼠慢性酒精中毒学习记忆障碍中可能起重要作用.     

异相睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆的影响

目的探讨异相睡眠在空间学习记忆中的作用及其可能的神经中枢胆碱能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为异相睡眠剥夺组 (PSD组 )、大平台对照组 (TC组 )、正常对照组 (CC组 ) ,应用Morris水迷宫观察 3组动物学习能力行为活动的变化 ,应用免疫组化方法研究 3组动物学习后海马胆碱乙酰基转移酶 (ChAT)的表达。结果①从第 2天开始 ,各组的训练成绩逐渐呈不同程度的提高 ,各个入水点第一次的参数统计显示 ,PSD组的记忆获得水平明显低于其他两组 (P <0 .0 1) ,但第二次各组之间无显著性差异(P >0 .0 5 )。②海马的ChAT免疫组化结果 :PSD组海马ChAT免疫阳性神经元分布稀疏 ,高倍视野下阳性细胞数低于其他两组 (P <0 .0 5 ) ;TC组和CC组海马ChAT免疫阳性神经元数无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论剥夺异相睡眠会造成大鼠空间参考记忆的获得和巩固障碍 ,而对同一任务的空间工作记忆无影响。剥夺异相睡眠引起海马的胆碱能神经系统的活动障碍 ,可能与海马依赖性任务的学习记忆障碍有关。     

老年学习记忆减退大鼠空间参考记忆和工作记忆能力的改变

目的　探讨老年学习记忆损害鼠空间学习记忆能力的改变特征。方法　用改良Morris 水迷宫检测40 只老年SD 大鼠(24m) 的空间学习记忆能力,按通用标准将其分为老年学习记忆减退组和老年学习记忆正常组,与青年组对照,检测其空间参考记忆和空间工作记忆能力。结果　老年学习记忆损害大鼠的行为学改变特征为:1) 简单学习记忆任务的学习能力没有明显变化。2) 空间参考记忆能力明显减退,寻找平台所用的游泳时间(ST) ,40cm 环内游泳时间(A40T) 和平台跨越次数(PC) 是反映老年学习记忆害大鼠空间参考记忆能力的理想指标。3) 空间工作记忆能力减退不明显。结论　A40T,PC 是反映空间参考记忆能力的敏感指标,ST 结合A40T 可筛选出理想的老年学习记忆减退动物模型。     

外源性胆囊收缩素对大鼠学习记忆的影响及相关机制的研究

目的 探讨大鼠海马注射CCK－8对其光辨别学习记忆的影响。方法 采用核团微量注射和放射免疫分析的方法。结果（1）海马CA3区注射CCK－8,大鼠光辨别学习能力明显提高;海马CA3区注射L－365＋CCK－8,大鼠光辨别学习能力明显减弱;（2）大鼠海马CA3区注射CCK－8,海马谷氨酸转运体功能明显增强;海马CA3区注射L－365＋CCK－8,海马谷氨酸转运体功能明显减弱。结论 CCK－8可促进大鼠的学习记忆,这可能是通过CCK－B受体而实现的;谷氨酸转运体可能参与了这一过程。     

老年大鼠空间记忆与海马N-甲基-D天冬氨酸受体2B亚基mRNA的表达

目的 观察老年大鼠在Y迷宫训练建立空间记忆后N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)2B亚基mRNA在海马区的表达变化.方法 用Y迷宫对老年(12月龄)大鼠进行短期强化训练,建立空间记忆后,于即刻,3h,6h,12h,24h,3d每组处死8只老年大鼠,取双侧海马,应用RT-PCR方法 检测大鼠海马NM-DA受体2B亚基(NR2B)mRNA的表达变化.结果 训练组动物(包括即刻,3h,6h,12h,24h组)海马NR2B mRNA的表达量[分别为(683.83±78.13),(806.00±81.43),(848.83±80.84),(915.17±84.25),(568.53±77.14)]明显高于对照组和假训练组[(398.17±74.76),(418.33±70.17),P<0.05],且12h时表达最多.3d组的表达量(430.33±74.41)与对照组和假训练组相比差异无统计学意义.结论 NR2B可能参与了学习记忆信号的转导过程,且在记忆训练后12h时表达最多,3d时恢复到基础水平.     

异丙酚对大鼠空间学习记忆及海马突触结构的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠空间学习记忆及海马CA1区突触结构的影响。 方法 雄性Wistar大鼠36只,日龄18～21 d,体重40～60 g,随机分为3组,每组12只,分别腹腔注射0.9%生理盐水10 mL/kg(A组)、异丙酚50 mg/kg(B组)或异丙酚200 mg/kg(C组),连续用药5 d。每天均采用Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力。第5天测试结束后处死大鼠取脑分离海马组织,应用透射电镜及图象分析方法观察并测定海马CA1区突触结构的形态参数。 结果 与第1天比较,各组第4,5天逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）;与A组比较,B,C组第4,5天逃避潜伏期延长（P<0.05）;与B组比较,C组第4,5天逃避潜伏期延长（P<0.05）。与A组比较,B,C组大鼠海马CA1区突触结构的突触后致密物质厚度和突触活性区长度变小,突触间隙变窄（P<0.05）;与B组比较,C组突触后致密物质厚度和突触活性区长度改变更为明显（P<0.05）。 结论 异丙酚可引起幼年大鼠的空间学习记忆能力降低,其机制可能与其破坏海马神经元突触结构有关。 【关键词】 异丙酚 ; 学习; 记忆; 海马 ; 突触     

Potential association of lead exposure during early development of mice with alteration of hippocampus nitric oxide levels and learning memory

Objective Chronic lead （Pb） exposure during development is known to produce learning deficits. Nitric oxide participates in the synaptic mechanisms involved in certain forms of learning and memory. This study was designed to clarify whether Pb-induced impairment in learning and memory was associated with the changes of nitric oxide levels in mice brains. Methods Sixty Balb/c mice aged l0 days were chosen. A model of lead exposure was established by drinking 0.025%, 0.05% 0.075% lead acetate, respectively for 8 weeks. The controls were orally given distilled water. The ability to learn and memorize was examined by open field test, T-water maze test. In parallel with the behavioral data, NO level of hippocampus tissue was detected by biochemical assay. Results Compared with control groups, （1） the weight of 0.075% group was significantly reduced （P〈0.05）; （2） The number of times in mice attaining the required standards in T-water maze test was lower in 0.075% group （P〈0.01）. No significant difference was found between experimental and control groups in open field test （P〉0.05）; （3） NO level of mouse hippocampus tissue was decreased in 0.075% group （P〈0.01）. Conclusions The findings suggest that decreased hippocampus NO level may contribute to the Pb-induced deficits in learning and memory processes.