壬基酚对仔代脑组织AchE和ChAT活性的影响

目的:研究母体暴露壬基酚对仔鼠学习记忆及脑组织AchE和ChAT活性的影响.方法:母鼠孕9～15d灌胃千基酚(0、50、100、200 mg/kg).用Morris水迷宫法观察壬基酚对仔鼠学习记忆的影响;检测F1仔鼠垂体和海马组织乙酰胆碱脂酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(CHAT)的活性.结果:与阴性对照组比较,NP200 mg/kg组仔鼠水迷宫中逃避潜伏期延长.脑组织ChAT活性明显下降、AchE活性上升(P<0.05).结论:壬基酚可透过胎盘屏障影响仔鼠学习记忆功能,机理可能与影响胆碱能神经系统功能有关.     

大鼠海马-隔核投射及隔核毁损对海马Ghrelin调控学习记忆的影响

目的 观察大鼠海马神经元向隔核投射,探讨大鼠隔核对海马Ghrelin调控学习记忆能力的影响.方法 采用荧光金(FG)逆行追踪方法,观察大鼠海马神经元向隔区投射;采用立体定向电极毁损大鼠隔核,海马CA1区微量注射Ghrelin,利用跳台实验及Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,探讨大鼠隔核毁损后海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响.结果 隔核注射FG,7d后可见海马CA1,CA2,CA3区均有大量标记FG的神经元;海马CA1区注射Ghrelin可明显增加大鼠学习记忆能力,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显延长[(3.2±0.9)s,(6.9±1.1)s,P＜0.05],5min内大鼠遭受电击次数明显减少[(1.8±0.4)次,(0.8±0.1)次,P＜0.05],Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显缩短[(19.5±3.2)s,(10.5 ±2.1)s,P＜0.05],但隔核毁损后,可明显减弱大鼠认知作用,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显缩短[(3.9±0.8)s,(1.8±0.5)s,P＜0.05],5min内大鼠遭受电击次数明显增加[(1.6±0.3)次,(4.0±0.7)次,P＜0.05],Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显延长[(18.0±2.5)s,(32.8±5.5)s,P＜0.05].结论 海马CA1区Ghrelin可提高大鼠学习记忆能力,而该作用可能与隔核-海马间神经通路有关.     

利脉胶囊对小鼠学习记忆的影响

目的观察利脉胶囊对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍及正常小鼠空间学习记忆的影响。方法采用跳台实验观察利脉胶囊(140mg/kg ig qd×14)对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的改善作用,以触电潜伏期及单位时间内错误次数作为学习记忆成绩;采用Morris水迷宫实验观察利脉胶囊(140mg/kg,ig qd×20)对正常小鼠空间学习记忆的影响,以定位航行实验小鼠逃避潜伏期及空间探索实验小鼠经过目标平台次数作为学习记忆成绩。结果①跳台试验。第1d跳台训练,利脉胶囊组3m in内跳台错误次数少于模型组(P<0.01),而和正常组无显著性差异(P>0.05)。第2d跳台检测,东莨菪碱模型组触电潜伏期较正常对照组明显缩短;利脉胶囊治疗组触电潜伏期显著长于模型组(P<0.01),而与正常对照组接近,5m in错误次数有减少趋势。②水迷宫试验。利脉胶囊治疗组逃避潜伏期小于正常组,经过目标平台次数有增加趋势。结论利脉胶囊对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍有一定的改善作用,并具有一定的促智作用。     

丁苯酞对放射性脑损伤大鼠学习记忆能力及海马MMP-9表达的影响

目的 探讨丁苯酞对放射性脑损伤大鼠学习记忆能力及海马MMP-9表达的影响.方法 分组采用直线加速器对Wistar大鼠进行全脑照射,剂量为30Gy.在照射前和照射后120 d分别进行Morris 水迷宫实验,对大鼠进行学习记忆能力的测试.结果 Morris水迷宫试验的结果显示:在学习能力试验中,与模型组相比,丁苯酞大剂量组和丁苯酞小剂量组的跳台逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),分别为( 79.61±7.17)s,(43.64 ±4.72)s,(42.15 ±4.19)s,错误次数明显减少(P＜0.01),分别为(36.43±6.59)次,(14.58 ±4.22)次,(13.66±3.91)次;在记忆能力试验中,与模型组相比(17.57±4.29)s,丁苯酞大剂量组和丁苯酞小剂量组原平台象限停留时间明显延长(P＜0.01),分别为(30.09±3.68)s,(31.25±3.17)s,游泳速度明显增快(P＜0.01).结论 丁苯酞可使海马组织MMP-9的表达水平降低,提示丁苯酞对放射性脑损伤的治疗可能是通过改变MMP-9的表达而发挥作用.     

围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠学习记忆能力的影响

目的 研究围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠探索行为及学习记忆能力的影响.方法 自妊娠11 d开始直至产后7 d,一组母鼠每I:1皮下注射10μg/kg双酚A(BPA),另一组母鼠注射等量的BPA的溶剂.在大鼠出生后21 d进行开场实验、水迷宫实验,同时制作海马脑片,用电生理学方法 检测BPA暴露对海马CA1区LTP诱导的影响.结果 BPA模型组大鼠穿越格子数[(70.35±13.56)次]明显高于对照组[(29.32±14.12)次,P＜0.05];BPA模型组大鼠站立次数、理毛次数[分别为(38.52±6.52)次,(6.26±2.78)次]均较对照组大鼠显著增加[分别为(10.35±8.38)次,(2.67±1.46)次,P＜0.05].Morris水迷宫实验中,BPA模型组大鼠寻找平台的潜伏期[(55.22±5.78)s]较对照组显著延长[(21.22±2.65)s,P＜0.05];高频刺激后对照组海马CAI区可诱导稳定的LTP[(162.13±10.12)%],BPA模型组大鼠海马CA1区LTP诱导障碍[(101.05±7.58)%,P＜0.05].结论 围生期BPA暴露损伤了雄性子代大鼠的学习记忆能力,其机制可能和突触前功能受损有关.     

菟丝子水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的 探讨菟丝子水提取物(CCL)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及其作用机制.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组.除对照组外,其余各组大鼠用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血大鼠动物模型.Y迷宫及跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,生化测定脑组织SOD活力及MDA含量.结果 Y迷宫实验中,模型组大鼠达标所需的训练次数[(93.4±17.3)次]显著高于对照组[(57.8±15.7)次](P＜0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组达标所需的训练次数[(68.6±15.1)次,(64.5±13.8)次]显著低于模型组(P＜0.01).跳台实验中,模型组大鼠的错误次数及受电击时间[(4.0±1.6)s,(26.05±9.63)s]显著高于对照组[(2.1±1.0)s,(11.97±5.67)s](P＜0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组的错误次数及受电击时间[Ⅰ组:(3.1±1.5)s,(21.82±8.34)s;Ⅱ组:(2.6±1.3)s,(14.21±6.48)s]显著低于模型组(P＜0.05及P＜0.01).模型组SOD活力[(53.71±9.86)U/mg]显著低于对照组[(76.76±6.24)U/mg](P＜0.01),MDA含量[(3.43±0.19)nmol/mg]显著高于对照组[(1.63±0.09)nmol/mg](P＜0.01);治疗组SOD活力显著高于模型组(P＜0.05),MDA含量显著低于模型组(P＜0.05及P＜0.01).结论 CCL可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能与菟丝子的抗氧化作用有关.     

尼莫地平对戊四氮慢性点燃癫癎大鼠学习记忆的影响

目的 探讨尼莫地平(nimodipine,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)慢性点燃癫癎大鼠学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+] i)的影响.方法 120只动物随机分为正常对照组(A组)、PTZ单纯致癎组(B组)、NIM1.25 mg/kg干预组(C组),NIM2.5 mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫癎动物模型并用尼莫地平进行干预,应用Morris水迷宫和Y迷宫观察各组大鼠学习记忆能力的变化,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+] i浓度变化.结果 与B组比较,C组和D组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[(5.94±1.19)s、(5.69±1.03)s]vs [(7.71±1.30)s]缩短(P ＜0.05),穿越平台区域的次数[(8.58±2.12)次、(7.51±2.05)次 vs (5.73±2.14)次]明显增多(P ＜0.01),在Y迷宫的错误反应次数[(8.75 ± 2.22)次、(8.00 ± 3.16)次 vs (12.75±2.50)次]减少(P ＜0.05), 其海马细胞内[Ca2+] i浓度[(1.32±0.26)、(1.31±0.35) vs (1.94±0.33)]下降(P ＜0.05).结论 NIM腹腔注射可以降低癫癎大鼠海马细胞内[Ca2+] i,减轻钙超载,改善癫癎大鼠的学习记忆能力.     

葡萄糖干预对电磁辐射所致大鼠学习记忆功能障碍的影响

目的观察平均功率密度为30 mW/cm2的连续微波辐射对大鼠学习记忆功能和海马葡萄糖摄取(glucose uptake)的影响及葡萄糖干预作用。方法成年雄性SD大鼠48只,其中18只用于Morris水迷宫实验,分为对照组、暴露组、葡萄糖干预暴露组,每组6只;暴露组、葡萄糖干预暴露组接受平均功率密度30 mW/cm2的微波连续暴露28 d,每天20 m in,暴露结束后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能变化,Morris水迷宫训练前30 m in,葡萄糖干预暴露组大鼠按500 mg/kg腹腔注射葡萄糖,对照组和暴露组腹腔注射生理盐水。另30只用于海马葡萄糖摄取实验,分为对照组,暴露7、14、21、28 d组,每组6只,分别接受0、7、14、21、28 d平均功率密度为30 mW/cm2的微波暴露,各组暴露期满后,液体闪烁计数法检测大鼠海马组织对3H-2脱氧葡萄糖(3H-2DG)的摄取量变化。结果平均功率密度为30 mW/cm2的微波连续暴露28 d后,暴露组大鼠第4、5、6、7天逃避潜伏期较对照组延长(P<0.05),葡萄糖干预暴露组大鼠逃避潜伏期较对照组差异无显著性(P>0.05);暴露组大鼠在目标象限停留时间[(18.66±2.77)s]和跨越虚拟平台次数(1.60±0.54)均较对照组[(30.75±8.02)s,(2.80±0.83)]下降(P<0.05),葡萄糖干预暴露组大鼠目标象限停留时间[(26.84±4.75)s]和跨越虚拟平台次数(3.20±1.03)较对照组无显著性差异(P>0.05)。微波暴露21 d组和28 d组大鼠海马对3H-2-D-G lu-cose摄取量[(3 959±390),(3 764±192)]较对照组(5 284±711)显著减少(P<0.05)。结论腹腔注射葡萄糖可以改善微波暴露引起的学习记忆功能障碍,海马葡萄糖摄取减少可能是电磁辐射致学习记忆功能障碍的重要因素。     

噪声暴露对大鼠学习记忆及海马氨基酸神经递质水平的影响

目的 研究噪声暴露对大鼠学习记忆及海马氨基酸神经递质的影响.方法 雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(C组)、Morris水迷宫训练组(M组)、噪声暴露组(N组)和噪声暴露后Morris水迷宫训练组(NM组).暴露条件:105 dB白噪声2.5 h/d×20 d.应用Morris水迷宫进行学习记忆测试.高效液相色谱法检测海马氨基酸类神经递质含量.结果 在学习记忆测试第1,3天,NM组的逃避潜伏期为(38.25±10.72)s和(25.42±8.59)s,均显著高于M组的(26.91±9.25)s和(13.72±10.19)s(P ＜0.05),在第2,4天,NM组的逃避潜伏期与M组相比也呈现升高趋势;NM组在目标象限停留时间及穿越原平台次数中的成绩[(20.22±9.16)s、(3.56±2.40)次]均显著低于M组[(36.25±13.13)s、(8.00±4.31)次](P ＜0.05).N组和NM组海马谷氨酸含量[(13.76±1.09)μmol/g、(14.38±1.60)μmol/g]与C组和M组[(11.18±1.32)μmol/g、(10.84±1.03)μmol/g]相比均明显增加(P ＜0.01),γ-氨基丁酸含量则明显下降(P ＜0.05),天冬氨酸和甘氨酸含量各组间未见明显差别.结论 噪声暴露可致大鼠学习记忆能力下降,这可能与其海马主要氨基酸神经递质含量改变有关.     

淫羊藿黄酮对阿尔茨海默病小鼠模型学习记忆能力的影响

目的 观察淫羊藿黄酮对β-淀粉样肽(Aβ)拟阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响.方法 将ICR小鼠随机分为正常组、假手术组、模型组,淫羊藿黄酮小剂量(0.03 g/kg)、中剂量(0.1 g/kg)、大剂量(0.3 g/kg)组.灌胃给药14d后,行右侧脑室注射Aβ1-40造模,继续给药7 d,进行Morris水迷宫、避暗实验和自主活动实验,观察小鼠学习记忆能力.结果 Aβ1-40侧脑室注射模型小鼠出现学习记忆障碍.淫羊藿黄酮中、大剂量组在Moms水迷宫实验中逃避潜伏期[(40.12±4.15)s.(34.99±5.49)s]和游泳距离[(648.36±88.42)cm,(781.57±104.41)cm]明显缩短.与模型组逃避潜伏期(65.45±5.15)s,游泳距离(1142.66±96.80)em比较,差异具有显著性(P<0.01),在避暗实验中可延长模型小鼠的潜伏期[(255.40±11.00)s,(257.46±19.50)s]并降低其错误次数[(0.80±0.14)次,(0.77±0.17)次],与模型组潜伏期[(196.27±25.47)s],错误次数[(1.47±0.31)次]比较,差异有显著性(P<0.05).在自主活动实验中,各组之间差异无显著性(P>0.05).结论 淫羊藿黄酮能明显提高Aβ脑室注射致AD小鼠模型的学习记忆能力.     

苯并芘对断乳大鼠学习记忆能力的影响及机制研究

目的 探讨不同剂量苯并(a)芘[B(a)P]对断乳大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 将40只SD断乳大鼠(28d)随机分为5组,空白对照组、溶剂对照组、3个染毒组(浓度分别为5,10和20mg/kg体质量),隔日腹腔染毒30d.染毒结束后用Morris水迷宫试验观察,免疫组化法测定海马组织中N-甲基-D天门冬氨酸受体NR2B亚基(NMDAR2B)和脑源性生长因子(BDNF)含量.结果 Morris水迷宫试验结果显示,随B(a)P染毒剂量的增加,逃避潜伏期呈递减趋势,高剂量组[(62.78 ±47.25)s]与对照组[(40.60 4-38.79)s]相比,差异有统计学意义(P<0.01);跨台次数随染毒剂量的增加逐渐减少,高剂量组[(4.33 ± 2.08)次]与对照组[(11.25 ± 2.63)次]相比.差异有统计学意义(P＜0.05);随染毒剂量增加,海马区NMDAR2B灰度值呈递减趋势,高剂量组(150.38 ± 15.34)与对照组(162.23±6.56)相比,差异有统计学意义(P＜0.05);BDNF灰度值除低剂量组外呈递减趋势,高剂量组(141.83 ±13.37)与对照组(163.13±8.09)、低剂量组(164.56±9.10)相比均差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚急性B(a)P暴露可降低断乳大鼠空间学习记忆能力,其机制可能与B(a)P影响海马NMDAR2B和BDNF的表达有关.

Abstract：

Objective To investigate the changes and mechanism of learning and memory in rats by different doses of benzo (a) pyrene (B(a)P). Methods Forty weaned rats (28 days) were randomly divided into control group (NS), solvent group ( vegetable oil) and three B (a) P dosage groups (the doses were 5,10 and 20 mg / kg body weight respectively ). And all rats were administrated intraperitoneally every other day to one month. The capability of learning and memory in rats were measured by Morris water maze test, and the brain-derived neurotrophic factor ( BDNF) and NMDAR2B content in hippocampus were tested by immunohistochemistry. Results In training of Morris water maze,the average escape latency was extended gradually with increasing dose, and there was a statistically significant difference between high-dose group((62. 78 ±47. 25 )s) and the control group((40.60±38.79)s)(P＜ 0.01). Compared with the control group(11.25 ±2.63), the number of crossplatform of high-dose group(4.33 ±2.08) was statistically reduced (P＜0.05). B(a)P at 10 and 20 mg/kg decreased NMDAR2B and BDNF expression in hippocampus of rats in immunohistochemistry. The level of NMDAR2B was (162.23 ±6.56) in the high-dose group and (150.38 ± 15.34) in the control group(P＜0.05);the expression level of BDNF was (163. 13 ± 8.09) in the high-dose group and (141.83 ± 13.37) in the control group(P＜ 0.05). Conclusion Subacute B(a)P exposure can reduce spatial learning and memory in weaning rats, it may be related to decreased levels of NMDAR2B and BDNF in hippocampus.     

铁超载对大鼠认知功能及海马神经元自噬的影响

目的探讨铁超载对大鼠认知功能的影响及其可能的内在机制。方法将30只8周龄雄性SPF级Srague Dawley(SD)大鼠随机分为两组,铁超载组(IO组)及空白对照组(Sham组),每组n=15。IO组大鼠采用右旋糖酐铁腹腔注射100 mg/(kg·d)持续28 d。利用Morris水迷宫方法检测两组大鼠的认知功能;Western blot法检测两组大鼠海马内的转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、自噬相关蛋白p-AMP-蛋白激酶(p-AMP-activated protein kinase,p-AMPK)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、B细胞淋巴瘤-2相互作用蛋白1(Bcl-2 interacting protein 1,Beclin1)的变化;免疫荧光观察大鼠海马内LC3、Beclin1的表达;HE染色观察各组大鼠海马内的神经元形态变化。透射电镜法观察大鼠海马区神经元内自噬小体数量及内质网形态的改变。所得数据应用SPSS 20.0统计软件进行重复测量方差分析和t检验。结果Morris水迷宫定位航行实验结果显示,两组大鼠逃避潜伏期的组别和训练时间交互作用显著(F=3.55,P<0.01)。简单效应分析显示,与Sham组[(28.09±18.41)s、(21.42±15.53)s、(16.96±8.35)s、(10.24±3.75)s]相比,IO组大鼠在第2~5天的平均潜伏期[(56.68±30.65)s、(58.21±36.09)s、(36.58±13.54)s、(27.29±14.30)s]明显延长(t=8.57,6.81,9.51,7.12,均P<0.01)。在第6天撤掉平台的空间探索实验中,与Sham组[(41.89±3.89)%]相比,IO组在平台象限内停留的时间百分比[(25.46±3.56)%]明显降低(t=24.06,P<0.01)。Western blot结果显示,IO组大鼠海马内TfR1(2.10±0.48)、p-AMPK(0.74±0.10)、LC3(1.11±0.40)、Beclin1(1.05±0.20)的相对表达水平较Sham组[TfR1(0.11±0.18)、p-AMPK(0.19±0.02)、LC3(0.22±0.11)、Beclin1(0.17±0.02)]明显升高(t=1.58,14.58,10.06,20.65,均P<0.01)。HE染色结果显示,与Sham组相比,IO组大鼠海马内神经元细胞排列稀疏、形态不规整、细胞数明显减少。透射电镜结果显示,与Sham组相比,IO组大鼠海马内神经元内自噬小体数量增多。结论铁超载可能通过提高海马区内的自噬水平发挥其神经毒性作用,引发认知功能障碍。     

The Antagonistic Effects of L—dopa and Eserine on Al—induced Neurobehavioral Deficits in Rats

INTRODUCTIONTheneurotoxicityofaluminumcameto1ightinthecontextofdialysisen-cephalopathycausedbyaluminumaccumulationinthebrainofpatients(Altmannetal.,1989;WillsandSavory,1983;1985).TheAl-inducedsyndromeofdialysisen-cepha1opathyischaracterizedbyspeechdisturbances,seizures,anddeclineinpsycho-logicalperformancetest(Schreederetal.,1983;Bollaetal.ll992).Animaldataofaluminuminducedcentralncrvoussystemimpairments,intermsofneuropatholo-gical,neurochemical,neurophysiologicalandneurobehavioralchang…     

消旋-3-正丁基苯酞对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨消旋-3-正丁基苯酞(NBP)对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响.方法 用两血管法(2VO)建立血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型,将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成VD组、假手术组和NBP组,NBP组以丁苯酞灌胃1个月,VD组和假手术组给予等量的植物油,以Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马区脑组织形态.结果 NBP组和假手术组和VD组的隐蔽平台逃避潜伏期[分别为(38.34±2.46)s,(14.83±3.77s),(75.74±6.33)s];原平台象限时间[分别为(26.45±4.66)s,(35.21±3.78)s,(18.67±5.39)s].与VD组相比,NBP组明显缩短隐蔽平台逃避潜伏期,增加原平台象限时间,并在HE染色中减少神经元坏死.结论 NBP能显著改善VD大鼠的学习记忆能力.

Abstract：

Objective To investigate the effect of 3-n-butylphthalide (NBP) on learning and memory abilities in vascular demensia (VD) rats. Methods VD model rats was established by two-vessel method. 60 3-month-old Wistar male rats were randomly divided into VD group, sham-operate group and NBP group. Rats in NBP group were given NBP 120 mg · kg-1 · d-1 ,VD and sham-operate group were given equal quality vegetable oil.Morris water maze was used to assess the learning and memory abilities in each group and HE staining was used to observe the hippocampus morphology of the rats. Results The escape latency in hidden plat test was( (38.34 ±2.46 ) s, ( 14.83 ± 3.77s ), ( 75.74 ± 6.33 ) s ) and the original platform quadrant time was ( ( 26.45 ± 4.66 ) s,(35.21 ±3.78)s, ( 18.67 ±5.39)s) in NBP group,sham-operate group and VD group respectively. Compared to VD group, NBP group had obviously decreased escape latency in hidden plat test, increased original platform quadrant time and distinctly decreased the necrosis of the neurons in HE dyeing. Conclusion NBP can improve the learning and memory deficits in VD rats.     

丰富环境对大鼠学习记忆及海马CA1区脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨丰富环境对Wistar大鼠学习记忆的影响及其脑源性神经营养因子(BDNF)机制.方法 20只3周龄Wistar大鼠随机分为丰富环境组和正常对照组,分别在丰富环境和正常环境喂养30d.Morris水迷宫实验评定其学习记忆能力,免疫组化检测海马CA1区BDNF的蛋白表达.结果 丰富环境组大鼠逃避潜伏期[(24.37±5.45)s]显著短于对照组[(31.28±5.39)s],差异具有显著性(P<0.05);丰富环境组跨越平台次数[(3.38±0.79)次]、平台象限游泳距离[(915.52±125.12)cm]明显多于对照组[(2.21±0.49)次、(468.67±70.29)cm],差异具有显著性(P<0.01);丰富环境组海马CA.区BDNF灰度值(128.79±8.45)明显小于正常对照组(142.57±9.36),差异具有显著性(P<0.05).结论 丰富环境明显增强大鼠的学习记忆能力,其可能是通过BDNF机制实现的.     

盐酸多奈哌齐对戊四氮点燃慢性癫痫大鼠认知功能的影响

目的 探讨盐酸多奈哌齐(Done)对戊四氮(PTZ)点燃慢性癫痫大鼠的认知功能损害的干预作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为盐水对照组(n=18)和癫痫模型组(n=42),模型组以PTZ腹腔注射(35mg·kg-1·d-1)21 d造成慢性癫痫大鼠模型后,再随机分为PTZ组和Done组,2组继续给予PTZ注射的同时,Done组给予Done(1 mg/kg)灌胃21 d,停药后采用Morris水迷宫、跳台和事件相关电位P300的方法观察PTZ点燃癫痫模型学习记忆功能的改变、脑电生理的变化以及Done的影响作用.结果 PTZ组水迷宫中逃避潜伏期延长(F=29.8,P=0.005),平台象限游泳时间减少(t=5.32,P=0.008),穿越平台次数减少(t=17.5,P=0.03);跳台试验中反应时间延长(t=2.49,P=0.04),步下潜伏期缩短(t=3.86,P=0.02),错误次数增加(t=24.1,P=0.04);P300峰潜伏期延长(t=3.11,P=0.03).在水迷宫和跳台试验的测试初期,Done组与对照组相比有明显差异(P<0.05),但在测试后期无明显区别,P300峰潜伏期无差异.结论 PTZ点燃的慢性癫痫大鼠有空间学习记忆能力等认知功能障碍,Done可改善慢性癫痫大鼠空间学习能力和提高认知功能.     

纳米氧化铝对大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察纳米氧化铝(Al2O3)对大鼠学习记忆能力的影响.方法 将SD大鼠随机分为生理盐水对照组,纳米Al2O3低剂量组(1 mg/kg),中剂量组(10 mg/kg),高剂量组(50 mg/kg),每2 d腹腔注射1次,90 d后用Morris水迷宫方法测定大鼠的定位航行和空间探索能力.结果 在定位航行实验的4 d中,纳米Al2O3低、中、高各剂量组平均逃避潜伏期分别为:(9.90±0.57)s,(11.22±6.19)s,(12.50±2.91)s,明显长于对照组[(4.69±1.54)s],差异有显著性(P＜0.05).纳米Al2O3低、中、高各剂量组目标象限游程占总游程百分比分别为(23.05±2.46)%,(22.77±5.17)%,(24.39±5.38)%,显著低于对照组[(34.66±4.57)%,(P＜0.01)].结论 纳米Al2O3能够降低大鼠学习记忆能力.     

异丙酚对新生大鼠空间学习记忆功能及内源性神经干细胞增殖的影响

目的 探讨不同剂量的异丙酚对新生大鼠空间学习记忆功能发育及对内源性神经干细胞增殖的影响.方法 5窝新生SD大鼠按照随机区组化分为对照组(C组)、3种不同剂量异丙酚组(P10组、P50组、P50D组),每组15只.P10、P50组分别单次皮下注射异丙酚10mg/kg、50mg/kg;P50D组先后2次皮下注射异丙酚(50mg/kg);C组注射等容量的脂肪乳剂.3d后用BrdU法检测海马齿状回神经元的增殖;使用水迷宫检测出生后28d的幼鼠空间学习记忆能力.结果 免疫组化的检测中,P10组齿状回单位面积含BrdU阳性细胞的数量[(1225±154)个/mm2,P＜0.05 ]明显多于Con组[(840±76)个/mm2],而P50D组[(225±66)个/mm2,P＜0.05]明显减少.水迷宫试验中,P50D组空间探索的潜伏期[(42.68±6.18)s,P＜0.05]明显长于Con组[(15.12±3.43)s],P50D组目标象限停留时间[(32.18±5.38)s,P＜0.05]明显少于Con组[(55.66±8.57)s],而P50组、P10组与Con组的差异均无统计学意义.结论 大剂量异丙酚可以抑制新生大鼠的空间学习、记忆能力发育,并可抑制内源性神经干细胞增殖;小剂量的异丙酚反而可以促进内源性神经干细胞增殖.

Abstract：

Objective To investigate the effects of propofol on the development of spatial learning and memory and neuron proliferation of neonatal rats at different doses. Methods 60 neonatal rats were divided into four groups among per litter by using a randomized block design. Three different doses of propofol group were induced with propofol 10 mg/kg( group P10) ,50 mg/kg( group P50) or 50 mg/kg twice( group P50D) by subcutaneous injection respectively. Neuron proliferation at dentate gyrus was detected by using BrdU marker 3 days later.Morris water maze test was carried out on postnatal day 28. Escape latency,time in probe quadrant were recorded.Results Compared to the control group,neuron marked with BrdU at dentate gyrus in group P50D was significantly decreased( (840±76) vs (225 ±66), P＜0.05) ,group P10 was significantly increased( (840 ±76) vs ( 1225± 154), P＜0.05). Compared to the control group,latency of group P50D was significantly increased( ( 15.12 ±3.43 ) s vs (42.68 ± 6. 18 ) s, P ＜ 0. 05 ), time in probe quadrant of group P50D were significantly decreased ( ( 55.66 ± 8.57 ) s vs (32. 18 ± 5. 38 ) s, P＜ 0. 05 ). Compared to the control group, there was no significant difference between group P50 and group P10. Conclusion Propofol given to seven-day-old rats with 50 mg/kg twice by subcutaneous injection suppresses neuron proliferation and impairs development of memory and learning in neonatal rats,but propofol given with 10 mg/kg once promotes neuron proliferation.     

多不饱和脂肪酸对阿尔茨海默病大鼠海马亨廷顿蛋白相关蛋白1表达的影响

目的 探讨多不饱和脂肪酸二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马亨廷顿蛋白相关蛋白1(HAP1)表达的影响和认知退化的预防作用.方法 将健康的SD大鼠40只随机分为对照组、AD组、DHA组和EPA组,每组n=10只.皮下注射D-半乳糖及腹腔注射Alcl3联合建立动物AD模型,用Morris水迷宫实验测定大鼠的认知能力,用ABC法免疫组化染色测定大鼠海马HAP1的表达.结果 EPA和DHA明显改善AD大鼠的空间认知能力;AD大鼠海马各亚区HAP1阳性细胞数均减少;AD组和DHA组海马DG区单位面积HAP1阳性细胞数分别为(28.56±4.23)个和(43.57±6.14)个,差异具有显著性(P＜0.05).结论 AD大鼠海马中的HAP1表达减少,DHA对AD大鼠认知功能的改善可能与其抑制海马中HAP1表达的下降有关.