沙格列汀对糖尿病并发抑郁症大鼠认知功能的影响

目的 探讨二肽基肽酶-Ⅳ（DPP-4）抑制剂沙格列汀对糖尿病并发抑郁症（DD）大鼠认知 功能的影响,以及可能的机制。方法 48 只无特定病原体级健康雄性SD 大鼠随机分为对照组、模型 组、阳性药组和沙格列汀组,每组12 只。采用高脂乳剂灌胃14 d+经尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）+28 d 慢性刺激制备DD 模型,在接受慢性刺激的同时,阳性药组大鼠给予二甲双胍+氟西汀胶囊灌胃,沙格 列汀组大鼠给予沙格列汀灌胃,模型组和对照组则给予等量的生理盐水,每天1 次,连续28 d。旷场实 验和Morris水迷宫实验检测大鼠对周围陌生环境探索能力和学习记忆能力,苏木素-伊红染色观察大 鼠海马组织形态变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）染色检测海马组织 中神经细胞凋亡,酶联免疫吸附试验检测海马组织中IL-1β、IL-6 和TNF-α 水平。结果 与对照组比 较,模型组、阳性药组和沙格列汀组大鼠水平穿越格数［（62.25±5.53）、（85.92±4.58）、（78.25±6.02）个 比（104.75±6.11）个］和直立次数［（7.33±1.97）、（11.17±1.34）、（9.33±2.27）次比（17.50±1.68）次］均减 少（均P ＜ 0.01）,逃避潜伏期延长［（51.75±8.01）、（29.58±5.14）、（35.42±3.48）s 比（18.17±3.43）s;均P ＜ 0.01］,而目标象限记忆时间缩短［（15.00±3.52）、（26.08±5.88）、（21.25±4.35）s 比（34.42±5.28）s;均P ＜ 0.01］,大鼠海马组织中神经细胞凋亡指数［ （74.66±4.62）%、（47.23±6.24）%和（39.22±2.80）% 比 （9.22±0.87）%］升高（均P＜ 0.01）,IL-1β［（41.26±5.82）、（21.01±3.84）、（29.89±7.42）ng/g比（12.22±5.02）ng/g］、 IL-6［（80.792±3.59）、（50.73±7.18）、（61.69±6.29）ng/g 比（31.90±4.79）ng/g］和TNF-α［（90.94±8.72）、 （66.57±9.93）、（77.70±6.96）ng/g 比（49.88±5.24）ng/g］水平升高（P ＜ 0.05 或P ＜ 0.01）;与模型组比 较,阳性药组和沙格列汀组大鼠水平穿越格数和直立次数均升高（均P ＜ 0.01）,逃避潜伏期缩短（均 P＜ 0.01）,而目标象限记忆时间延长（均P＜ 0.01）,大鼠海马组织中神经细胞凋亡指数降低（均P ＜ 0.01）,IL-1β、IL-6 和TNF-α水平降低（均P＜ 0.01）。结论 沙格列汀可改善DD 大鼠认知功能损伤,其 机制可能是通过减轻海马组织炎性反应,从而减轻海马损伤有关。     

吡哆胺干预对2型糖尿病大鼠行为及认知功能改变的影响

目的研究2型糖尿病大鼠行为及认知功能的改变及吡哆胺干预的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,吡哆胺灌胃干预,通过行为学检测及Morris水迷宫试验观察大鼠行为及认知功能的变化。结果与对照组相比,模型组及干预组大鼠卒中指数显著增高(P<0.05),潜伏期明显延长,穿越平台位置次数明显减少(P<0.05);与模型组相比,干预组大鼠卒中指数显著降低,潜伏期显著缩短、穿越平台位置次数明显增加(P<0.05)。结论2型糖尿病可造成大鼠不同程度的行为及认知功能障碍,吡哆胺干预可改善2型糖尿病大鼠神经功能。     

鼠神经生长因子对急性脑血管病认知功能及运动功能恢复的影响

目的 观察早期注射鼠神经生长因子对急性脑血管病患者认知功能和运动功能恢复的影响. 方法 将自2010年9月至2011年9月重庆市中医院重症医学科收治的120例急性脑血管病患者按随机数字表法分为短疗程组、长疗程组和对照组,均给予常规治疗,其中短疗程组在确诊第1天起添加鼠神经生长因子肌肉注射,疗程7d,长疗程组给药疗程35d.分别于治疗前和治疗6周后对患者进行神经系统功能缺损程度评分,并采用简明精神状态量表(MMSE)进行认知功能评分,采用简化Fugl Meyer(FMA)评分评定上下肢运动功能. 结果 治疗后3组患者神经系统功能评分均较治疗前有明显下降,MMSE量表评分、简化FMA评分均较治疗前有明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后短疗程组MMSE量表评分、简化FMA评分较对照组差异无统计学意义(P＞0.05),长疗程组MMSE量表评分、简化FMA评分较对照组有升高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗6周后3组患者间临床疗效比较差异虽无统计学意义(P＞0.05),但根据平均秩次推断,以长疗程组疗效最好. 结论 鼠神经生长因子可促进急性脑血管病患者认知功能和运动功能的恢复,长疗程应用较短疗程应用更能明显受益.     

女性生殖因素对帕金森病认知及运动功能的影响

目的比较女性帕金森病(PD)患者与健康对照组的生殖特征,分析女性生殖因素对PD认知及运动功能的影响。方法采用前瞻性、病例对照研究,比较113例女性PD组及113例年龄、教育匹配的健康对照组的生殖特征。评估PD患者的认知及运动功能。认知功能包括词语学习、延迟回忆、符号数字、言语流畅、积木测验,运动功能采用统一的PD评分量表(UPDRS)Ⅲ运动部分评分。单因素方差分析手术绝经组与早发自然绝经组、晚发自然绝经组的认知功能及UPDRSⅢ运动评分的差异,对PD生殖因素与认知功能及UPDRS运动评分进行相关分析。结果与健康对照组比较,PD组的绝经年龄小、生育年限短、手术绝经者多(P0.05)。PD患者不同绝经组的认知及运动评分有显著差异(P0.05),与PD晚发自然绝经组比较,手术绝经组、早发自然绝经组的认知功能评分低、UPDRS运动评分高(P0.05)。PD患者的绝经年龄、生育年限与其认知功能呈显著性正相关;绝经年龄与UPDRS运动评分呈显著性负相关(P0.05)。结论女性生殖因素可能与PD发病有关,维持生殖水平的内源性雌激素可能对PD的认知及运动功能均有保护作用。     

糖尿病对脑梗死患者颈动脉硬化及认知功能的影响

目的探讨糖尿病对脑梗死患者颈动脉硬化及认知功能的影响。方法对260例急性脑梗死患者进行OGTT检查,既往有明确糖尿病病史或入院后诊断为糖尿病的患者为糖尿病组,其他患者为非糖尿病组。住院期间采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评定患者认知功能,测定颈总动脉内膜中膜厚度(CCA-IMT),收集被试者人口学和痴呆危险因素等方面的资料并进行分析。结果 2组在颈动脉内中膜厚度、MoCA评分方面比较差异有统计学意义(P<0.05),糖尿病组的高血压、高血脂发病率高于非糖尿病组,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病加重颈动脉硬化,影响脑梗死患者的认知功能。     

氟西汀对急性脑梗死患者运动功能及认知功能障碍的影响

目的 观察氟西汀对急性脑梗死患者不同时期运动功能及认知功能障碍的影响.方法 选取发病72h内住院的急性脑梗死患者202例,随机分为治疗组及对照组,治疗组是在住院48h内常规二级预防的基础上加用氟西汀治疗,时间3m.截取住院48h内,即氟西汀治疗前、脑梗死后1w、1m、3m4个时间点分别对两组患者进行NIHSS及MoCA量表检测及一般情况评定,并进行比较.结果 卒中后3m,治疗组无论是NIHSS评分还是MoCA评分与对照组比较具有明显的统计学意义(P ＜0.001),病后1w、1m NIHSS评分及MoCA评分两组比较无统计学差异(P＞0.05).治疗组入院48h内与卒中后3m比较MaCO评分具有统计学意义(P＜0.001).结论 3m的氟西汀治疗能显著改善脑梗死后患者的运动功能障碍及认知功能障碍.     

康复治疗对脑出血患者运动功能、认知功能和自理能力的影响

目的探讨康复治疗对脑出血患者运动功能、认知功能及自理能力的影响。方法选择脑出血患者198例,按照发病至开始康复时间<30d、30～60d、>60d将患者分为三组。所有患者均进行系统康复治疗至少3个月以上,分别于入院时、康复治疗1个月、2个月、3个月时进行功能独立性测量(FIM)。结果<30d组康复治疗后FIM改善明显高于其他两组;各组运动功能持续改善(P<0.05);三组认知功能在康复治疗第一、二个月时明显改善(P<0.05);三组各阶段自理能力均明显提高(P<0.05)。结论脑出血患者早期康复治疗有利于提高运动功能和认知功能,有利于提高自理能力。     

行为干预对脑功能障碍患者运动功能和认知功能康复效果的影响

目的探讨行为干预对脑功能障碍患者运动功能和认知功能康复的影响,提高患者的生活质量。方法选取脑功能障碍患者166例,随机分为2组各83例,对照组实施常规护理,观察组在对照组基础上给予行为干预。对2组干预前、干预后1个月、3个月和6个月时的运动功能和认知功能进行评价;于干预后6个月评价2组生活质量。结果观察组干预后3个月和6个月时FMA得分分别为(64.84±4.59)分和(71.38±5.92)分,MMSE得分分别为(25.28±1.76)分和(28.82±2.03)分;对照组FMA得分分别为(54.21±4.36)分和(59.23±4.63)分,MMSE得分分别为(20.28±1.93)分和(22.83±2.18)分,观察组均明显高于对照组。经干预,观察组SF-36量表各因子得分均明显高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论通过行为干预可改善脑功能障碍患者运动功能和认知功能的康复效果,提高患者的生活质量,应作为各种原因导致脑功能障碍患者的常规护理内容。     

文拉法辛对脑卒中后抑郁患者运动功能和认知功能的影响

目的观察文拉法辛对脑卒中后抑郁症患者疗效及对肢体运动功能和认知功能的影响。方法选取我科2008-01—2012-11收治的55例脑卒中后抑郁患者为观察组,在脑血管病治疗、神经营养药物治疗及康复治疗基础上给予盐酸文拉法辛缓释片75~225mg;对照组为同期脑卒中后抑郁患者50例,常规治疗基础上每晚服用安慰剂1~3片。2组疗程均为12周。2组患者于治疗前和治疗4、8、12周末采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效,分别采用斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)、Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价患者神经功能缺损程度、肢体运动功能和认知功能。结果观察组总有效率92.7%,明显高于对照组的76.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗4、8、12周末HAMD评分、SSS评分、MoCA评分、FMA评分均明显优于对照组。结论文拉法辛可显著改善脑卒中后抑郁症患者的抑郁及神经功能缺损症状,促进患者认知功能及肢体运动功能的恢复。     

糖化血红蛋白对伴糖尿病的精神分裂症患者认知功能的影响

目的探讨糖化血红蛋白(Hb A1c)对伴糖尿病的精神分裂症患者认知功能的影响。方法共入组符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)的精神分裂症诊断标准患者323例,按照1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准,分为伴糖尿病的精神分裂症组(n=124)和不伴糖尿病的精神分裂症组(n=199)。采用重复性成套神经心理状态测验(RBANS)评定认知功能,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定临床症状,检测空腹血糖、糖化血红蛋白和血脂。结果伴糖尿病的精神分裂症患者与不伴糖尿病的精神分裂症患者RBANS总评分比较差异有统计学意义[(70.73±16.68)分vs.(75.93±15.63)分,P0.05]。伴糖尿病精神分裂症患者比不伴糖尿病精神分裂症患者的空腹血糖和糖化血红蛋白水平高[(6.14±1.58)mmol/L vs.(5.20±0.57)mmol/L,(6.53±1.22)mmol/L vs.(5.91±0.62)mmol/L,P均0.01]、发病晚[(26.41±7.38)岁vs.(24.85±6.32)岁,P0.05]、低密度脂蛋白低[(2.64±0.57)mmol/L vs.(2.83±0.58)mmol/L,P0.01]。在伴糖尿病的精神分裂症患者中,糖化血红蛋白水平与即刻记忆、视觉广度、言语功能、注意功能、延迟记忆和RBANS总评分均呈负相关(r=-0.447~-0.187,P0.05或0.01),而不伴糖尿病的精神分裂症患者没有这种相关性。多元回归分析显示,Hb A1c水平是伴糖尿病的精神分裂症患者的视觉广度、注意功能和RBANS总评分的影响因素(P均0.01)。结论伴糖尿病的精神分裂症患者认知功能比不伴糖尿病的精神分裂症患者受损更严重,Hb A1c水平升高会损害伴糖尿病的精神分裂症患者的认知功能。     

康复训练对血管性痴呆大鼠认知功能障碍的影响及其分子机制

目的探讨康复训练对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的改善作用,并从分子学角度探讨其机制。方法选择Wistar雄性大鼠25只,随机分为正常对照组(5只)、血管性痴呆组(10只)和康复训练组(10只)。采用双侧颈总动脉阻断法制作血管性痴呆大鼠模型,康复训练组大鼠于手术后2d开始进行康复训练;用Westernblotting方法测定大鼠海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体1含量,用长时程增强及Morris水迷宫试验评价大鼠空间学习记忆能力。结果Morris水迷宫试验显示,血管性痴呆组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显延长,经康复训练后学习记忆能力有所改善,但与正常对照组相比差异仍有统计学意义(P<0.05)。发生血管性痴呆后,大鼠海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体1含量明显降低,康复训练使其含量较训练前明显升高,但仍未能达到正常对照组水平(P<0.05);血管性痴呆大鼠的长时程增强诱导功能亦明显受到抑制,康复训练后虽明显改善但未恢复至正常水平(P<0.05)。结论康复训练可提高大鼠空间学习记忆能力,促进长时程增强的形成,其分子机制可能与海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达水平的增高有关。     

有氧运动对精神分裂症认知功能影响机制的研究进展

精神分裂症是一种严重的精神障碍,目前临床中治疗阳性症状有良好的疗效,而对阴性症状和认知症状的治疗收效甚微。大量来自基础和临床的研究证据表明有氧运动能显著改善精神分裂症患者的认知功能。因此,现就有氧运动改善认知功能的潜在机制进行详细阐述,以期为今后深入研究和干预精神分裂症认知障碍提供参考。     

Childhood diabetes and cognitive function

Although diabetes might not be typically associated with reduced intelligence in children, mild cognitive function impairment may occur if onset is before 5 years of age, or the child has recurrent hypoglycemic seizures for longer periods. Therefore, children receiving intensive insulin therapy should be closely monitored to prevent hypoglycemic seizures. Some studies have showed that the hypoglycemic effect is minimal on cognition, and may be due to hyperglycemic microvascular disease associated with diabetes. Others suggested a protective effect for hypoglycemia on developing cognitive function decrement in diabetic children. Both electronic as well as published databases were searched, and studies assessed regarding their methodology. The conclusion showed that this issue is still controversial with better evidence toward negative effects of hypoglycemia on younger age group memories, especially those exposed to cumulative hypoglycemic attacks for a longer time and intensity.     

胰高血糖素样肽1(GLP-1)改善阿尔茨海默病大鼠模型的认知功能及其机制研究

目的 探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)改善阿尔茨海默病大鼠认知功能的机制。方法 以正常成年雄性SD大鼠为研究对象,将其随机分为正常对照组、AD模型组、AD模型+GLP-1干预组和AD模型+PPARγ抑制剂+GLP-1干预组; 其中AD模型组以侧脑室注射STZ(3 mg/kg,10 μL)制造AD模型,AD模型+GLP-1干预组在AD造模基础上每日腹腔注射利拉鲁肽(200 μg/kg,10 μL),连续给药28 d,AD模型+PPARγ抑制剂+GLP-1干预组在AD造模基础上侧脑室注射PPARγ抑制剂GW9662(2.5 nmol/g,10 μL),随后腹腔注射利拉鲁肽(200 μg/kg,10 μL)并连续给药28 d; 观察4组大鼠在Morris水迷宫中的学习和记忆能力变化; ELISA方法观察各组大鼠海马Aβ42的水平; Western blot观察各组大鼠海马PPARγ蛋白表达水平。结果 与AD模型组比较,GLP-1干预后的AD大鼠在Morris水迷宫中学习和记忆能力明显改善,海马Aβ42的水平显著降低,海马PPARγ蛋白表达水平显著升高(P<0.05); 与AD模型+GLP-1干预组比较,AD模型+PPARγ抑制剂+GLP-1干预组大鼠海马PPARγ蛋白表达水平显著降低,在Morris水迷宫中学习和记忆能力明显下降,海马Aβ42的水平显著增高(P<0.05)。结论 GLP-1可能通过激活PPARγ抑制Aβ 蓄积,从而起到改善阿尔茨海默病的认知功能作用。     

额叶底部脑挫裂伤患者认知功能障碍特征及其机制的初步研究

目的 通过分析单侧额叶底部脑挫裂伤患者伤后1个月的认知功能变化特征,对其可能发病机制进行初步探索.方法 应用第2版洛文斯顿作业疗法认知量表(LOTCA)、维斯康星卡片分类量表(WCST)、蒙特利尔评估量表中文版(MoCA)、MMSE分别评估45名健康对照和42例单侧额叶底部中度脑挫裂伤患者(病例组)伤后1个月的神经认知功能;应用事件相关电位(EPR)仪测量认知功能电位P300内源性成分N2、P3的潜伏期及波幅;采用ELISA技术测定血清胆碱酯酶E(AChE)浓度及应用速率法测定其活性;多元逐步回归法分析病例组整体认知功能与损伤部位、AChE浓度及活性的相关性.结果 病例组伤后1个月各项神经认知测试分数均显著低于健康对照组,左侧额叶底部损伤患者(A组,23例)主要表现为句子复述能力、词语流畅性、阅读能力、言语理解能力、认知转移能力等显著下降,而右侧额叶底部损伤患者(B组,19例)则主要表现为注意力、动作运用、视运动组织、图形描绘能力、抽象概括能力、逻辑思维能力等显著下降.病例组EPR P300内源性成分N2、P3潜伏期[A组:(322.4±17.0)、(410.1±19.9)ms,B组:(308.4±15.6)、(385.5±17.4)ms]较健康对照组[(268.6±14.7)、(369.2±15.4)ms]延长(F=4.084,P=0.018;F=3.467,P=0.038),波幅较对照组降低;A组N2、P3潜伏期较B组患者延长,波幅较其升高;病例组血清AChE水平高于健康对照组,其活性与健康对照组比较差异无统计学意义,A、B组患者AChE水平及活性比较差异无统计学意义;病例组整体认知水平与损伤部位、AChE浓度具有线性回归关系(rY1.2=0.584,P=0.039;rY21=0.726,P=0.017),标准化回归系数及偏相关系数均表明AChE浓度对整体认知功能影响最大(|Beta|=0.3601,rY2.1=0.726).结论 额叶底部损伤患者认知功能障碍具体表现与损伤部位密切相关;神经递质乙酰胆碱可能在认知功能障碍的病理生理机制中发挥一定的作用.     

脑蛋白水解物注射液改善阿尔茨海默病认知功能的机理探究

目的通过研究脑蛋白水解物注射液(CL)对体外培养神经祖细胞(NPCs)增殖和分化的影响,探讨其改善阿尔茨海默病认知功能的机理。方法从成年大鼠脑不同区域原代及传代培养神经祖细胞,以乳酸脱氢酶(LDH)分析法测定细胞活性,以免疫荧光染色法鉴定细胞性质,以蛋白印迹转移(Western blot)法检测蛋白质表达变化。结果CL处置明显增加神经祖细胞数及MAP2a/b、SynapsinⅠ表达水平。结论CL促进神经祖细胞增殖和向神经元分化,可能是其改善阿尔茨海默病认知功能的机理之一。     

脑卒中后不同时段抑郁与认知功能相关性研究

目的探讨脑卒中后不同时段抑郁与认知功能的相关性,并指导临床监测和干预。方法选择住院病例223例并确诊为急性期脑卒中,于卒中后72h行HAMD评分,≥8分的病例随机分为抗抑郁药物干预组、未干预组,<8分者1个月再次HAMD评分,其中≥8分的病例相同方法再分为干预组、未干预组,<8分者2个月再予评分,其中≥8分者相同方法再分为干预组、未干预组,<8分者3个月再次评分,分为≥8分和<8分组,各组病例在卒中后72h、3个月进行MoCa量表评分、P300检测。本文对脑卒中后不同时段抑郁未干预组72h、3个月时的MoCa评分、P300指标进行比较分析。结果①各未干预组72h、3个月时MoCa评分的比较:72h、3M时,72h组与1个月、2个月、3个月组比较,P均<0.01;72h时与3个月时比较:72h组P<0.05,1个月组P<0.01,2个月组P<0.01;3个月组P<0.05;②各未干预组72h、3个月时P300的比较:72h、3个月时,1个月、2个月组较72h、3个月组均有显著性差异;72h时与3个月时比较:1个月、2个月组潜伏期前后比较,P均<0.01。结论通过MoCa量表发现脑卒中后抑郁(PSD)患者存在不同程度的认知功能损害,其中以亚急性期、恢复期较明显,但其评分结果的准确性、真实性受到一定的限制;P300具备客观、敏感性高等优势,反映出1个月、2个月发生PSD对患者认知功能的影响更显著。所以应对脑卒中患者进行PSD及其认知功能的定期筛查,有针对性地尽早干预,全面改善患者的预后。     

2型糖尿病患者的认知功能与血浆BDNF水平

目的 探讨2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者认知功能特征及其与血浆脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平的关系.方法 应用多维度神经心理学量表评估年龄及教育程度相匹配的89例2型DM患者及40例对照者的神经认知功能,并结合Peterson的遗忘型轻度认知功能障碍(amnesic mild cognitive impairment,aMCI)标准判定两组中的aMCI患者;采用酶联免疫吸附试验检测血浆BDNF水平.结果 2型DM组连线测试B(trial marking test B, TMT B)、听觉词语记忆测试-延迟回忆和再认(delayed recall and recognition of auditory verbal learning test,AVLT-DR& RC)、符号数字转换测试(symbol digit modulation test,SDMT),词语流畅性测试(verbal fluency test,VFT)及画钟测试(clock drawing test,CDT)成绩均明显差于对照组(均P<0.01);2型DM与aMCI有较强的关联性[OR＝4.032(1.536～10.582)],2型DM中 aMCI者AVLT-DR&RC、VFT、TMT B、CDT、连线测试A(trial marking test A,TMT A)、复杂图形测试-延迟回忆(delayed recall of Rey-Osterrich complex figure test,CFT-DR)成绩均明显差于2型DM 非aMCI组(P<0.05) ; 2型DM组血浆BDNF水平明显低于对照组(P<0.01),但与各项认知评估成绩无相关性(P>0.05),仅2型DM组 aMCI者血浆BDNF水平与SDMT及CFT-DR测试成绩呈正相关(分别为r=0.522,P<0.01;r=0.346,P<0.05).结论 2型DM患者可出现认知功能损伤,并伴血浆BDNF水平降低;但2型DM 的认知功能改变与BDNF水平之间的关系有待进一步研究证实.     

Type-2 diabetes and cognitive function in a non-demented population

Objectives - To study if type-2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus (NIDDM) is associated with cognitive dysfunction independently of clinically diagnosed dementia in an elderly population. Material and methods - Cognitive function was investigated with a brief neuropsychological test battery in a non-demented elderly population consisting of 183 NIDDM (World Health Organization, 1985) patients and 732 non-diabetic subjects. Results - Patients with NIDDM were impaired in the Trail-Making Test parts A and C, which may be a reflection of mildly affected frontal lobe/executive functions. Women with NIDDM performed better than non-diabetic subjects in the Mini-Mental State Examination. Conclusions - We conclude that NIDDM per se is not associated with impaired memory in the elderly, and the minor defects observed in tests of frontal lobe/executive functions are unlikely to affect daily living. In the non-demented population aged 69-78 years, NIDDM does not carry a significant risk of cognitive dysfunction, when compared to the non-diabetic subjects.