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1.
目的:探讨表皮生长因子(EGF)在大鼠胃癌前病变过程中的干预作用。方法:实验将30只大鼠平均分为3组,均给予三联致萎缩因素(60%酒精、20mmol/L去氧胆酸钠、0.1%氨水)和甲基硝基亚硝基胍喂养刺激大鼠胃黏膜共24周,以建立大鼠胃癌前病变模型,1组给予EGF10ug/kg隔日皮下注射共24周,另1组给予注射用水2ml隔日皮下注射共24周作为对照。观察3组大鼠胃大体标本及组织学变化。结果:给予EGF皮下注射组与其它两组比较,胃窦、胃体部炎症程度降低,胃窦部固有层厚度增高,无细胞和腺体异型性改变。结论:EGF在胃癌前病变过程中有一定的干预治疗作用。  相似文献   

2.
用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)复制Wistar 大鼠胃癌模型,68周后,在实验组12只大鼠中,6只患腺胃腺癌(诱发率为50%),其中1只同时伴发前胃鳞癌。对照组未出现自发癌.大鼠在处死前1h 曾腹腔内注射~3H—TdR3.7μq/g,切片经放射自显影术处理,HE 染色,结果:腺胃癌6例均为高分化或低分化腺癌,累及肌层及浆膜。除例4外,标记指效为12.4~16,明显高于对照组4~6,标记细胞弥漫分布于癌灶内;非癌腺胃标记指数为6.2~10.4,均高于对照组;增殖区也向表面或深部扩展及聚集.提示:~3H—TdR 掺入后细胞标记指数和增殖区改变,为早期发现癌前病变和预测癌的复发和预后可能有帮助.  相似文献   

3.
目的:建立发生率较高、畸形类型明确、易于获得并可用于不同类型化学物致腭裂发生机制研究的动物模型.方法:采用致突变性化合物甲基N-硝基亚硝基胍(MNNG)和非致突变性致畸物视黄酸(RA)作用于ICR小鼠(对照组采用溶剂),观察不同剂量和不同给药时间的胚鼠腭裂畸形发生率,确定诱导腭裂发生的最佳作用条件,并通过光镜、电镜等手段对其畸形特征作进一步分析.结果:孕10 d一次给予40 mg/kg MNNG所致腭裂的发生率为55.2%,一次给予80 mg/kg RA腭裂发生率几乎达100%;光镜结果显示这2种化学物诱导的腭裂均为小腭;电镜结果表明孕16 d对照组腭中嵴上皮细胞表面有大量的丝状伪足而实验组中则无.结论:成功建立了可供两类不同腭裂发生分子机制研究的动物模型,为进一步研究腭裂畸形的分子机制奠定了基础.  相似文献   

4.
本研究采用直肠灌注MNNG诱发小白鼠大肠癌,结果:诱发率84.62%;实验组小鼠免疫功能降低,T淋巴细胞总数与肠肿瘤厚度呈负相关;血清胆固醇在诱癌过程中并非重要因素;在一定遗传背景下,单纯机械刺激亦可诱发大肠癌;小鼠大肠癌起源方式与人类大肠癌不同,但其组织结构、生物学行为以及部分小鼠存在肿瘤高发倾向等均与人类相似;癌组织间质反应程度与癌浸润深度无一定规律性;HID/AB和PAS/AB染色显示肠癌细胞失分泌。根据实验结果,提出了小鼠大肠癌的病理诊断标准。  相似文献   

5.
实验结果证实、预加10~(-7)~10~(-4)mol/L浓度钼酸钠能明显减少MNU诱导的V79细胞姐妹染色单体互换(SCE)频率。中等剂量(10~(-5)~10~(-6)mol/L)效果最明显,分别由18.32/细胞降至12.64和12.94/细胞(P<0.001);钼酸钠无论同时或预先作用于细胞,对于MNNG引起的V79细胞遗传物质损伤无明显保护作用。  相似文献   

6.
实验先后两批,共取LACA小鼠390只。每批随机分为正对照、绿茶、复合及空白对照4组。正对照组和复合组每5天于小鼠尾静脉注射MNNG250μg一次,共7次,总量1.75mg;绿茶组和复合组每日用5%绿茶末普通饲料长期喂养,正对照组和空白对照组长期喂饲普通饲料。两批实验分别经96.4周及10 6周结束。结果绿茶不仅使肺发癌率从79.75%下降到13.59%,而且改变了肺肿瘤良、恶性及病理类型构成比,恶性肿瘤和癌前病变减少,对MNNG诱发小鼠肺癌及癌前病变可产生不同程度的预防作用。实验结果重复性好。  相似文献   

7.
低浓度MNNG激活转录因子   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :为了进一步研究 N-甲基 - N’-硝基 - N-亚硝基胍 (MNNG)引起的非定标性突变的发生机制 ,观察了低浓度 MNNG对转录因子 NF- κB、CREB、AP- 1和 c- Myc的影响。方法 :采用分泌型碱性磷酸酶报告基因和瞬时转染实验检测转录因子活性。结果 :经 0 .2 μmol/L MNNG处理后 ,转录因子 CREB活性是溶剂对照组的 1.4倍 (P<0 .0 5 ) ,AP- 1和 NF- κB活性均为溶剂对照组的 1.3倍 (P<0 .0 5 ) ;而 c- Myc的活性在对照组和 MNNG处理组都较低。结论 :低浓度 MNNG可以激活转录因子 AP- 1、CREB和 NF- κB,对 c- Myc则无明显激活作用 ,提示一些转录因子的激活可能参与了 MNNG引起的非定标性突变发生过程。  相似文献   

8.
目的建立与人类的肝癌发生发展过程相似的动物模型,以便研究肝癌的发生发展过程。方法取体质量120~150 g雄性SD大鼠65只,适应环境1周后随机分为实验组(50只)和对照组(15只),实验组饮用含N-亚硝基二乙(DEN)(浓度为76 ppm)(以下简称DEN)的水连续6周后停药,改自由饮水3周,再继续饮用含DEN(76 ppm)的水至20周。对照组常规自由饮水。结果病理学检查证实DEN可诱发大鼠形成肝癌,14周后成癌率为66.7%(10/15),大鼠肝癌的癌变过程大致可分为肝炎期、肝硬化期和肝癌期三个发展阶段。结论饲以76 ppm剂量DEN可诱发大鼠肝癌模型的建立,可以为我们研究大鼠肝癌的发生发展过程提供可靠的动物模型。  相似文献   

9.
白藜芦醇对MNNG等多因素诱导大鼠胃部肿瘤的预防作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨白藜芦醇对N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)等多因素诱导Wistar大鼠胃肿瘤的预防作用。方法 95只雄性大鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(25只)及白藜芦醇低剂量(50 mg/kg)、中剂量(100 mg/kg)、高剂量(150 mg/kg)组(各20只)。实验各组(除正常对照组外)用MNNG等多因素染毒诱发大鼠胃肿瘤,白藜芦醇各用药组同时给予相应剂量白藜芦醇喂饲,观察各组体重及胃部(十二指肠)肿瘤发生情况。采用SPSS 13.0软件,计量资料采用方差分析,计数资料采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果染毒各组大鼠体重低于正常对照组,模型组体重低于白藜芦醇中、高剂量组,差异有统计学意义(P〈0.05)。模型组大鼠死亡率(68.0%,17/25),明显高于白藜芦醇中剂量(35.0%,7/20)和高剂量组(30.0%,6/20)(P〈0.05)。模型组发生胃部(含十二指肠)肿瘤的动物数(8只)多于白藜芦醇低剂量组(5只)、中剂量组(5只)和高剂量组(4只),但差异无统计学意义。结论白藜芦醇对MNNG等多因素诱导大鼠胃肿瘤有一定的预防作用。  相似文献   

10.
甲基硝基亚硝基胍诱导人胃粘膜上皮细胞恶性转化的观察   总被引:5,自引:2,他引:5  
对甲基硝基亚硝基胍(MNNG)在诱发体外培养的人胃粘膜上皮细胞恶性转化中的作用进行了观察,结果发现,MNNG处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速率,非程序DNA合成水平,脂质过氧化物和rasp21蛋白含量均显著高于对照组(P<0.05~0.01)。结果提示,MNNG可诱发胃粘膜上皮细胞恶性转化,其作用机理可能是通过损伤细胞DNA,诱发脂质过氧化或导致rasp21异常表达所致。  相似文献   

11.
大鼠实验性口腔癌前病变模型的建立及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察致癌剂作用后大鼠口腔粘膜改变过程.方法:57只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组(12只)、诱癌组(27只)和丙二醇组(18只),诱癌组用O.5%4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQ0)丙二醇液涂抹腭中部每周3次,丙二醇组仅用丙二醇涂抹,正常对照组不处理.实验开始后第8,12和20周随机分别处死4,9及6只动物,并进行组织学及增殖指数评价.结果:随着4-NQ0涂药周次的增加,大鼠腭粘膜出现充血发红,增厚发白,细颗粒状,糜烂溃疡等改变,组织学上8周时大部份动物呈单纯增生(89.0%),少部份呈异常增生改变;12周时所有动物呈轻到重度异常增生;20周时呈原位癌至高分化鳞癌的改变.增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数表明随着癌变发生,上皮细胞增殖指数也增加.结论:采用4-NQO可诱发大鼠腭粘膜发生与人类口腔鳞癌相似病损,12周时段可作为癌前病变模型.  相似文献   

12.
益气健脾化瘀解毒法防治胃癌前病变机理探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
胃癌前病变的病性为本虚标实,本虚为脾胃虚弱,标实有瘀血和浊毒。健脾益气是治疗的根本大法;由于病程较长,气虚致血瘀,因虚而热,灼烧津液,浊毒成痰化毒,导致湿痰毒瘀互结。在益气健脾法基础上,必须兼用活血化瘀法、燥湿化痰法、清热解毒法。  相似文献   

13.
目的:观察益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只。实验组分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞的厚度显著降低(P<0.01),炎症程度显著升高(P<0.01);药物治疗后,益气活血高、低剂量组、胃复春组大鼠胃组织炎症计分程度较模型组明显减轻(P<0.05,P<0.01)。正常组大鼠未见胃黏膜萎缩发生;药物治疗后,与模型组比较,益气活血高剂量组大鼠胃组织萎缩计分程度明显减轻(P<0.05)。结论:益气活血法可改善胃癌前病变大鼠模型胃黏膜组织病理。  相似文献   

14.
胃癌癌前病变相关研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
胃癌癌前病变是指胃黏膜上皮异型增生(不典型增生或上皮内瘤变),具有恶变倾向,与胃癌的发生关系密切且受多种因素影响和调控。在胃癌癌前病变的形成过程中,饮食和环境因素以及幽门螺杆菌感染占有重要位置。近年来,相关学者对胃癌癌前病变的发生及其癌变机制进行了深入研究,文章就该方面的研究进展作一综述。  相似文献   

15.
胃癌癌前病变是指胃黏膜上皮异型增生(不典型增生或上皮内瘤变),具有恶变倾向,与胃癌的发生关系密切且受多种因素影响和调控.在胃癌癌前病变的形成过程中,饮食和环境因素以及幽门螺杆菌感染占有重要位置.近年来,相关学者对胃癌癌前病变的发生及其癌变机制进行了深入研究,文章就该方面的研究进展作一综述.  相似文献   

16.
目的观察银杏叶提取物对大鼠胃黏膜癌前期病变发生发展的干预效果及其抗氧化作用。方法将80只4周龄Wistar大鼠随机分为4组:对照组,癌前病变模型组,银杏叶提取物低、高剂量组,每组20只,以喂饲100μg/mLMNNG溶液的方法制备大鼠胃黏膜癌前期病变的动物模型。在制备大鼠胃黏膜癌前期病变模型过程中采用不同浓度的银杏叶提取物对治疗组进行干预(低剂量组每天0.5mg/kg,高剂量组每天1.5mg/kg),共20周。第30周末,处死所有大鼠,观察胃黏膜组织病理学变化、测定结构异型指数和核腺比、血清及胃组织总超氧化物歧化酶及丙二醛。结果与癌前病变模型组比较,银杏叶提取物低、高剂量组肠化生、异型增生发生率低,结构异型指数和核腺比低于癌前病变模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。银杏叶提取物干预组T-SOD活力增加而MDA含量下降(P<0.01)。结论银杏叶提取物能够提高机体的抗氧化能力,有效地阻断胃黏膜癌前期病变的发生发展。  相似文献   

17.
[目的]通过对相关文献的整理,把握现阶段慢性萎缩性胃炎(CAG)及胃癌前病变(PLGC)大鼠造模方法研究现状,为进一步完善该病的动物模型制备提供有益指导。[方法]全面检索中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文期刊数据库(VIP)及万方数据库自建库至2018年7月31日关于慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变大鼠实验研究,纳入相关文献进行分析。[结果]最终纳入的140篇文献涉及153种造模方法,造模实验动物以雄性、4~6周龄大鼠为主;造模方法多见于复合因素造模,N-甲基-N''-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为主要造模药物;在造模周期方面,单因素与复合因素造模的平均周期不具有统计学差异。[结论]CAG模型的建立具有较长周期、较高死亡率的特点,建立稳定、理想的实验动物模型仍需更深入地探索。  相似文献   

18.
bcl-2 基因在胃良恶性病变中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨bcl 2蛋白在胃癌发生过程中的表达。方法:用免疫组化方法检测良恶性胃粘膜病变(15例肠上皮化生,30例不典型增生,60例胃癌)bcl 2蛋白的表达。结果:其免疫阳性率分别为467%、60%、68%,bcl 2蛋白表达与胃癌分化程度显著相关,但与其它病理特征关系不明显。结论:bcl 2异常表达可能在胃癌形成早期即发生作用,其表达与胃癌分化程度呈反相关。  相似文献   

19.
上皮内肿瘤(intraepithelialneoplasia,IN)为病理学概念,指细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织存在不同程度的差异,被视为胃癌前病变。对于胃上皮内瘤变的研究,因胃癌发病率的居高不下,而逐渐受到人们的重视。  相似文献   

20.
目的:观察解毒化浊和胃方对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)的增殖作用的影响,探讨解毒化浊和胃方阻断大鼠CAG PLGC发展的分子生物学机制。方法:将75只大鼠分为空白对照组、模型对照组、治疗前模型对照组、中药组、西药组,每组15只,除空白对照组外,各组以甲基亚硝基胍造模,造模后模型组给予双蒸水灌胃,中药组给予解毒化浊和胃方灌胃,西药组给予叶酸灌胃。采用免疫组化及原位分子杂交标记的方法测定EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平以及病变粘膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、p21H-ras基因蛋白。结果:对照组PLGC组织EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平均有过表达,表达随病变的进展而递增;解毒化浊和胃组EGFR蛋白及mRNA的表达下调,PCNA指数、p21H-ras基因蛋白阳性指数明显低于对照组(P<0.05)。结论:解毒化浊和胃方对大鼠CAG胃癌前病变细胞的增殖有良好的阻断作用,该作用可能与下调PLGC组织EGFR蛋白及mRNA的表达有关。  相似文献   

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