茵栀黄颗粒的保肝作用研究

目的：研究茵栀黄颗粒的保肝作用。方法：采用D-氨基半乳糖(D-GaIN)、四氯化碳(CCl4)造成急性肝损伤,以血清ALT与AST、肝组织病变程序为指标,并以茵栀黄颗粒口服液为阳性对照,观察茵栀黄颗粒的药效。另外,给小鼠ig异硫氰酸-1-奈脂,以血清胆红素为指标,观察茵栀黄颗粒的作用。结果：1．8g／kg、3．6g／kg茵栀黄颗粒组均能降低D-GaIN所致的小鼠血清ALT、AST升高,3．6g／kg茵栀黄颗粒组还能减轻肝组织病变程度。1．0g／kg、2．0异／kg茵栀黄颗粒组均能降低CCl4所致的大鼠血清ALT、AST升高,2．0g／kg茵栀黄颗粒组还能减轻肝组织病变程度。1．8g／kg、3．6g／kg茵栀黄颗粒组均能降低异硫氰酸-1-奈脂所致总胆红素和结合胆红素升高。结论：茵栀黄颗粒对D-GaIN、CCl4所致的急性肝损伤均有明显的保护作用,对异硫氰酸-1-奈脂所致小鼠血清高胆红素有明显的降低作用。     

参灵颐肝汤对对乙酰氨基酚所致肝损伤小鼠的治疗及作用机制研究

目的 观察参灵颐肝汤对对乙酰氨基酚(APAP)所致肝损伤小鼠的治疗效果,并探讨作用机制。方法将50只ICR小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组、两药联用组,每组10只。空白对照组予0. 9%氯化钠注射液0. 13 m L/10 g灌胃,其余4组予25 mg/m L APAP溶液0. 13 m L/10 g灌胃,每2 d 1次,连续2周,建立急性肝损伤模型。造模后,空白对照组、模型组予0. 9%氯化钠注射液0. 2 m L/10 g灌胃,乙酰半胱氨酸组予10 mg/m L的乙酰半胱氨酸溶液0. 1 m L/10 g腹腔注射,参灵颐肝汤组予3. 5 g/m L的参灵颐肝汤0. 2 m L/10 g灌胃,两药联用组予3. 5 g/m L的参灵颐肝汤0. 2 m L/10 g灌胃联合10 mg/m L的乙酰半胱氨酸溶液0. 1 m L/10 g腹腔注射,每日1次,连续2周。检测各组小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBi L)水平;检测肝脏匀浆液上清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。取肝脏右叶进行苏木精-伊红(HE)染色,观察肝组织的病理改变情况。结果 与空白对照组比较,模型组、乙酰半胱氨酸组小鼠血清AST、ALT、TBi L水平均升高(P 0. 05),参灵颐肝汤组小鼠血清AST、ALT水平均升高(P 0. 05),两药联用组小鼠血清AST水平升高(P 0. 05)。与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、两药联用组小鼠血清AST、ALT、TBi L水平均降低(P 0. 05),参灵颐肝汤组小鼠血清AST、TBi L水平均降低(P 0. 05)。与乙酰半胱氨酸组比较,参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠血清AST、TBi L水平均降低(P 0. 05)。与参灵颐肝汤组比较,两药联用组小鼠血清ALT水平降低(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组、乙酰半胱氨酸组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均升高(P 0. 05),SOD水平均降低(P 0. 05);参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠肝组织SOD水平均降低(P 0. 05)。与模型组比较,乙酰半胱氨酸组小鼠肝组织IL-6、TNF-α、MDA水平均降低(P 0. 05),SOD水平升高(P 0. 05);参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均降低(P 0. 05)。与乙酰半胱氨酸组比较,参灵颐肝汤组小鼠肝组织MDA水平降低(P 0.05),两药联用组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均降低(P 0. 05)。与参灵颐肝汤组比较,两药联用组小鼠肝组织IL-6水平降低(P 0. 05)。空白对照组小鼠肝细胞核排列规整,可以清晰地看到肝小叶结构;模型组小鼠肝细胞的结构遭到破坏,肝细胞出现不同程度坏死、变性,肝索紊乱并伴有明显的炎症细胞浸润;与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组、两药联用组肝组织结构均有不同程度的改善,乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组有少量炎性浸润,细胞坏死的现象减轻,两药联用组细胞排列比较整齐,未见大面积炎性浸润及坏死,与空白对照组最为相似。结论 参灵颐肝汤可显著降低APAP所致肝损伤小鼠体内AST、TBi L、IL-6、MDA水平,且可改善肝脏病理变化,但对ALT、TNF-α、SOD指标无明显改善作用,考虑其作用机制可能与抗炎、抗氧化和抑制细胞凋亡有关。     

松花粉总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究松花粉总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 松花粉总黄酮予小鼠连续灌胃给药10 d,用CCl4造成小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,观察光镜下小鼠肝组织的病理变化.结果 松花粉总黄酮高、中、低各剂量组均能抑制小鼠腹腔注射CCl4引起的急性肝损伤所致的ALT和AST的升高,同时能升高肝组织中SOD的活性,并能降低MDA的含量;减轻肝组织坏死程度.结论 松花粉总黄酮对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

18α,18β-甘草酸对小鼠急性肝损伤的保护作用及其联合用药配伍比例探讨

目的:对比研究18α-甘草酸,18β-甘草酸及二者联合用药对小鼠急性肝损伤的保护作用,并筛选二者联合用药的最佳配伍比例。方法:小鼠随机被分为正常组,模型组,18α-甘草酸,18β-甘草酸低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg~(-1)),联合用药给药剂量均为60 mg·kg~(-1),联合用药1(18α-甘草酸-18β-甘草酸1∶3)组、联合用药2(18α-甘草酸-18β-甘草酸2∶3)组、联合用药3(18α-甘草酸∶18β-甘草酸1∶1)组。在造模前各治疗组ip给药7 d,1次/d,其他各组ip生理盐水;末次给药1 h后,除正常组ip生理盐水外,其他各组均ip 0.1%四氯化碳(CCl_4)花生油(20 m L·kg~(-1))建立CCl_4诱导小鼠急性肝损伤模型,观察18α-,18β-甘草酸高、中、低剂量(15,30,60 mg·kg~(-1))组,联合用药3个不同配伍比例组对急性肝损伤小鼠血清中和肝组织中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平的影响,并检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,同时筛选二者联合用药的最佳配伍比例。结果:与正常组比较,模型组血清AST,肝组织AST,ALT,MDA水平明显升高,SOD活力显著降低(P0.01),提示造模成功。与模型组比较,18α-甘草酸组,18β-甘草酸组均可降低小鼠血清中AST,肝组织AST,ALT活力,MDA含量,升高肝组织中SOD活力;比较二者对急性肝损伤小鼠的保护作用,结果 18β-甘草酸组对肝组织中AST,ALT水平影响优于18α-甘草酸组,其他指标无显著性差异;二者联合用药的最佳配伍比例为2∶3,其对肝组织中AST活力及MDA含量的影响均优于单用18α-或18β-甘草酸治疗组。结论:18α-与18β-甘草酸可保护急性肝损伤小鼠,后者保护作用比前者强,二者配伍的最佳比例是2∶3,其对AST,MDA水平影响优于单用18α-或18β-甘草酸。     

沙苑子的保肝作用实验研究

目的:研究沙苑子对急性化学性肝损伤的保护作用。方法:各药物组灌胃相应药物,正常对照组与模型组灌胃生理盐水,1次/d,共7 d。末次给药后1h,除正常对照组外,其余各组以小鼠腹腔注射0.1 m L/10 g体重的10%四氯化碳油溶液制备急性肝损伤模型24 h后,检测各组小鼠血清AST、ALT活性及肝组织中CAT、GSH活性变化。结果:与模型组比较,沙苑子在300 mg生药/kg体重剂量下,可明显降低AST、ALT活性(P0.05);并显著升高CAT、GSH活性(P0.01)。结论:沙苑子对四氯化碳致小鼠急性化学性肝损伤有一定的保护作用。     

亚麻子提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度亚麻子水提物与醇提物对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:90只小鼠随机分成9组:空白对照组、CCl4模型组、联苯双酯组及亚麻子水提物和醇提物低、中、高剂量组,各组均连续灌胃给药7 d后灌胃0.35%四氯化碳(CCl4),染毒24 h制备小鼠急性肝损伤模型,计算肝指数,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、肝组织中丙二醛(MDA)含量以及过氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果:亚麻子提取物低、中、高剂量组均能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠ALT、AST活性,升高肝匀浆中SOD活力,降低MDA含量,与CCl4模型组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。病理切片表明与模型组比较,不同浓度亚麻子提取物组均能使小鼠肝损伤减轻。结论:亚麻子水提物与醇提物对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

乙肝清对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究乙肝清对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:健康小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200 mg.kg-1)、乙肝清高、中、低剂量组生药(30,15,7.5 g.kg-1),每组10只,分别灌胃给药,每天1次,连续10 d。分别采用四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-GalN)致小鼠急性肝损伤模型,检测各组动物血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,观察肝组织的病理改变。结果:在CCl4肝损伤实验中,乙肝清中、高剂量能显著降低血清ALT水平(P<0.05或P<0.01),乙肝清高剂量还可降低血清AST水平(P<0.05),明显地改善肝脏的病理损伤;在D-GalN肝损伤实验中,乙肝清高剂量能显著降低血清ALT,AST水平(P<0.05),显著改善肝脏病理损伤。结论:乙肝清对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

龙牙肝泰胶囊对肝损伤模型小鼠的药效学影响

目的:通过CCl4所致肝损伤小鼠模型探讨龙牙肝泰胶囊对急性肝损伤的保护作用。方法:连续灌胃给药7天,末次给药后2h后腹腔注射CCl4的橄榄油溶液,造成急性肝损伤模型,24h后取血,测定血清中AST、ALT水平。结果:龙牙肝泰胶囊高、中、低剂量组均能降低肝损伤小鼠血清中AST、ALT水平,与模型组比较有极显著性差异(P0.01)结论:龙牙肝泰胶囊对CCl4所致肝损伤小鼠有治疗和保护作用。     

湖北海棠总黄酮对两种急性肝损伤小鼠模型的实验研究

目的研究湖北海棠总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤和急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明小鼠120只随机分组,复制两种不同肝损伤模型,每种动物模型分为6组:空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯125mg·kg~(-1))、湖北海棠总黄酮高、中、低剂量组(1. 68、0. 84、0. 42g·kg~(-1)),每组10只,雌雄分开饲养,灌胃给药。急性化学性肝损伤模型小鼠,空白对照组、模型组灌胃等体积的生理盐水,阳性组给予联苯双酯,治疗组灌胃不同剂量湖北海棠总黄酮,连续7天,末次给药2h后,腹腔注射按0. 1mL·10 g~(-1),0. 1%的CCl_4橄榄油溶液。急性酒精性肝损伤模型小鼠,除空白对照组外,其余各组每日上午给予56°北京二锅头(10mg·kg~(-1))灌胃,下午给予湖北海棠总黄酮干预治疗,连续7天。所有实验组小鼠在末次给药后8h后取材,检测肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,HE染色治疗肝组织病理改变。结果在两种急性肝损伤模型中,与模型组比较,湖北海棠总黄酮不同剂量组均能够降肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平(P 0. 01),改善小鼠肝脏病理损伤。结论湖北海棠总黄酮对CCL4致急性肝损伤和酒精致急性肝损伤小鼠均具有明显的肝脏保护作用。     

天麻葡聚糖对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响

目的 探讨天麻葡聚糖对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法正常小鼠随机分成正常对照组、模型组、给药组,每组10只小鼠。给药组小鼠通过灌胃方法给予天麻葡聚糖50rag／kg,连续5d;正常组和模型组小鼠通过灌胃方法给予等量o．9％NaCl溶液。末次给药24h后,模型组和给药组小鼠按0．04ml／只灌胃给予CCl4原液,造成急性肝损伤,正常组灌胃给予等量0．9％NaCl溶液;24h后测定血清谷丙转氨酶（Au）、谷草转氨酶（AST）活性,并进行肝组织病理学观察。结果与模型组相比,天麻葡聚糖组小鼠血清ALT活性降低极显著,AST活性变化也有降低的趋势;病理切片表明葡聚糖作用后肝组织损伤程度明显减轻。结论天麻葡聚糖对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

三七参泰胶囊对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:观察三七参泰胶囊(三七、茵陈、大枣等)的保肝作用.方法:采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)致小鼠肝脏损伤为模型,测定低、中、高剂量的三七参泰胶囊对肝损伤ALT、AST等生化指标的影响,同时对肝组织进行病理组织学检查.结果:三七参泰胶囊各剂量组均能显著降低CCl4肝损伤所致的小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高(P＜0.01)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高(P＜0.01),减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.结论:三七参泰胶囊对小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用.     

Protective effects of total flavonoids of Bidens pilosa L. (TFB) on animal liver injury and liver fibrosis

The hepatoprotective effects of total flavonoids of Bidens pilosa L. (TFB), a traditional Chinese medicine were evaluated in carbon tetrachloride (CCl(4))-induced liver injury in mice and rats. Total flavonoids of Bidens pilosa L. (25, 50 and 100mg/kg) were administered via gavage daily for 10 days to CCl(4)-treated mice as well as TFB (30, 60 and 90mg/kg) administered for 6 weeks to CCl(4)-treated rats. Liver index (liver weight/body weight), serum levels of transaminases (alanine aminotransferase, ALT and aspartate aminotransferase, AST), hepatic malondialdehyde (MDA) content, superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were evaluated following the 10 days treatment in mice. In addition histopathologic changes and nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) expression of the liver were detected with hematoxylin-eosin (HE) and immunohistochemistry methods, respectively. The results showed that TFB (50 and 100mg/kg) effectively reduced the CCl(4)-induced elevated liver index, serum ALT, AST levels, hepatic MDA content, and restored hepatic SOD, GSH-Px activities in acute liver injury mice. TFB (60 and 90mg/kg) treatment significantly inhibited NF-kappaB activation in liver fibrosis of rats. The histopathological analysis suggested that TFB reduced the degree of liver injury in mice and severity of liver fibrosis in rats. These results suggested that TFB had a protective and therapeutic effect on animal liver injury, which might be associated with its antioxidant properties and inhibition of NF-kappaB activation.     

不同种植模式的霍山石斛对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究不同种植模式的霍山石斛对小鼠急性肝损伤保护作用.方法 将不同模式种植的新鲜霍山石斛茎条榨汁,以高(生药7.5 g/kg)和低(生药1.25 g/kg)剂量每日灌胃给药,持续2周,使用四氯化碳(CCl4)、对乙酰氨基酚(APAP)和环磷酰胺(CTX)分别诱导急性肝损伤模型.测定小鼠血清中ALT、AST水平,肝组织匀浆中SOD、MDA水平,HE染色检测肝组织病理学变化.结果 3种模式种植的霍山石斛能不同程度减轻小鼠肝细胞坏死.与模型组相比,CCl4肝损伤模型在仿野生和林下石子种植高剂量作用下ALT、AST水平降低(P<0.05),各给药组均能提高SOD水平(P<0.01),抑制MDA水平(P<0.05,P<0.01);APAP肝损伤模型在仿野生种植低、高剂量组和林下石子种植低、高剂量作用下ALT,AST水平降低(P<0.01),林下石子种植低、高剂量组和设施种植高剂量作用下SOD水平升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平降低(P<0.01);CTX肝损伤模型在仿野生种植高剂量组和林下石子种植高剂量作用下ALT、AST水平降低(P<0.05,P<0.01),在设施种植高剂量作用下ALT水平降低(P<0.05),在仿野生低、高剂量组和林下石子种植低、高剂量作用下SOD水平升高(P<0.01),在仿野生种植高剂量作用下MDA水平下降(P<0.01).结论 生态种植模式的霍山石斛对小鼠肝损伤的保护作用优于设施种植霍山石斛.     

薏苡仁多糖防治化学性肝损伤实验研究

目的：探讨薏苡仁多糖防治化学性肝损伤的作用。方法：分别以0.33g/KgBW、0.67g/KgBW、2.00g/KgBW（低、中、高）3个剂量组对小鼠每日经口进行灌胃,空白对照组和模型对照组给予蒸馏水灌胃。30d后将各组动物禁食16h,模型组及各剂量组动物按0.01mL/gBW剂量一次灌胃给予CCl4染毒,各受试组染毒4h后继续给予受试样品。染毒24h后摘取眼球取血,分离血清,测定ALT、AST,同时处死动物,取肝脏进行组织病理学检查。结果：薏苡仁多糖对小鼠的体质量增长无影响;CCl4模型对照组小鼠的ALT、AST含量比空白对照组高（P〈0.05）,低、中剂量组的ALT、AST值与CCl4模型对照组比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;肝脏组织病理学检查结果表明薏苡仁多糖有保肝作用。结论：薏苡仁多糖具有防治CCl4化学性肝损伤的作用。     

灵猫方对急性肝损伤模型保肝降酶作用的实验研究

应用急性肝损伤动物模型观察灵猫方的保肝降酶作用。方法：建立ANIT小鼠急性肝损伤、CCl4大鼠急性肝损伤动物模型,实验分为正常对照组、模型组、阳性对照组、灵猫方低剂量组、灵猫方中剂量组和灵猫方高剂量组,分别给予相应处理,处死动物。分离血清测定AST、ALT。结果：与模型组相比,灵猫方低剂量、中剂量和高剂量可明显降低ANIT急性肝损伤小鼠ALT水平（P〈0．05）,灵猫方中剂量、高剂量组的AST均明显降低（P〈0．05）;与模型组相比,灵猫方低剂量、中剂量和高剂量可明显降低CCI。急性肝损伤大鼠的ALT水平（P〈0．05）,低剂量组的AST水平明显降低（P〈0．05）。结论：灵猫方对急性肝损伤具有保肝降酶作用。     

岩黄连提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究岩黄连提取物对小鼠肝损伤的保护作用。方法昆明小鼠72只随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组（联苯双酯,600ng／g）,岩黄连高、中、低剂量组（15．0、30．0、60．0μg/g）。各组给予相应药物连续灌胃10d后,除正常组外,余组采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠肝损伤模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,肝脏指数及脾脏指数,观察岩黄连提取物对肝损伤的保护作用。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量升高,肝组织SOD降低,MDA升高,肝脏指数增大,差异均有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,岩黄连高、低剂量组小鼠血清ALT含量降低,岩黄连高、中、低剂量组小鼠血清AST含量降低,岩黄连各剂量组小鼠肝组织SOD升高、MDA降低,肝脏指数降低,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与阳性对照组比较,岩黄连中剂量组ALT含量及岩黄连高剂量组AST含量差异有统计学意义（P〈0．05）。岩黄连各剂量组之间各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论岩黄连提取物对CCl。引起的小鼠肝脏损伤有保护作用。     

羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用及其初步机制。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤模型,检测羟基积雪草苷(3、10、30 mg/kg)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织一氧化氮(NO)的影响;Western-blotting检测肝组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达,并取部分肝组织进行HE染色,观察病理学改变。结果羟基积雪草苷明显降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性及肝组织中NO的量,抑制肝组织中iNOS、COX-2蛋白的表达,病理切片显示羟基积雪草苷组病变程度远较模型组为轻。结论羟基积雪草苷具有一定的肝保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关。     

4-羟基苯并恶唑-2-酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究4-羟基苯并恶唑-2-酮(4-hydroxy-2-benzoxazolone,简称HBOA)对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其疗效机制。方法采用腹腔注射四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,HBOA灌胃给药,检测小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,观察光镜下肝组织的病理变化。结果 HBOA能明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,同时升高肝组织中SOD、GSH的活性,降低肝组织MDA的含量;减轻肝组织坏死程度。结论 HBOA对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其保护机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

叶底珠枝叶水提物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:叶底珠水提取物对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组。高、中、低剂量组分别按2.0,1.0,0.5g/kg-1灌胃叶底珠水提取物;阳性对照组按0.1g/kg-1水飞蓟宾灌胃;正常组和模型组给予等体积生理盐水。第5天给药1小时后,模型组、高、中、低剂量组和阳性对照组按0.015ml.g-1腹腔注射0.1%CCl4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活性和肝组织超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:叶底珠水提取物能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性(P0.01),同时升高肝组织SOD活性(P0.01),降低肝组织MDA的含量(P0.01)。结论:叶底珠水提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

丹参酮ⅡA对小鼠肝损伤的保护作用

目的：探讨丹参酮ⅡA（tanshinone ⅡA,TSN）对肝脏损伤的保护作用。方法：CCl4和D－半乳糖胺小鼠肝脏损伤模型,以测定血清谷丙氨酸转换酶（ALT）、谷草氨基酸转换酶（AST)肝匀浆丙二醛（MDA）含量为指标观察丹参酮ⅡA对肝脏损伤的保护作用。结果：丹参酮ⅡA与阳性对照药联苯双酯相仿,均能明显降低急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝匀浆MDA含量。结论：丹参酮ⅡA具有明显的保肝作用。