加减地黄饮子对Aβ1-40所致痴呆大鼠记忆能力和海马生长抑素水平的影响

目的 观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(β-amyloid protein,Aβ1-40)诱导的老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠记忆障碍的改善作用及对海马组织生长抑素(somatostatin,SS)表达的影响.方法 采用SD大鼠大脑海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD动物模型.采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间以评价大鼠记忆能力及加减地黄饮子的干预作用.采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区SS表达.结果 Morris水迷宫实验结果显示,与假手术组[(22.79±6.54)s]比较,模型组大鼠第6天平均逃避潜伏期[(38.52±9.97)s]明显延长(P＜0.05),而加减地黄饮子组大鼠潜伏期[(26.71±5.10)s]较模型组明显缩短(P＜0.05),但与盐酸多奈哌齐组[(24.49±5.57)s]比较差异无显著性(P＞0.05).免疫组化结果显示,与假手术组比较(8.45±0.97),模型组大鼠海马区SS蛋白表达(2.98±0.14)明显减少(P＜0.05);与模型组比较,加减地黄饮子组大鼠SS蛋白表达(6.05±0.42)明显上调(P＜0.05),效应优于盐酸多奈哌齐组(3.79±0.29).结论 加减地黄饮子对AD模型大鼠的记忆功能减退具有改善作用,可能与增强海马神经元SS表达有关.     

重复经颅直流电刺激对阿尔茨海默大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察重复阳极经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆能力的影响.方法 将36只SD大鼠分为假手术组、AD组、20μA刺激组、60μA刺激组、100 μA刺激组和200 μA刺激组,每组6只.AD组和刺激组的海马注射Aβ1-40制作AD模型.术后2周,刺激组接受重复阳极tDCS,而AD组和假手术组接受假刺激.tDCS后,用Morris水迷宫和Y迷宫检测大鼠学习记忆能力,尼氏染色观察大鼠海马神经元形态变化.结果 Morris水迷宫结果显示,60、100、200 μA刺激组的潜伏期均较AD组明显降低(P＜0.05).大鼠经过原平台的次数和原平台象限游泳时间各组间差异并没有统计学意义(P＞0.05).Y迷宫结果显示100 μA和200 μA刺激后,大鼠学习记忆成绩较AD组均有明显改善(P＜0.05).尼氏染色显示tDCS后大鼠海马神经元胞质中尼氏体数量增加,染色加深.结论 重复阳极tDCS能改善AD大鼠学习记忆功能障碍.     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠行为学表现及海马CA1区病理变化的影响

目的观察黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠学习记忆功能及海马CA1区病理变化的影响。方法将Wistar大鼠分为正常组、假手术组、模型组、多奈哌齐组及黄蒲通窍胶囊组。采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VaD大鼠模型。连续灌胃45d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的行为学表现,光镜下观察大鼠海马CA1区的病理变化。结果 Morris水迷宫的定位航行实验和空间搜索实验表明,黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠的逃避潜伏期较模型组显著缩短(P0.01),跨越平台次数、目标象限次数和目标象限距离均较模型组显著升高(P0.01)。光镜下观察结果显示,黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡、坏死较模型组显著减轻。结论黄蒲通窍胶囊具有改善VaD大鼠学习记忆功能及减轻海马CA1区神经细胞损伤的作用。     

加减地黄饮子对Aβ1-40所致痴呆大鼠记忆能力和海马生长抑素水平的影响

目的观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(β-amyloid protein,Aβ1-40)诱导的老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠记忆障碍的改善作用及对海马组织生长抑素(somatostatin,SS)表达的影响。方法采用SD大鼠大脑海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD动物模型。采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间以评价大鼠记忆能力及加减地黄饮子的干预作用。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区SS表达。结果Morris水迷宫实验结果显示,与假手术组[(22.79±6.54)s]比较,模型组大鼠第6天平均逃避潜伏期[(38.52±9.97)s]明显延长(P<0.05),而加减地黄饮子组大鼠潜伏期[(26.71±5.10)s]较模型组明显缩短(P<0.05),但与盐酸多奈哌齐组[(24.49±5.57)s]比较差异无显著性(P>0.05)。免疫组化结果显示,与假手术组比较(8.45±0.97),模型组大鼠海马区SS蛋白表达(2.98±0.14)明显减少(P<0.05);与模型组比较,加减地黄饮子组大鼠SS蛋白表达(6.05±0.42)明显上调(P<0.05),效应优于盐酸多奈哌齐组(3.79±0.29)。结论加减地黄饮子对AD模型大鼠的记忆功能减退具有改善作用,可能与增强海马神经元SS表达有关。     

复方银思维对散发性老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其海马神经元超微形态学基础（英文）

目的：探讨中药复方银思维对散发性老年痴呆（sporadic Alzhei mer disease,SAD）模型大鼠空间学习记忆功能障碍的作用及其海马神经元超微形态学基础。方法：采用侧脑室注射链脲佐菌素方法制备SAD模型。实验大鼠分为假手术组、模型组、多奈哌齐组和银思维低、中、高剂量组共6组。于造模后第21天开始治疗,各治疗组给予相应的药物灌胃,模型组及假手术组给予等体积的双蒸水灌胃,各组均每日给药1次,共2个月。治疗结束后,以Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验进行大鼠空间学习记忆能力测试,测试完毕处死大鼠并取出海马组织,电子显微镜观察海马神经元超微结构。结果：在定位航行实验中,多奈哌齐组以及银思维低、中、高剂量组与模型组相比,平均逃避潜伏期及总游泳距离均显著缩短（P〈0.05或P〈0.01）。在空间探索实验中,与模型组相比,各治疗组在目标象限活动时间明显延长（P〈0.05或P〈0.01）。在多数测试时间段中,多奈哌齐组与银思维低、中、高剂量组组间比较差异均无统计学意义。脑组织海马神经元超微结构观察也证实了药物干预的作用。结论：中药复方银思维能明显改善SAD模型大鼠的空间学习记忆功能障碍。其作用的超微形态学基础可能与保护海马神经元微管结构,防止轴突损伤有关。     

癫痫清颗粒对Aβ_(25-35)所致阿尔茨海默病小鼠模型学习记忆的影响

目的:研究癫痫清颗粒对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))致阿尔茨海默病模型(AD)小鼠的学习记忆改善作用。方法:60只昆明种鼠随机分为假手术组,模型组,癫痫清颗粒低(3.12 g·kg~(-1))、中(6.24 g·kg~(-1))和高(9.36 g·kg~(-1))剂量组和盐酸多奈哌齐组(1.30 mg·kg~(-1)),海马内注射(Aβ_(25-35)),制作小鼠AD模型。连续灌胃给药15 d。Y迷宫和Morris水迷宫实验检测各组小鼠认知行为改变,HE染色观察其对AD模型小鼠神经元的影响。结果:癫痫清颗粒可显著增加AD模型小鼠的自发交替反应率,缩短逃避潜伏期,减少总路程,延长游泳路程百分比,可改善海马区神经元细胞排列紊乱、水肿等现象,减少神经元死亡。结论:癫痫清颗粒对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力具有改善作用。     

基于IGF-1蛋白变化探讨针刺治疗血管性痴呆的机制

目的 探讨针刺改善血管性痴呆大鼠海马学习记忆能力的可能作用机制.方法 选用健康清洁型,Morris水迷宫试验显示学习记忆良好的雄性Sprague-Dawley大鼠50只,根据随机数字表法将50只大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、电针治疗组、非穴治疗组.采用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆功能,免疫组化法观察各组大鼠海马区IGF-1蛋白的表达情况.结果 与空白对照组和假手术组比较,模型组、电针治疗组及非穴治疗组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),跨越平台次数减少(P<0.05),海马CA1区IGF-1免疫组化评分降低(P<0.05);与模型组和非穴治疗组比较,电针治疗组逃避潜伏期缩短(P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05),海马CA1区IGF-1免疫组化评分增加(P<0.05).结论 针刺后海穴对血管性痴呆大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与上调大鼠海马IGF-1蛋白表达有关.     

通络救脑口服液对AD大鼠学习记忆能力及突触素蛋白表达的影响

目的通过研究通络救脑口服液对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆能力及突触素(SYP)表达的影响,探讨通络救脑口服液抗AD的可能机制。方法将SD雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组以及通络救脑口服液低、中、高3个剂量(12、24、48mg/kg)组,采用海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白1-40制备AD动物模型。药物干预4周后,采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间和通过原平台次数。应用免疫印迹法检测海马区SYP蛋白的表达,电镜观察海马组织超微结构的变化。结果与假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期显著延长,跨越原平台位置次数明显减少(均为P0.01);与模型组比较,通络救脑口服液3组平均逃避潜伏期均显著缩短,跨越原平台位置次数均明显增加(均为P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马区SYP蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,通络救脑口服液3组SYP蛋白表达均显著升高(P0.05)。电镜观察结果显示:模型组大鼠海马神经元变性,通络救脑口服液能改善大鼠海马神经元病理改变。结论通络救脑口服液对AD大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与其上调SYP蛋白的表达有关。     

三七总皂苷对老年性痴呆大鼠空间探索学习记忆力的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对老年性痴呆(AD)模型大鼠空间学习记忆功能障碍的改善作用.方法以D-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸损毁双侧大脑Meynert基底核建立AD大鼠动物模型;Morris水迷宫进行学习记忆能力检测.结果PNS高、低剂量组大鼠在Morris水迷宫测试中,逃避潜伏期明显缩短,寻求次数、原平台象限比、跨越原平台次数明显增加,与模型组比较有显著意义(P<0.05).结论PNS对AD模型大鼠空间学习记忆损害具有明显改善作用.     

姜黄素对糖尿病大鼠大脑的影响

目的 观察姜黄素(curcumin,Cur)对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠大脑行为学及形态学的影响。方法 雄性SD大鼠随机分为3组:生理盐水对照组(Con组),糖尿病模型组(DM组)和姜黄素处理的糖尿病组(DM+Cur组)。以Morris水迷宫实验方法检测各组大鼠的行为学差异,HE染色法检测各组大鼠大脑皮层及海马的形态学差异。结果 Morris水迷宫检测发现,DM组大鼠航行轨迹复杂,逃避潜伏期比对照组明显延长,撤出平台以后,大鼠穿越平台位置的次数明显减少,而给予姜黄素处理16周后的DM+Cur组可明显改善大鼠的行为学表现,增强大鼠的学习记忆能力。HE染色发现,DM组大鼠海马CA1、CA3和齿状回(DG)区有部分神经元出现变性改变,而DM+Cur组大鼠可明显改善大鼠海马神经元的变性发生。结论 姜黄素能改善糖尿病大鼠的学习记忆能力,对糖尿病大鼠的海马神经元起保护作用。     

氧化苦参碱对癫痫大鼠学习记忆功能及海马神经元的影响

目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,OXY)对青霉素(penicillin,PEN)致痫大鼠学习记忆功能和海马神经元形态的影响。方法成年SD大鼠48只随机分为生理盐水对照组(normal saline,NS)、癫痫模型组(epilepsy,EP)、氧化苦参碱组(OXY)和苯巴比妥钠阳性对照组(PBS),腹腔注射青霉素诱导大鼠癫痫发作,观察大鼠行为学改变,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆,观察大鼠海马区神经元细胞形态学改变。结果通过Morris水迷宫视频跟踪系统观察各组大鼠在A区和C区停留的时间和在A区和C区游泳路径的长度,PBS组和OXY组在A区的停留时间和在A区的游泳路径比EP组明显增长(P<0.05),对大鼠空间记忆能力有所改善。NS组神经细胞结构正常;EP组可见神经细胞肿胀、细胞器的损伤等改变;PBS组变性坏死程度较轻,大部分神经细胞胞膜都较完整;OXY组神经元细胞肿胀明显减轻,细胞器等损伤能够得到改善。结论 OXY可以对癫痫大鼠在空间学习和记忆方面起到保护作用。     

急性脑老化模型大鼠脑神经元中衰老基因p21WAF-1的表达

目的探讨急性脑老化模型脑组织中衰老基因p21~(WAF-1)的表达,为研究脑老化的发生机制及临床防治提供理论依据。方法以~(60)Co照射SD大鼠建立急性脑老化模型(简称模型组),5月龄SD大鼠作为对照组；通过Y型迷宫测定大鼠的学习与记忆能力,检测大鼠外周血超氧化物岐化酶SOD(抗氧化能力)和丙二醛MDA(脂质过氧化能力)来评判建模是否成功；通过原位核酸杂交检测鼠脑各部位神经元p21~(WAF-1)的表达。结果Y型迷宫测定表明,模型组大鼠的学习和记忆能力明显下降,与对照组相比差异显著；模型组外周血中SOD明显降低,而MDA则显著升高；模型组大鼠脑内p21~(WAF-1)的表达以海马、皮质表达最高,其次是下丘脑和纹状体,小脑表达最低；而正常对照组神经细胞p21的表达在小脑呈阴性,其他脑区有表达,但阳性率及强度较弱,与模型组相比有显著差异。结论脑组织海马和皮质等神经元对自由基攻击非常敏感,神经元中p21~(WAF-1)的表达增高,可能是参与神经元的DNA的损伤修复,并抑制神经元的凋亡。     

褪黑素对精神分裂症模型大鼠海马神经元氧化应激损伤的保护作用

目的：研究褪黑素（MT）对精神分裂症模型大鼠海马神经元氧化应激损伤的保护作用及机制。方法：60只雄性SD大鼠被分为5组：对照组、模型组、模型+MT低剂量组（12.5 mg/kg）、模型+MT高剂量组（25 mg/kg）、模型+MT受体阻断剂组（Luzindole,1 mg/kg）,每组12只。采用腹腔注射MK-801的方法建立精神分裂症大鼠模型,造模成功后,模型+MT低剂量组、模型+MT高剂量组以及模型+MT受体阻断剂组均腹腔注射相应药物,对照组及模型组注射10%无水乙醇溶液,持续21 d。采用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,试剂盒法检测海马组织匀浆液中氧化应激相关因子ROS、SOD、MDA含量,免疫组织化学法检测神经元标记蛋白NeuN的表达,Western blot法检测海马核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白水平。结果：与对照组比,模型组大鼠学习记忆功能受损,海马ROS、MDA含量显著增加,SOD活性下降,NeuN阳性细胞数明显减少,海马Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高（均P＜0.05）;与模型组比,模型+MT高剂量组大鼠学习与记忆功能均有较明显的改善,海马ROS、MDA含量均下降,SOD活性升高,NeuN阳性表达增加,Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高（均P＜0.01）。与模型+MT高剂量组比,模型+MT受体阻断剂组大鼠学习记忆功能受损,海马ROS含量上升,NeuN阳性表达下降,Nrf2、HO-1蛋白表达下降（P＜0.05）。结论：MT具有保护精神分裂症大鼠海马神经元氧化应激损伤的作用,其机制与调控Nrf2/HO-1信号通路有关。     

锌对睡眠剥夺大鼠大脑皮层、海马及齿状回胆囊收缩素的影响

[目的]观察锌对睡眠剥夺(SD)大鼠大脑皮层及海马胆囊收缩素(CCK)的影响.[方法]采用小平台水环境法建立大鼠SD模型.选用42只Wistar大鼠,将其随机分为7组,每组6只:正常笼养对照组(CC),SD 1d、2d、3d组(SD 1d、SD2d、SD 3d),补锌SD1d、2d、3d组(ZnSD1d、ZnSD2 d、ZnSD 3 d),补锌组于SD前3d开始喂以加Zn饲料(含5gZnSO/kg).用免疫组织化学法观察大脑皮层及海马CA1、CA3和齿状回(DG)CCK阳性神经元形态及数目的变化.[结果]SD1d组大鼠皮层及海马CA1区CCK阳性神经元数目较CC组明显增多,差异具有显著性(P＜0.05).而SD 2d和SD 3d组大鼠皮层及海马CA1区CCK阳性神经元数目较CC组明显减少(P＜0.05).ZnSD组与对应天数SD组相比,皮层及海马CA1区CCK阳性神经元数目差异均具有显著性.各组CA3区及DG区CCK阳性神经元数目之间差异无显著性(P＞0.05).[结论]Zn能够对抗由于SD引起的大鼠大脑皮层及海马CA1区CCK受损.     

缺氧缺血性脑损伤对大鼠学习记忆的慢性进行性影响及可能机制

目的 探讨缺氧缺血性脑损伤（HIBD）对新生大鼠学习记忆行为功能的长期持续性影响及其可能机制。方法 按Rcie法制作HIBD新生动物模型，共计24只，同时设假手术对照组24只，分别在日龄4周、8周、12周各取8只，用Morris水迷宫检测学习记忆能力，免疫组化和图像分析技术观察海马CA1区突触素（p38）表达的变化。结果 缺氧缺血后4周、8周、12周学习记忆能力呈进行性下降趋势。海马CA1区神经元数目进行性减少，突触素免疫活性逐渐降低，模型组与同龄对照组比较以及模型组各时间点比较均有显著统计学意义（P〈0．05）。结论 新生鼠缺氧缺血可导致学习记忆功能长期慢性进行性的损害。海马神经元进行性减少、突触素表达进行性下降是其可能机制之一。     

去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化。方法：用黄递酶组织化学染色方法观察切除双侧卵巢后雌后SD大鼠海马结构NOS阳性神经元的形态，分布的变化，并进行计算机图像分析。结果：去势后海马结构NOS阳性神经元分布变化有区域差异性；NOS阳性神经元在下托、海马（CA）一区邻近下托的部分、CA三区、CA四区（CA4）和齿状回（DG）数目明显减少，而在CA二区数目明显明显增多，CA4和DG的NOS阳性神经元平均密度降低，胞体的平均周长和平均截面积都明显减少。结论：雌激素可能通过影响海马结构NOS的表达来影响学习和记忆。     

早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病小鼠海马结构内有髓神经纤维改变的体视学研究

目的 探讨早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠海马结构内有髓神经纤维及髓鞘的改变.方法 运用Morris水迷宫方法测试10月龄APP/PS1转基因AD小鼠和同月龄野生型小鼠的空间学习和记忆能力改变的情况;运用无偏体视学方法结合透射电子显微镜技术对各组小鼠海马结构总体积,CA1和齿状回(dentate gyrus,DG)内有髓神经纤维的总长度和总体积,以及有髓神经纤维髓鞘总体积进行三维定量研究.结果 ①与野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠的逃避潜伏期显著性增加(P＜0.05),所在象限游泳时间百分比显著减少(P＜0.01),而穿台次数差异无统计学意义(P＞0.05);②与野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠海马体积、CA1体积、DG体积均显著性减小(P ＜0.05,P＜0.01);③与同月龄野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠海马CA1区和DG内有髓神经纤维的总长度差异没有统计学意义(P＞0.05),但是海马CA1区和DG内有髓神经纤维的总体积显著性减小(P＜0.05),髓鞘总体积也显著减小(P ＜0.05,P＜0.01).结论 10月龄时APP/PS1转基因AD小鼠海马CA1和DG内均存在脱髓鞘改变,可能是引起AD早期空间学习记忆能力减退的结构基础之一.     

调督安神胶囊对PTX致痫大鼠海马神经元超微结构的影响

目的：观察调督安神胶囊对PTX致痫大鼠海马神经元超微结构的影响。方法：建立PTX癫痫大鼠模型。随机分为模型对照组，中药低、高剂量组及西药组。分别给予双蒸水和调督安神胶囊、西药灌胃。采用透射电镜法观察海马CA3区神经元超微结构的变化。结果：PTX致痫大鼠海马神经元水肿、变性，损伤明显。经过中药治疗后的大鼠海马神经元损伤较轻，尤以中药高剂量纽海马神经元损伤最轻。结论：调督安神胶囊可减轻海马神经元的损伤，进而起到神经保护作用，这可能是其改善癫痫大鼠学习和记忆障碍的机制之一。     

补益肝肾中药改善更年期抑郁症大鼠模型空间学习记忆的实验研究

目的：观察更年期抑郁症模型大鼠学习记忆力及海马形态结构的变化,研究补益肝肾中药的防治效果及作用机制。方法：雌性SD大鼠27只,随机分为去势组、模型组和中药组,每组9只。去势组除卵巢切除术外不给予任何应激,模型组在卵巢切除术的基础上,给予孤养加21天慢性不可预见性的温和应激（CUMS）,中药组同模型组,但每次应激结束后,给予中药。采用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆力;光镜以及透射电镜观察大鼠海马组织结构。结果：21天应激后,模型组大鼠学习记忆力下降;HE染色显示模型组大鼠海马锥体细胞层变薄,细胞间隙增大,排列紊乱,疏松,细胞结构不完整,甚至有大量细胞缺失;透射电镜下,模型组海马神经元较少,细胞核呈现皱缩改变,核膜凹凸不整模糊不清,并有局部断裂;胞质内线粒体肿胀变性,嵴消失;与模型组相比,中药组大鼠学习记忆力改善,海马形态结构损伤不明显。结论：补益肝肾中药具有改善更年期抑郁症大鼠模型的学习记忆力,可能与其减轻海马损伤有关。     

围绝经期抑郁症模型大鼠空间学习记忆和海马超微结构的变化

目的 观察围绝经期抑郁症模型大鼠空间学习记忆及海马形态结构的变化.方法 雌性SD大鼠36只,分为正常组、应激组、去势组和模型组.正常组不给予任何处理,应激组给予孤养加2l d慢性不可预见性的温和应激(CUMS),去势组除卵巢切除术外不给予任何应激,模型组在卵巢切除术的基础上,给予孤养加2l d CUMS.采用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆力;光镜以及透射电镜观察大鼠海马组织结构.结果 2ld应激后,模型组大鼠前3d的逃避潜伏期分别为[(44.08±18.29)s;(38.80±19.07)s;(22.74±14.13)s],长于去势组大鼠[(43.68±10.37)s;(20.28±17.75)s;(21.22±11.91)s]和正常组大鼠[(34.50±11.08)s;(21.42±14.32)s;(13.94±9.76)s],且模型组大鼠搜索平台的策略多为边缘型和随机型.HE染色显示模型组大鼠海马锥体细胞层变薄,细胞间隙增大,排列紊乱,疏松,细胞结构不完整,甚至有大量细胞缺失;透射电镜下,模型组海马神经元细胞核呈现皱缩改变,核膜凹凸不整模糊不清,并有局部断裂;胞质内线粒体肿胀变性,嵴消失.结论 围绝经期抑郁症大鼠模型存在学习记忆力下降,这可能与应激造成的海马形态结构改变有关.