雷公藤多甙对佐剂性关节炎大鼠自由基和炎症因子的影响

目的探讨雷公藤多甙对佐剂性关节炎(AA)大鼠的保护作用及可能机制.方法采用大鼠AA模型,将30只SD雄性大鼠随机分为3组即正常组、模型组、雷公藤多甙组.对足爪肿胀进行测量,在光镜下观察各组组织形态学变化,生化方法检测了动物血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC).用放射免疫法检测了足爪TNF-α及 PGE2含量.用免疫组织化学方法检测了膝关节软骨环氧化酶-2(COX-2)及核因子κB(NF-κB)表达.结果与正常组相比,模型组血清SOD和T-AOC能力下降(P<0.01),MDA含量升高;足爪TNF-α及PGE2含量升高;膝关节软骨COX-2及NF-κB表达增加.雷公藤多甙组能升高血清SOD和T-AOC活力,降低血清MDA、足爪TNF-α、PGE2含量及膝关节软骨COX-2及NF-κB表达.光镜下组织形态观察表明雷公藤多甙组能减轻滑膜增生,减少炎细胞浸润.结论雷公藤多甙对AA模型具有保护作用,抗氧化能力及抑制炎症细胞因子浸润可能是其主要的作用机制之一.     

白术醇提物对佐剂性关节炎大鼠足跖肿胀度和炎性细胞因子的影响

[目的]研究白术醇提物对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠足跖肿胀度和炎性细胞因子的影响,并探讨可能的作用机制。[方法]将60只SD雌性大鼠随机分成6组,即空白组、模型组、阳性药组(阿司匹林)、白术醇提物低、中、高剂量组(0.25、0.5、1g/(kg·d))。除空白组外,其余各组用弗氏完全佐剂诱导建立大鼠AA模型,测量造模前后不同时间点的足跖肿胀度,ELISA法检测大鼠血清和炎性组织中的TNF-α、IL-1β和PGE2含量。[结果]与空白组相比,模型组大鼠的足跖肿胀度、血清和炎性组织中的炎症因子TNF-α、IL-1β和PGE2含量显著增加。与模型组相比,白术醇提物能剂量依赖性抑制AA大鼠的原发性足跖肿胀度,对继发性的足跖肿胀也有一定程度的抑制,能明显抑制AA大鼠血清和炎性组织中的TNF-α、IL-1β和PGE2的含量。[结论]白术醇提物对于佐剂性关节炎大鼠具有较好的保护作用,并且随着剂量的增大,保护作用增强,抑制炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和PGE2合成和释放可能是其主要的作用机制之一。     

青藤碱对佐剂性关节炎大鼠TLR4/MyD88信号通路的影响

目的:探讨青藤碱对佐剂性关节炎大鼠TLR4/MyD88信号通路诱导炎症的影响。方法:选择清洁级SD大鼠40只,随机分为模型组、青藤碱组、甲氨蝶呤组及正常对照组。前3组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型,正常对照组大鼠右后足跖皮内注射等量0.9%氯化钠注射液。4组分别干预4周后,取膝关节滑膜,采用Real-time PCR法检测TLR4 mRNA、MyD88 mRNA表达,ELISA法检测炎性因子TNF-α。结果:模型组大鼠膝关节滑膜组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及炎性因子TNF-α表达均较正常对照组明显升高(P<0.01)。经青藤碱治疗后,TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及炎性因子TNF-α表达均较模型组明显下降(P<0.01)。结论:青藤碱可改善佐剂性关节炎大鼠的关节炎症,该作用可能与抑制TLR4/MyD88信号通路有关。     

筋骨痛消丸抗炎作用及其机制的研究

目的观察筋骨痛消丸抗炎作用,初步探讨其作用机制。方法采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、醋酸致小鼠毛细血管通透法、小鼠琼脂肉芽肿法研究筋骨痛消丸的抗炎作用;通过测定角叉菜胶致大鼠足跖肿胀炎症组织中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平。结果筋骨痛消丸高、低剂量组对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、醋酸诱发小鼠毛细血管通透性增高、琼脂致小鼠肉芽组织增生均有显著的抑制作用,可明显降低大鼠角叉菜胶足跖肿胀炎症组织内IL-1、TNF-α、PGE2、NO、MDA的水平。结论筋骨痛消丸具有明显的抗炎作用,机制可能与降低IL-1、TNF-α、PGE2、NO、MDA的水平有关。     

苗药四大血对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用研究

目的研究苗药"四大血"对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用,并探讨其作用机制。方法 60只大鼠随机分成空白组、模型对照组、"四大血"高、中、低剂量组和阳性对照组,每组10只。除空白组外,其余各组采用足趾部皮下注射弗氏完全佐剂,建立佐剂性关节炎大鼠(AA)动物模型。观察各组大鼠右足跖外观变化、肿胀程度、滑膜组织病理特征;Elisa法检测大鼠膝关节滑膜组织炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果给药后,"四大血"中、高剂量组及阳性对照组足跖肿胀程度明显小于模型对照组(P0.05);病理切片显示,"四大血"中、高剂量组较模型对照组大鼠滑膜组织充血减轻,炎性细胞浸润减少。酶联免疫吸附试验(Elisa)检测显示与模型对照组比较,"四大血"能下调IL-1β和TNF-α的表达量(P0.05,P0.01)。结论 "四大血"有抑制AA大鼠滑膜组织炎症的作用,减少滑膜组织炎性细胞浸润及滑膜上皮细胞增生,其作用机制可能与下调炎症介质IL-1β、TNF-α的表达有关。     

益气活血法对AA大鼠滑膜细胞凋亡及血清细胞因子的影响

目的选用黄芪注射液与川芎嗪注射液配伍,观察"益气活血法"对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜细胞凋亡及血清细胞因子的影响。方法建立AA大鼠模型,设正常对照组、模型对照组、黄芪组、川芎嗪组、黄芪与川芎嗪配伍组和甲氨喋呤组进行对比观察,用药3周后检测各组大鼠足跖肿胀程度,滑膜细胞凋亡及血清细胞因子浓度。结果黄芪与川芎嗪配伍组能显著抑制注射足跖肿胀程度(P0.05),显著提高滑膜细胞的凋亡率(P0.01),并降低大鼠血清中IL-1、TNF-α、IL-6的水平(均P0.01),上调IL-4的浓度(P0.01),与甲氨喋呤组效果相当,甚至优于甲氨喋呤组。结论益气活血法可能通过促进AA大鼠滑膜细胞的凋亡,抑制某些炎性因子的释放,起到治疗类风湿性关节炎(RA)的作用。     

益肾Ⅰ方抑制大鼠佐剂性关节炎作用及作用机制研究

目的探讨益肾Ⅰ方治疗佐剂性关节炎的药理作用及其作用机制。方法制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察益肾Ⅰ方对病鼠超敏反应性炎症左、右后足跖厚度以及病鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,循环免疫复合物(CIC),丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响:结果益肾Ⅰ方能抑制佐剂性关节炎大鼠继发性、自身免疫性足跖肿胀,疗效随疗程延长而效果愈为明显,差异有高度显著陛(P<0.01);降低病鼠增高的TNF-α,CIC,MDA含量,提高其低下的SOD活性,差异均有高度显著性(P<0.01):结论益肾Ⅰ方具有对抗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制与抑制自由基损伤和降低自身免疫的病理生理性反应有关。     

威灵仙总皂苷抗类风湿性关节炎的作用机制

目的:对威灵仙总皂苷(TSRC)抗类风湿关节炎的作用机制进行研究.方法:利用刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠T淋巴细胞增殖模型;利用大鼠IL-1β、IL-2、TNF-α定量酶联检测试剂盒测定原发性佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-2、TNF-α的含量;利用氢氧化钾-甲醇溶液法测定原发性佐剂性关节炎大鼠肿胀足前列腺素E2(PEG2)的含量.结果:TSRC能抑制ConA诱导小鼠T淋巴细胞的增殖;降低大鼠佐剂性关节炎细胞因子(IL-1β、IL-2、TNF-α)的含量;降低佐剂性关节炎大鼠炎性肿胀足PGE2的含量.结论:TSRC可能是通过抑制T淋巴细胞的过度增殖、抑制细胞因子和PEG2来发挥抗类风湿性关节炎作用.     

督脉加药发泡疗法治疗大鼠佐剂性关节炎的研究

目的观察督脉加药发泡疗法对大鼠佐剂性关节炎(AA)的疗效,并初步探讨其作用机理。方法采用大鼠足跖皮内注射福氏完全佐剂建立AA模型,采用雷公藤膏、斑蝥膏、斑蝥雷公藤膏督脉穴位贴敷(发泡)疗法,观察足跖肿胀度、足爪组织病理学变化、脾脏指数、血清和足跖炎症组织中的PGE2含量。结果斑蝥膏组、斑蝥雷公藤膏组可有效抑制AA大鼠足跖肿胀度和足爪组织病理学变化,尤其以斑蝥雷公藤膏组为更显著。发泡疗法可提高大鼠脾脏指数值以及血清中的PGE2含量,而足跖炎症组织中PGE2含量各组间无明显差异。结论督脉发泡疗法对AA具有良好的抗炎消肿作用,在发泡剂中添加雷公藤后疗效更佳,其机理可能与免疫调节有关,与血清和足跖炎症组织中的PGE2含量变化无关。     

雷马贴膏穴位敷贴对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用

[目的]观察雷马贴膏穴位敷贴对佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠的治疗作用,以探讨该贴膏的抗类风湿性关节炎效应。[方法]Wistar大鼠左后足跖皮下注射福氏完全佐剂诱发AA模型,随机分为穴位敷贴组、非穴位敷贴组及空白基质对照组,以足跖肿胀度、血清前列腺素E2(PGE2)浓度、脾脏指数为指标,观察自制的雷马贴膏在督脉经穴进行穴位敷贴对AA大鼠的治疗作用。[结果]雷马贴膏穴位敷贴可明显抑制AA大鼠致炎足的足跖肿胀度,并使其血清PGE2的浓度显著升高,对脾脏指数则无明显影响。[结论]雷马贴膏穴位敷贴对AA大鼠具有较好的疗效。     

丹参注射液对过敏性紫癜患儿保护作用的研究

目的观察丹参注射液对过敏性紫癜(HSP)患儿的保护作用。方法 138例HSP患儿分为对照组(n=67)和观察组(n=71),2组均进行常规治疗,对照组加用西咪替丁,观察组加用丹参注射液和西咪替丁,观察2组治疗前后白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、血浆血栓调节蛋白(TM)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平。结果治疗前2组IL-6、TNF-α、IL-4、TM、MMP-9、SOD、NO、MDA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,治疗后2组IL-6、TNF-α、IL-4、TM、MMP-9、NO及MDA水平下降,SOD活力上升(P<0.05或P<0.01)。治疗后观察组IL-6、TNF-α、IL-4、TM、MMP-9、NO和MDA水平低于对照组,SOD活力高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丹参注射液能较好地改善炎症水平,协调氧化与抗氧化指标及细胞外基质合成与降解的平衡,保护效果明显。     

石榴多酚在鼠急性炎症中的保护作用

目的：探讨石榴多酚（punicosides,Puns）的抗炎作用及其作用机制.方法：建立二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀2种急性炎症动物模型,分别设模型对照组、正常对照组、Puns干预组、吲哚美辛组;观察Puns对二甲苯致小鼠耳肿胀及角叉菜胶致大鼠足跖肿胀的抑制作用,检测Puns干预后角叉菜胶所致的大鼠足爪炎性组织中前列腺素E2 （PGE2）、丙二醛（MDA）的含量及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、MDA的含量变化.结果：Puns 400、800 mg/kg干预组均能抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀（P ＜0.05和P＜0.01）.Puns 150、300、600 mg/kg干预组对角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀度亦均有不同程度的抑制作用（P ＜0.05～P＜0.01）,Puns干预组较模型对照组可显著减少炎症组织中PGE2和MDA的产生（P＜0.01）,Puns干预组后血清SOD活性增加,MDA含量降低,与模型组对照组差异均有统计学意义（P＜0.05～ P＜0.01）.结论：Puns具有一定的抗炎作用,其作用可能与抑制PGE2合成及抗脂质过氧化作用有关.     

奥克丁(SOD)对佐剂性关节炎大鼠的影响

目的观察奥克丁(SOD)对佐剂性关节炎大鼠的足爪肿胀度、全身病变的影响。方法大鼠踝关节皮内注射佐剂造成佐剂性关节炎大鼠模型,分原发性病变预防给药和继发性病变预防、治疗给药3种方案。结果不论原发性病变还是继发性病变,SOD均能剂量依赖地抑制佐剂性关节炎大鼠足爪肿胀度;在继发性病变方面,SOD还能减轻继发的全身病变情况。结论SOD对于佐剂性关节炎大鼠具有预防性和治疗性抗炎作用。     

阳和汤治疗类风湿性关节炎伴骨关节损伤

目的 探讨阳和汤治疗类风湿性关节炎伴骨关节损伤的临床疗效及作用机制.方法 研究对象为我院骨伤科符合纳入标准且确诊为类风湿性关节炎伴骨关节损伤患者74例,按随机数字表法分组,每组37例,对照组予以西医治疗,研究组在西医治疗基础上联合阳和汤加减治疗,测定关节液和血清学指标,同时对比临床疗效.结果 相对于治疗前,2组治疗后关节液TNF-α、IL-6及IL-1β降低,关节液SOD升高,MDA、NO降低,血清ESR、OPG及RF降低,血清补体和免疫球蛋白含量降低(P<0.05);相对于对照组,研究组治疗后关节液TNF-α、IL-6及IL-1β较低,关节液SOD较高,MDA、NO较低,血清ESR、OPG及RF较低,血清补体和免疫球蛋白含量较低(P<0.05),且对照组有效率72.97%低于研究组有效率91.89%(P<0.05).结论 阳和汤加减治疗类风湿性关节炎伴骨关节损伤疗效确切,其作用机制与降低炎症指标及氧化应激指标,提高免疫功能关系密切.     

洛伐他汀对胶原诱导性关节炎大鼠的抗炎机制探讨

目的：观察洛伐他汀对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的抗炎作用,并探讨可能的作用机制。方法：利用牛II型胶原建立Wistar大鼠CIA模型。结果：洛伐他汀组大鼠踝关节肿胀程度与CIA模型组相比有显著差异,关节炎评分与CIA模型组相比显著降低。洛伐他汀组血清中炎性细胞因子TNF-α的含量、踝关节滑膜组织中RANTES阳性细胞均显著低于CIA模型组。结论：洛伐他汀对CIA大鼠具有抗炎作用,其作用机制可能与抑制踝关节滑膜组织中RANTES的表达有关。     

奥克丁(SOD)对角叉菜胶诱发大鼠足爪肿胀的抑制作用

目的 观察注射SOD后角叉菜胶诱发大鼠足爪肿胀程度的变化，验证SOD的抗炎作用。方法 大鼠先皮下注射不同剂量的SOD，30分钟后每鼠右侧足爪皮下注射角叉菜胶造成炎症。结果 SOD在100-240mg/kg剂量范围内，在给药后2-6h的各时间段，各个剂量组都能减轻致炎足爪的肿胀程度。结论 SOD对角叉菜胶诱发的大鼠足爪急性肿胀有明显的剂量依赖的抑制作用，证实SOD有抗炎作用。     

外源性催产素在周围神经系统中的镇痛作用研究

背景　慢性疼痛是最为普遍的健康问题之一,而各种镇痛策略及相关机制的探索一直是医学研究的热点。催产素是一种可由自身产生的神经递质,其除了具有使妊娠末期子宫收缩和促进哺乳期排乳的作用外,其在镇痛方面的作用正日益引起人们的关注。目的　探究外源性催产素在周围神经系统中的镇痛作用。方法　2017年3月—2018年1月,将40只清洁级成年SD雄性大鼠随机分为5组（各8只）后进行造模。对照组（NOR组）：不进行任何处理;模型组（INF组）：右后足足掌部注射角叉菜胶;安慰治疗组（NS组）：右后足足掌部注射角叉菜胶,随后即刻腹腔注射0.9%氯化钠溶液;催产素治疗组（OT组）：右后足足掌部注射角叉菜胶,随后即刻腹腔注射催产素;阳性对照组（ASP组）：右后足足掌部注射角叉菜胶,随后即刻腹腔注射阿司匹林。除对照组外,其余4组均造模成功,无死亡及特殊损伤情况。5组大鼠在造模4 h后进行相关检测。采用热板实验、压板试验检测热板潜伏时间（HPL）、后足缩足潜伏期（HWL）。测量造模前、造模4 h后后足周长,并计算后足肿胀程度;采用ELISA法检测外周血血清催产素、前列腺素E2（PGE2）水平及炎性组织PGE2水平。结果　造模4 h后,INF组、NS组、OT组、ASP组大鼠HPL、HWL均短于NOR组（P<0.05）;OT组、ASP组大鼠HPL、HWL长于INF组、NS组（P<0.05）。INF组、NS组、OT组、ASP组大鼠造模4 h后HPL、HWL均短于本组造模前（P<0.05）。造模4 h后,INF组、NS组、OT组、ASP组大鼠后足周长长于NOR组（P<0.05）;OT组、ASP组大鼠后足周长短于INF组、NS组（P<0.05）。OT组、ASP组大鼠后足肿胀程度小于INF组、NS组（P<0.05）。INF组、NS组大鼠外周血血清催产素、PGE2水平及炎性组织PGE2水平高于NOR组（P<0.05）。结论　外源性催产素镇痛作用明显,其能降低外周血和炎性组织中PGE2水平,缓解炎性部位的肿胀程度,说明其可能通过抗炎和减少致痛因子而在周围神经系统发挥镇痛作用。     

己酮可可碱通过抑制肿瘤坏死因子α发挥抗炎作用

目的：探讨己酮可可碱（PTX）是否通过对血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）的调节而发挥对大鼠胶原诱导性关节炎（CIA）的保护作用。方法：建立大鼠CIA模型后随机分为正常对照组、生理盐水CIA模型组、PTX治疗组。分别观察各组大鼠的体重、后足容积,并对关节炎的肿胀程度进行评分;用ELISA检测不同时间点各组血清的TNF-α水平。结果：与CIA组相比,PTX治疗组大鼠的炎症得到了较好的控制。第48天时PTX组的TNF-α水平与正常对照组的TNF-α水平没有统计学差异（P〉0．05）,但与CIA组相比显著降低（P〈0．05）。结论：PTX对大鼠CIA关节炎具有缓解症状、抑制炎症肿胀的作用,PTX能够显著降低血清TNF-α水平。PTX可能是通过抑制血清TNF-α水平来发挥抗炎作用。     

银杏叶提取物对ARDS氧化应激及炎症的影响

目的观察ARDS患者炎症反应与氧化应激损伤的关系,探讨银杏叶提取物(舒血宁注射液)对ARDS患者的保护作用。方法本研究为前瞻、对照性研究,选择62例2006～2008年广州市第一人民医院ICU住院ARDS患者随机分为对照组(n=32)和治疗组(n=30)。其中治疗组予舒血宁注射液20 ml/d,静脉输注,疗程7 d。治疗前后分别记录和测定两组患者血浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,并进行相关性分析。结果与对照组相比,治疗7 d后治疗组患者血浆MDA水平显著下降,GSH、SOD、GSH-Px明显升高,血清中TNF-α、IL-6水平亦较对照组更低(P<0.05)。此外,血清TNF-α、IL-6浓度与血浆GSH、SOD、GSH-Px水平呈显著负相关,与MDA水平呈明显正相关(P<0.05)。结论银杏叶提取物可有效改善ARDS患者氧化应激损伤及抑制炎性因子释放,有利于ARDS患者的治疗。     

紫金龙氯仿-甲醇组分对急性实验性炎症的作用及机制研究

目的：观察紫金龙氯仿-甲醇组分对体内急性实验性炎症的作用,探讨其抗炎作用的机制。方法于2015年4-7月,选择健康昆明小鼠60只和Wistar大鼠50只,采用醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、角叉菜胶致大鼠足趾肿胀模型,观察紫金龙氯仿-甲醇组分的抗炎作用,并检测大鼠炎性组织中TNF-α、NO和PGE2的含量。结果与模型组相比,氯仿-甲醇组分能剂量依赖性降低小鼠腹腔渗出液的吸光度(P<0.05, P<0.01),中、高剂量于角叉菜胶致炎后4h分别显著降低大鼠的足趾肿胀率至31.54%和26.78%(P<0.01),且高剂量组可显著降低大鼠炎性组织中TNF-α、NO和PGE2的含量(P<0.05, P<0.01)。结论紫金龙氯仿-甲醇组分具有明显的抗炎作用,其可能通过调节TNF-α、NO和PGE2炎症因子的水平,从而抑制机体的炎症反应。