胰岛素对游离脂肪酸所致大鼠内皮依赖性血管舒张功能损害的影响

目的：探讨游离脂肪酸（FFA）是否可独立直接地导致内皮细胞功能异常以及增强胰岛素作用,能否缓解FFA所致的内皮功能异常,方法：将SD雄性大鼠29只,分为4组,对照组大鼠5只经颈静脉插管输入生理盐水,FFA组9只采用脂肪乳＋肝素静脉输注,升高血FFA水平2－4倍,Ins组5只用正常血糖高胰岛素钳夹技术输入短效胰岛素;FFA＋Ins组10只,在脂肪乳＋肝素静脉输注的同时用胰岛素钳夹技术输入胰岛素,输液结束后处死动物,取出主动脉置于器官池中,通过力转换器,放大器以及电子计算机记录主动脉环的张力,观察离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应。结果：对照组及Ins组内皮依赖性血管舒张功能（EDV）良好,FFA组EDV明显受损,FFA＋Ins组EDV介于对照组与FFA组之间,各组动物非内皮依赖性血管舒张功能无明显差别。结论：由于循环中FFA水平升高可直接导致内皮细胞功能异常,因此推测FFA具有致动脉粥样硬化的作用,而升高血中胰岛素浓度有助于部分缓解FFA所致的内皮依赖性血管舒张功能异常。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病血管内皮功能的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法选择初诊2型糖尿病患者43例,应用胰岛素泵短期强化治疗,观察治疗前后血管内皮功能及体脂、血压、血脂、血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。结果初诊2型糖尿病患者已存在血管内皮依赖性舒张(EDD)功能受损,并伴有各项代谢指标异常。经胰岛素强化治疗使血糖控制达标后,EDD由5.48±2.24增加为10.36±3.73(P<0.01),血脂及HOMA-IR显著降低(分别为P<0.05和P<0.01)。结论初诊2型糖尿病早期胰岛素强化治疗不仅可有效治疗糖脂代谢紊乱,并可显著改善血管内皮依赖性舒张功能。     

减重对血管内皮功能和胰岛素抵抗的影响

目的观察减重对肥胖者血管内皮功能及胰岛素抵抗（IR）的影响，探讨内皮依赖性舒张功能（EDD）障碍与IR的因果关系。方法274例无代谢性疾病和心血管病的中年肥胖患者，分为单纯EDD异常组95例，单纯IR组67例和EDD异常并IR组112例。强化生化方式减重治疗1a，减重前后测定体脂、血压、血脂、空腹血糖和胰岛素，计算IR指数（HOMA—IR），并通过高分辨率超声评价血管内皮功能。结果肥胖伴有EDD异常者减重对体重指数、腰围及血压等代谢指标的改善较肥胖仅有IR者更显著；减重后肥胖患者的总胆固醇和甘油三酯水平明显降低；减重治疗后EDD异常并IR组血管内皮功能和胰岛素敏感性均明显改善，单纯EDD异常组EDD也显著改善，但单纯IR组胰岛素敏感性改善不明显。结论内皮功能障碍是导致和加重肥胖者IR的重要原因之一．减重对IR的改善可能通过改善内皮功能来实现。     

伊贝沙坦对高血压患者内皮舒张功能和自主神经活性的干预效应

目的探讨高血压病患者血管内皮功能与自主神经活性变化及其影响因素.方法采用24h动态心电图测定心率变异的时域指标,应用高分辨超声测定的肱动脉血管舒张功能,比较60例低-中危高血压病患者和20例健康对照者血管内皮舒张功能、心率变异和糖脂代谢的变化,观察不同的降压药物-利尿剂(吲哒帕胺)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(伊贝沙坦)的影响.结果高血压病患者存在内皮依赖性血管舒张失调和自主神经活性异常,表现为总的心率变异下降,24h平均心率轻度增加,代表迷走活性的指标-rMSSD和PNN50显著低于对照组,血流介导的肱动脉血管舒张功能显著下降;高血压病患者餐后的2 h胰岛素浓度和胰岛素/血糖比值显著高于对照组;伊贝沙坦和吲哒帕胺的降压幅度相似;伊贝沙坦治疗8周显著改善了高血压病患者的胰岛素抵抗,显著增加了内皮依赖性血管舒张,引起了心率变异的迷走活性(rMSSD)增加和24 h平均心率下降,而吲哒帕胺无类似作用.结论高血压病患者存在血管内皮依赖性的舒张功能失调,改善高血压患者的胰岛素抵抗和自主神经活性可能是伊贝沙坦的有益作用机制之一.     

高血糖和胰岛素抵抗在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压是由多种因素引起肺血管功能及结构性异常,导致肺血管阻力增加,引发肺循环血压异常升高的临床综合征,严重者可导致右心衰竭甚至死亡。而糖尿病是多种心血管疾病的重要危险因素,近年来其被认为与肺动脉高压存在相关性。其中,高血糖和胰岛素抵抗可以引起肺血管紧张性增高、血管内皮功能受损以及肺血管重构等,影响肺动脉高压进程。然而,现有的肺动脉高压分类系统难以反映高血糖和胰岛素抵抗造成的潜在影响。因此,未来需要更大型的研究及流行病学证据证实糖尿病与肺动脉高压之间的相关性,且有效的血糖控制在糖尿病及肺动脉高压患者中的作用也有待进一步研究。     

血必净对脓毒症血管内皮保护作用的研究进展

脓毒症是一种高发病率、高病死率的严重疾患,给社会带来沉重负担。其多累及血管内皮,引起屏障功能破坏,凝血功能紊乱,白细胞黏附和浸润增多,血管舒缩功能异常。而血管内皮功能紊乱是脓毒症发病过程中的核心病理环节,它能促使脓毒症器官功能障碍的发生。血必净是临床治疗脓毒症的常用中药静脉注射液,其能够保护血管内皮的屏障功能,纠正血管内皮细胞损伤引起的凝血功能紊乱,抑制白细胞黏附和浸润,恢复血管的舒缩功能,进而保护脓毒症患者的器官功能。未来,需进一步研究血必净发挥作用的有效成分及具体作用机制。     

缬沙坦和氨氯地平对老年原发性高血压病患者左心室和血管内皮舒张功能及胰岛素水平的影响

目的：观察缬沙坦和氨氯地平对老年原发性高血压的降压作用及对左心室舒张功能,血管内皮舒张功能,胰岛素抵抗的改善作用. 方法：选择1～2级老年高血压患者40例,随机分为缬沙坦治疗组和氨氯地平治疗组,分别治疗12周,每周测血压2次,观察两组患者治疗前后血压、心率及胰岛素敏感性的变化,左心室舒张功能以及内皮依赖性血管舒张功能的变化. 结果和结论：缬沙坦组和氨氯地平组均可有效地降低1～2级老年原发性高血压患者的血压,改善左心室舒张功能、胰岛素抵抗及内皮依赖性血管舒张功能.     

产科危重症并发系统器官功能衰竭的临床分析

目的:研究产科危重症并发多器官衰竭的预防与处理方法。方法:通过对我院自2007年6月至2011年6月3年间收治的20例产科危重症并发多器官衰竭的患者病案进行分析研究,总结得出危重产妇并发多脏器衰竭的病因、早期征兆以及处理方法。结果:导致疾病的主要病因有重度妊振高血压综合征、产后出血、羊水栓塞、胎盘早剥及DIC等,患者的病死率与器官功能衰竭的数量成正相关关系。结论:积极去除疾病诱因,治疗原发病,及早控制DIC发展,治疗肾衰可以有效降低疾病的病死率。     

普伐他汀治疗冠心病合并高胆固醇血症对胰岛素敏感性及血管内皮功能的影响

对照观察普伐他汀治疗冠心病合并高胆固醇血症患者对胰岛素敏感性（IS）及血管内皮功能的影响。结论：普伐他汀能够在降低血脂的同时改善胰岛素抵抗及血管内皮功能。     

原发性高血压患者脉压与血管内皮功能及胰岛素抵抗的关系

目的:探讨高血压病患者脉压与血管内皮功能及胰岛素抵抗的关系。方法:102例原发性高血压病患者分为脉压≥60mmHg组(48例)和脉压<60mmHg组(54例)。采静脉血测定空腹胰岛素、空腹血糖,ELISA法测vWF,采用高分辨率血管超声法检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(flow-MD)。结果:与脉压<60mmHg组比较,脉压≥60mmHg组空腹胰岛素增高,胰岛素敏感指数下降,vWF升高,肱动脉flow-MD减低(P<0.05)。结论:高血压病患者脉压与血管内皮功能受损以及胰岛素抵抗有密切关系。     

2型糖尿病家系一级亲属腰围与血清脂联素、胰岛素抵抗和动脉粥样硬化相关性研究

引言 研究表明,2型糖尿病患者一级亲属（FDR）在发生糖尿病之前已经出现胰岛素抵抗（IR）^[1]和内皮依赖性血管舒张功能异常。本研究我们检测了FDR不同腰围组血清胰岛素、血脂、血清脂联素的水平及血管内皮功能和颈总动脉内膜中层厚度（IMT）,探讨了脂联素、IR与动脉粥样硬化病变程度的关系。     

胰岛素抵抗导致动脉粥样硬化发病机制的探讨

血管内皮功能紊乱是动脉粥样硬化(atheroselerosis AS)发展过程中的早期阶段,可导致具有胰岛素抵抗特征的心脑血管疾病.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病基本的临床发病机制,也是肥胖、代谢综合征等一系列代谢紊乱疾病的标志之一,而这些疾病又具有内皮功能紊乱的特征.内皮功能紊乱可促使动脉粥样硬化的发生发展.     

胰岛素抵抗与肺动脉高压关系的研究进展

肺动脉高压是由多种因素引起的肺血管功能及结构性异常,导致肺血管阻力增加,引发肺动脉压力升高的临床综合征。
胰岛素抵抗是多种心血管疾病的重要危险因素之一,但其与肺动脉高压的关系直到近几年才受到关注。研究发现胰岛素抵抗
及其伴发的高胰岛素血症、血脂紊乱、炎症反应和氧化应激,可引起肺血管紧张性增高、血管内皮功能受损以及肺血管重塑等,
与肺动脉高压的发生、发展密切相关。因此,采取多种措施改善胰岛素抵抗对预防和治疗肺动脉高压具有重要意义。
     

肥胖损伤血管内皮功能的机制研究进展

血管内皮作为人体组织器官的组成部分,其具有重要的生理意义。内皮功能障碍则被认为是动脉粥样硬化等心血管疾病发生的首要环节。肥胖作为心血管疾病的独立危险因素,与血管内皮功能障碍有极为紧密的联系。本文就肥胖与血管内皮功能损伤的相关机制及减重后内皮功能的变化进行综述。     

代谢综合征患者胰岛素样生长因子-1及胰岛素抵抗与内皮损害的关系

目的研究代谢综合征（MS）患者血浆胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及胰岛素抵抗（IR）与内皮损害的关系。方法选取满足MS诊断条件的105例患者为病例组,无MS特征37例为正常对照组,根据血浆假性血友病因子水平将病例组分为MS内皮功能正常组和MS内皮功能异常组。用ELISA法测定所有个体的血浆IGF-1水平、放免法测定空腹胰岛素,用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评价IR程度。结果从正常对照组到MS内皮功能正常组再到MS内皮功能异常组,IGF-1水平逐渐下降,HOMA-IR逐渐升高,三组间差异均有统计学意义（P〈0.05）;IGF-1与HOMA-IR呈负相关（r=-0.245,P=0.009）;Logistic回归分析显示：IGF-1水平降低和HOMA-IR水平升高是内皮损害的危险因素。结论 IGF-1水平降低和IR可能与MS患者内皮功能损害相关。     

血脂检测与糖尿病合并症的关系

糖尿病是一组以胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷为基本病理改变所引起的以高血糖为主要临床特征的慢性内分泌代谢性疾病。长期的高血糖将导致多种器官的损害、功能紊乱和衰竭,尤其是心脏和血管系统病变和神经病变,严重威胁人类健康。本文通过对100例糖尿病患者血脂的测定与分析,以便进一步了解血脂代谢与糖尿病合并症形成的关系.     

35例糖尿病人应用胰岛素治疗的护理

糖尿病人是由于血中胰岛素相对或绝对不足及或靶组织细胞对胰岛素敏感性降低 ,导致血糖过高 ,出现尿糖 ,进而引起脂肪和蛋白质代谢紊乱导致多个器官 ,特别是眼、肾脏、神经、心脏以及血管的损伤 ,功能紊乱和功能衰竭。临床表现可出现多尿、烦渴、多饮、多食、消瘦、乏力等表现。重者发生酮症酸中毒等急性并发症或血管神经等慢性并发症 ,严重影响患者的健康和生命质量。多数患者最终以服用降糖药无效而用胰岛素来治疗为主。近三年来 ,我们对 3 5例病人进行了观察 ,总结了胰岛素治疗的护理要点。1　严格无菌操作 ,有计划地更换注射部位。( 1)…     

胰岛素强化治疗危重症应激性高血糖的临床疗效观察

目的探讨胰岛素强化治疗危重症应激性高血糖的疗效。方法对64例危重症应激性高血糖患者临床资料进行分析。结果治疗组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、院内感染率和病死率显著低于对照组。结论对危重症患者实施胰岛素强化治疗有效安全，可改善血糖水平，降低院内感染率和病死率。     

血管内皮功能障碍与2型糖尿病

血管内皮是一个十分活跃的内分泌器官,通过其分泌的多种生物活性物质如一氧化氮、前列环素、内皮素、血管紧张素Ⅱ、纤溶酶原激活物抑制物-1等而发挥屏障功能、调节血管通透性、保持血管张力和血流通畅以及调节血管平滑肌细胞生长增殖等重要功能。近年来的观点认为,2型糖尿病长期慢性的血管内皮低度炎症将导致大血管并发症如动脉粥样硬化。本文重点从脂毒性、糖毒性、高血压、胰岛素抵抗四方面分别阐述了2型糖尿病发生内皮功能障碍的机制,并且二者互为恶性循环。通过检测上述内皮源性因子含量或活性以及应用高频超声检测外周血管的血流介导的血管舒张反应性来评价发生内皮功能障碍的程度,并提出在2型糖尿病中针对内皮功能障碍的防治措施。     

营养支持:危重症患者综合治疗的重要途径

危重症是指需要在重症监护病房监护的可能危及生命的一系列内科或外科疾病,多数危重症患者存在至少一种器官的严重功能衰竭并需要积极的支持和治疗.当前,营养支持已成为危重症患者抢救及治疗的重要技术,早期适当的营养支持可以减少并发症,缩短住院时间,减少治疗费用.危重症患者营养支持的难点在于:因患者存在程度不一的高分解代谢、免疫反应失衡以及器官功能障碍,单纯的营养支持并不能改善危重症患者的营养状态,此时给予过多的营养热量既无用且有害.但是如短时间缺乏营养支持,在恢复期将需要更长的时间来纠正营养不良.